Пальмитоилэтаноламид

• Пальмитоилэтаноламид(ГАРОХ), рэцэптар альфа, які актывуецца праліфератарам пераксісом (PPAR-�) ліганд, які аказвае супрацьзапаленчае, абязбольвальнае і нейропротекторное дзеянне для лячэння нервова-запаленчых захворванняў, асабліва звязаных з хранічнай болем, глаўкомай і дыябетычнай рэтынапатыяй.
  • Механізм(ы) дзеяння PEA ўключае яго ўздзеянне на ядзерны рэцэптар PPARα (Gabrielsson et al., 2016).
  • Гэта таксама ўключае гладкія клеткі,канабіноіды рэцэптар тып 2 (CB2), падобныя на канабіноідныя рэцэптары, АТФ-адчувальныя каліевыя каналы, каналы пераходнага рэцэптарнага патэнцыялу (TRP) і ядзерны фактар ​​каппа B (NFkB).
  • Ён можа ўплываць на перадачу сігналаў эндаканабіноідаў, дзейнічаючы як канкуруючы субстрат для гамолага эндаканабіноідаў анандаміду (N-арахіданоілетаналамін).
• Першапачатковае назіранне было зроблена ў 1943 г. Кобернам і соавт.у рамках эпідэміялагічнага даследавання, прысвечанага дзіцячай рэўматычнай ліхаманцы, частата якой была вышэй у тых дзяцей, якія ўжывалі дыеты з нізкім утрыманнем яек.
  • Даследчыкі адзначылі, што ў дзяцей, якіх кармілі парашком яечнага жаўтка, частата захворвання была зніжана, і пасля яны прадэманстравалі антыанафілактычныя ўласцівасці ў марскіх свінак з ліпідным экстрактам яечнага жаўтка.
• У 1957 г. Кюль-малодшы і яго супрацоўнікі паведамілі, што ім удалося вылучыць крышталічны супрацьзапаленчы фактар ​​з соевых бабоў.Яны вылучылі злучэнне таксама з фасфаліпіднай фракцыі яечнага жаўтка і з арахісавай мукі, экстрагаванай гексанам.
  • Гідроліз PEA прывёў да пальміцінавай кіслаты і этаналаміну, і такім чынам злучэнне было ідэнтыфікавана якN-(2-гідраксіэтыл)-пальмітамід (Kepple Hesselink et al., 2013).

 

Блок-схема полусинтезированного пальмитоилэтаноламида

 

 

 

 

 

 

 

Мас-спектры (ESI-MS: m/z 300 (M+H+) і ядзерна-магнітны рэзананс (ЯМР) PEA

 

 

Харчовая навука і харчаванне DOI 10.1002/fsn3.392

Бяспека микронизированного пальмитоилэтаноламида (microPEA): адсутнасць таксічнасці і генотоксического патэнцыялу

 

• Пальмітоілетаналамід (PEA) - гэта натуральны амід тоўстых кіслот, які змяшчаецца ў розных прадуктах харчавання, які першапачаткова быў ідэнтыфікаваны ў яечным жаўтку.
• MicroPEA пэўнага памеру часціц (0,5–10μм) была ацэненая на мутагенным ўSalmonella typhimurium,на кластагеннасць/анеуплоідыю ў культывуемых чалавечых лімфацытах і на вострую і субхранічную таксічнасць у грызуноў у пацукоў, у адпаведнасці са стандартнымі пратаколамі выпрабаванняў АЭСР у адпаведнасці з належнай лабараторнай практыкай (GLP).
• PEA не выклікала мутацый у бактэрыяльным аналізе з выкарыстаннем штамаў TA1535, TA97a, TA98, TA100 і TA102, з або без метабалічнай актывацыі, альбо ў пласцінцы, альбо ў метадах папярэдняй інкубацыі ў вадкасці.Сапраўды гэтак жа PEA не выклікае генотоксических эфектаў у клетках чалавека, апрацаваных на працягу 3 або 24 гадзін без метабалічнай актывацыі, або на працягу 3 гадзін з метабалічнай актывацыяй.
• Было выяўлена, што PEA мае LD50 больш, чым лімітавая доза 2000 мг/кг масы цела (вагі цела), з выкарыстаннем вострай аральнай працэдуры АЭСР уверх і ўніз.Дозы для 90-дзённага даследавання пероральной таксічнасці на пацуках грунтаваліся на выніках папярэдняга 14-дзённага даследавання, гэта значыць 250, 500 і 1000 мг/кг масы цела/суткі.
• Узровень адсутнасці эфекту (NOEL) у абодвух субхронічных даследаваннях быў самай высокай пратэставанай дозай.

Br J Clin Pharmacol. Кастрычнік 2016 г.; 82 (4): 932-42.

Пальмітоілетаналамід для лячэння болю: фармакокінетіку, бяспека і эфектыўнасць

• Шаснаццаць клінічных выпрабаванняў, шэсць справаздач / пілотных даследаванняў і метааналіз PEA ў якасці анальгетыка былі апублікаваныя ў літаратуры.
  • Пры працягласці лячэння да 49 дзён сучасныя клінічныя дадзеныя сведчаць супраць сур'ёзных пабочных рэакцый (ПМП) пры частаце

 

• Для лячэння, якое доўжыцца больш за 60 дзён, колькасць пацыентаў недастаткова, каб выключыць частату пабочных рэакцый менш за 1/100.
• Шэсць апублікаваных рандомізірованный клінічных даследаванняў маюць розную якасць.Прадстаўленне даных без інфармацыі аб распаўсюджванні даных і непрадстаўленне даных у іншы час, акрамя канчатковага вымярэння, былі сярод выяўленых праблем.
• Больш за тое, няма прамых клінічных параўнанняў немикронизированных і микронизированных складаў PEA, і таму ў цяперашні час няма доказаў перавагі аднаго складу над іншым.
• Тым не менш, наяўныя клінічныя дадзеныя пацвярджаюць сцвярджэнне, што ПЭА валодае абязбольвальным дзеяннем, і матывуюць далейшае вывучэнне гэтага злучэння, асабліва ў дачыненні да непасрэдных параўнанняў немикронизированных і микронизированных складаў ПЭА і параўнання з рэкамендаванымі ў цяперашні час метадамі лячэння.

Клінічныя сведчанні

• АсаблівыХарчаванне для медыцынскіх мэтаў, у стЛячэннеof Хранічны Боль
• Микронизированный пальмитоилэтаноламид зніжаесімптомыof нейропатическая больпры дыябеце хворых
• Пальмітоілетаноламід, a нейтрацэўтычны, in нерв кампрэсія сіндромы: эфектыўнасць і бяспекі in сядалішчнага нерва і запясцевага канала сіндром
• Пальмитоилэтаноламид in Фибромиалгия: Вынікі ад Перспектыўны і Рэтраспектыва Назіральны Даследаванні
• Ультрамікронізаваны пальмітоілетаналамід: эфектыўныадъювантная тэрапіядляхвароба Паркінсана

хвароба.

• Хранічны тазавых боль, якасць of жыцця і сэксуальныя здароўя of жанчыны лячыцца з пальмитоилэтаноламид і α- липоевая кіслата
• Рандомізаваны клінічны суд: у абязбольвальнае ўласцівасці of дыетычны прыкормз пальмитоилэтаноламидом і полидатином ўраздражнёны кішачнік сіндром.
• Ка-ультрамікронізаваны Пальмитоилэтаноламид/лютеолин in у Лячэнне of Цэрэбральны Ішэмія: ад Грызун to

чалавек

• Пальмітоілетаноламід, a Натуральны Ретинопротектор: Яго Меркаваны Актуальнасць для у Лячэннеof Глаўкомаі дыябетык Рэтынапатыя
• N-пальмитоилэтаноламин і N-ацетилэтаноламин ёсць эфектыўны in астэатозны экзэма: вынікі of рандомізірованное, падвойнае сляпое, кантраляванае даследаванне ў 60 хворых

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Болевы лекар. 2016 Люты; 19 (2): 11-24.

Palmitoylethanolamide, спецыяльнае харчаванне для медыцынскіх мэтаў, у лячэнні хранічнай болю: аб'яднаныя дадзеныя мета-аналіз.

 

• ДАВЕДКА: Усё больш доказаў сведчыць аб тым, што нейровоспаление, якое характарызуецца інфільтрацыяй імунных клетак, актывацыяй гладкіх і глиальных клетак і выпрацоўкай медыятараў запалення ў перыферычнай і цэнтральнай нервовай сістэмах, адыгрывае важную ролю ў індукцыі і падтрыманні хранічнага боль.Гэтыя высновы пацвярджаюць думку аб тым, што новыя тэрапеўтычныя магчымасці для хранічнага болю могуць быць заснаваныя на супрацьзапаленчых медыятарах і медыятарах, якія дзейнічаюць на імунныя клеткі, у прыватнасці на гладкія клеткі і глию, каб змякчыць або ліквідаваць запаленне нервовай сістэмы.

Паведамляецца, што сярод супрацьзапаленчых медыятараў і медыятараў, якія спрыяюць раздзяленню ліпідаў, пальмітылетаналамід (PEA) зніжае актывацыю гладкіх клетак і кантралюе паводзіны глиальных клетак.

• МЭТА:Мэта гэтага даследавання складалася ў тым, каб правесці сумарны мета-аналіз для ацэнкі эфектыўнасці і бяспекі микронизированного і ультрамикронизированного пальмитоилетаноламида (PEA) на інтэнсіўнасць болю ў пацыентаў, якія пакутуюць ад хранічнай і/або нейропатической болю.
• ВУЧЭННЕДЫЗАЙН:Аналіз зводных даных, які складаецца з падвойных сляпых, кантраляваных і адкрытых клінічных выпрабаванняў.
• МЕТАДЫ:Падвойныя сляпыя, кантраляваныя і адкрытыя клінічныя выпрабаванні былі выбраны з улікам баз даных PubMed, Google Scholar і Cochrane, а таксама матэрыялаў сустрэч па неўралогіі.Для пошуку выкарыстоўваліся тэрміны хранічная боль, неўрапатычная боль і микронизированный і ультрамикронизированный PEA.Крытэрыі адбору ўключалі наяўнасць зыходных дадзеных і параўнальнасць паміж інструментамі, якія выкарыстоўваюцца для дыягностыкі і ацэнкі інтэнсіўнасці болю.Неапрацаваныя дадзеныя, атрыманыя аўтарамі, былі аб'яднаны ў адну базу дадзеных і прааналізаваны з дапамогай абагульненай лінейнай змешанай мадэлі.Змены болю з цягам часу, вымераныя супастаўнымі інструментамі, таксама ацэньваліся з дапамогай лінейнага рэгрэсійнага аналізу post-hoc і ацэнкі Каплана-Майера.Дванаццаць даследаванняў былі ўключаны ў аб'яднаны мета-аналіз, 3 з якіх былі падвойнымі сляпымі выпрабаваннямі, якія параўноўвалі актыўныя прэпараты параўнання з плацебо, 2 былі адкрытымі выпрабаваннямі супраць стандартнай тэрапіі і 7 былі адкрытымі выпрабаваннямі без кампаратараў.
• ВЫНІКІ:Вынікі паказалі, што PEA выклікае прагрэсіўнае памяншэнне інтэнсіўнасці болю значна вышэй, чым кантроль.Велічыня памяншэння роўная

1,04 бала кожныя 2 тыдні з 35% дысперсіяй адказу, што тлумачыцца лінейнай мадэллю.У супрацьлегласць гэтаму, у кантрольнай групе болю інтэнсіўнасць зніжэння роўная 0,20 бала кожныя 2 тыдні, і толькі 1% ​​ад агульнай дысперсіі тлумачыцца рэгрэсіяй.Ацэнка Каплана-Майера паказала ацэнку болю = 3 у 81% пацыентаў, якія атрымлівалі ПЭА, у параўнанні з толькі 40,9% у кантрольных пацыентаў на дзень 60 лячэння.Эфекты PEA не залежалі ад узросту або полу пацыента і не былі звязаны з тыпам хранічнай болю.

• АБМЕЖАВАННІ:Характэрна, што сур'ёзныя пабочныя эфекты, звязаныя з PEA, не былі зарэгістраваныя і / або не паведамляліся ні ў адным з даследаванняў.
• ВЫСНОВЫ:Гэтыя вынікі пацвярджаюць, што PEA можа прадстаўляць захапляльную новую тэрапеўтычную стратэгію для барацьбы з хранічнай і нейропатической болем

звязаныя з нейровоспалением.

Лячыць боль Res. 2014;2014:849623.

Микронизированный пальмитоилэтаноламид памяншае сімптомы нейропатической болю ў пацыентаў з дыябетам.

• Цяперашняе даследаванне ацэньвала эфектыўнасць

лячэнне микронизированным пальмитоилэтаноламидом (PEA-m) для памяншэння болевых сімптомаў, якія адчуваюць пацыенты з дыябетам і перыферычнай нейропатией.

• PEA-m ўводзілі (300 мг два разы на дзень) 30 пацыентам з дыябетам

якія пакутуюць дыябетычнай неўропатыі.

• Перад пачаткам лячэння праз 30 і 60 дзён ацэньвалі наступныя параметры: балючыя сімптомы дыябетычнай перыферычнай неўропатыі з дапамогай прыбора Michigan Neuropathy Screening;інтэнсіўнасць сімптомаў, характэрных для дыябетычнай нейропатической болю па сумарнай ацэнцы сімптомаў;і інтэнсіўнасць розных падкатэгорый неўрапатычнай болю па пераліку сімптомаў неўрапатычнай болю.Таксама былі праведзены гематалагічныя і біяхімічныя аналізы крыві для ацэнкі метабалічнага кантролю і бяспекі.
• Статыстычны аналіз (ANOVA) паказаў вельмі значнае зніжэнне выяўленасці болю (P <0,0001) і звязаных з імі сімптомаў (P <0,0001), ацэненых з дапамогай інструмента скрынінга неўрапатыі Мічыгана, агульнай ацэнкі сімптомаў і пераліку сімптомаў неўрапатычнай болю.
• Гематалагічныя аналізы і аналізы мачы не выявілі якіх-небудзь змяненняў, звязаных з лячэннем PEA-m, і ніякіх сур'ёзных пабочных эфектаў не паведамлялася.
• Гэтыя вынікі дазваляюць выказаць здагадку, што PEA-m можа разглядацца ў якасці перспектыўнага і добра пераноснага новага метаду лячэння сімптаматыкі, якую адчуваюць пацыенты з дыябетам, якія пакутуюць ад перыферычнай нейропатии.

J Pain Res. 23 кастрычніка 2015 г.; 8: 729-34.

Пальмитоилэтаноламид, нейтрацевтик, пры сіндромах кампрэсіі нерваў: эфектыўнасць і бяспека пры болі ў сядалішчнага нерва і сіндроме запясцевага канала.

 

 

• Тут мы апісваем вынікі ўсіх клінічных выпрабаванняў, якія ацэньваюць эфектыўнасць і бяспеку ПЭА пры сіндромах кампрэсіі нерва: боль у сядалішчным нерве і боль з-за сіндрому запясцевага канала, а таксама агляд даклінічных дадзеных у мадэлях нервовага ўшчамлення.
  • У агульнай складанасці было апублікавана восем клінічных даследаванняў такіх сіндромаў захопу, і 1366 пацыентаў былі ўключаны ў гэтыя выпрабаванні.
  • У адным ключавым, падвойным сляпым, плацебо-кантраляваным даследаванні ў 636 пацыентаў з болем у сядалішчным нерве колькасць, неабходнае для лячэння, каб дасягнуць 50% зніжэння болю ў параўнанні з зыходным узроўнем, было 1,5 пасля 3 тыдняў лячэння.
  • PEA апынуўся эфектыўным і бяспечным пры сіндромах здушэння нерваў, ніякіх лекавых узаемадзеянняў або праблемных пабочных эфектаў не апісана.
  • PEA варта разглядаць як новы і бяспечны варыянт лячэння сіндромаў здушэння нерваў.
    • Паколькі часта прызначаны анальгетык прэгабалін быў даказаны

быць неэфектыўным пры болях у сядалішчным нерве ў падвойным сляпым даследаванні.

• Лекары не заўсёды ведаюць пра ПЭА як пра актуальную і бяспечную альтэрнатыву апіоідам і анальгетыкам пры лячэнні нейропатической болю.

 

 

NNT PEA дасягне 50%

памяншэнне болю

 

PEA, palmitoylethanolamide;VAS, візуальная аналагавая шкала;NNT, нумар, неабходны для лячэння

Боль Ther. Снежань 2015 г.; 4 (2): 169-78.

Пальмитоилэтаноламид пры фибромиалгии: вынікі перспектыўных і рэтраспектыўных назіральных даследаванняў.

 

(дулоксетин + прегабалин)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Зніжэнне колькасці станоўчых тэндэрных балаў

 

 

 

Зніжэнне інтэнсіўнасці болю пры вымярэнні VAS.

ЦНС Neurol Disord Мэта наркотыкаў. 2017 21 сакавіка.

Ультрамикронизированный пальмитоилэтаноламид: эфектыўная дапаможная тэрапія хваробы Паркінсана.

ДАВЕДКА:Хвароба Паркінсана (ХП) з'яўляецца прадметам інтэнсіўных намаганняў па распрацоўцы стратэгій, якія запавольваюць або спыняюць прагрэсаванне хваробы і інваліднасць.Істотныя дадзеныя паказваюць на важную ролю нейровоспаления ў гібелі дофамінергічных клетак.Ультрамікронізаваны пальмітоілетаналамід (um-PEA) добра вядомы сваёй здольнасцю спрыяць зняццю нервовага запалення і аказваць нейропротекцию.Гэта даследаванне было распрацавана для ацэнкі эфектыўнасці um-PEA ў якасці адъювантной тэрапіі ў пацыентаў з прагрэсавальнай формай БП.

МЕТАДЫ:У даследаванне былі ўключаны трыццаць пацыентаў з ХП, якія атрымлівалі леводопу.Для ацэнкі маторных і нематорных сімптомаў выкарыстоўваўся перагледжаны апытальнік Таварыства рухальных расстройстваў/Адзіная шкала ацэнкі хваробы Паркінсана (MDS-UPDRS).Клінічныя ацэнкі праводзіліся да і пасля дадання гм-PEA (600 мг).Агульны бал апытальніка MDS-UPDRS для частак I, II, III і IV быў прааналізаваны з дапамогай абагульненай лінейнай змешанай мадэлі з наступным тэстам знакавага рангу Уілкаксана для ацэнкі розніцы сярэдняга бала кожнага элемента паміж базавым узроўнем і канцом um-PEA лячэнне.

ВЫНІКІ:Даданне um-PEA да пацыентаў з БП, якія атрымлівалі тэрапію левадопай, выклікала значнае і прагрэсіўнае зніжэнне агульнай ацэнкі MDS-UPDRS (часткі I, II, III і IV).Для кожнага пункта розніца ў сярэднім бале паміж базавым узроўнем і канцом лячэння um-PEA паказала значнае памяншэнне большасці нематорных і маторных сімптомаў.Колькасць пацыентаў з базальнымі сімптомамі была зменшана пасля аднаго года лячэння um-PEA.Ні адзін з удзельнікаў не паведаміў пра пабочныя эфекты, звязаныя з даданнем um-PEA.

ВЫСНОВЫ:um-PEA запаволіў прагрэсаванне захворвання і інваліднасць у пацыентаў з PD, што сведчыць аб тым, што um-PEA можа быць эфектыўнай дапаможнай тэрапіяй для PD.

Мінерва Гінеколь. Кастрычнік 2015 г.; 67 (5): 413-9.

Хранічная тазавая боль, якасць жыцця і сэксуальнае здароўе жанчын, якія атрымлівалі пальмитоилэтаноламид і α-липоевую кіслату.

• Мэтай гэтага артыкула была ацэнка наступстваў асацыяцыі

паміж пальмитоилэтаноламидом (PEA) і α-липоевой кіслатой (LA) на якасць жыцця (QoL) і сэксуальную функцыю ў жанчын, пацярпелых ад тазавай болю, звязанай з эндаметрыёзам.

• Пяцьдзесят шэсць жанчын складалі даследчую групу і атрымлівалі 300 мг PEA і 300mg LA два разы на дзень.
• Для вызначэння тазавай болю, звязанай з эндаметрыёзам, выкарыстоўвалася візуальная аналагавая шкала (VAS).Кароткая форма-36 (SF-36), індэкс жаночай сэксуальнай функцыі (FSFI) і шкала жаночага сэксуальнага дыстрэсу (FSDS) выкарыстоўваліся для ацэнкі якасці жыцця, сэксуальнай функцыі і сэксуальнага дыстрэсу адпаведна.Даследаванне ўключала тры назірання праз 3, 6 і 9 месяцаў.
• Ніякіх змен не назіралася ў болю, якасці жыцця і сэксуальнай функцыі на 3-м месяцы назірання (P=NS).Да 6-га і 9-га месяца болевыя сімптомы (Р<0,001) і ўсе катэгорыі якасці жыцця (Р<0,001) палепшыліся.Ацэнкі FSFI і FSDS не змяніліся на 3-м месяцы назірання (P=ns).Наадварот, на 3-м і 9-м месяцах назірання яны палепшыліся ў параўнанні з зыходным узроўнем (Р<0,001).
• Прагрэсавальнае памяншэнне болевага сіндрому, пра якое паведамляюць жанчыны на працягу перыяду лячэння, можа спрыяць паляпшэнню якасці жыцця і сэксуальнага жыцця жанчын на PEA і LA.

Арк Італ Урол Андрол. 31 сакавіка 2017 г.; 89 (1): 17-21.

Эфектыўнасць асацыяцыі пальмитоилэтаноламида і альфа-липоевой кіслаты ў пацыентаў з хранічным прастатытам / сіндромам хранічнай тазавай болю: рандомізірованное клінічнае даследаванне.

• ДАВЕДКА:Хранічны прастатыт/сіндром хранічнай тазавай болю (ХБ/ХТБ) - гэта складанае захворванне, якое характарызуецца нявызначанай этыялогіяй і абмежаваным адказам на тэрапію.Вызначэнне CP/CPPS ўключае боль у мочапалавых органах з сімптомамі мачавыпускання або без іх пры адсутнасці уропатогенных бактэрый, выяўленых стандартнымі мікрабіялагічнымі метадамі, або іншай ідэнтыфікаванай прычыны, напрыклад злаякаснай пухліны.Эфектыўнасць розных медыцынскіх метадаў лячэння была ацэненая ў клінічных даследаваннях, але доказы адсутнічаюць або супярэчлівыя.Мы параўналі Serenoa Repens у монотерапіі супраць Palmitoylethanolamide (PEA) у спалучэнні з альфа-липоевой кіслатой (ALA) і ацанілі эфектыўнасць гэтых метадаў лячэння ў пацыентаў з CP / CPPS.
• МЕТАДЫ:Мы правялі рандомізірованное сляпое даследаванне.44 пацыента з дыягназам CP/CPPS (сярэдні ўзрост

41,32 ± 1,686 гадоў) былі выпадковым чынам прызначаны для лячэння пальмітоілетаналамідам 300 мг плюс альфа-ліпоевай кіслатой 300 мг (Peanase®) або Serenoa Repens 320 мг.Тры анкеты (NIH-CPSI, IPSS і IIEF5) былі ўведзеныя ў пачатку і пасля 12 тыдняў лячэння ў кожнай групе.

• ВЫНІКІ:12-тыднёвае лячэнне Peanase значна палепшыла ацэнку IPSS у параўнанні з тым жа перыядам лячэння Serenoa Repens і значна знізіла ацэнку NIH-CPSI.Падобныя вынікі назіраліся ў розных суббалах NIH-CPSI.Аднак такое ж лячэнне не прывяло да значнага паляпшэння бала IIEF5.Абодва метады лячэння не далі пабочных эфектаў.
• ВЫСНОВЫ: Сапраўдныя вынікі пацвярджаюць эфектыўнасць спалучэння пальмітылетаналаміду (PEA) і альфа-ліпоевай кіслаты (ALA), якія ўводзяцца на працягу 12 тыдняў для лячэння пацыентаў з CP/CPPS, у параўнанні з монотерапіі Serenoa Repens.

Aliment Pharmacol Ther. 2017 6 лютага.

Рандомізірованное клінічнае даследаванне: абязбольвальныя ўласцівасцідыетычны прыкорм

з пальмитоилэтаноламидом і полидатином пры сіндроме раздражнёнага кішачніка.

 

• ДАВЕДКА:Імунная актывацыя кішачніка ўдзельнічае ў патафізіялогіі сіндрому раздражнёнага кішачніка (СРК).У той час як большасць дыетычных падыходаў пры СРК прадугледжвае адмову ад прыёму ежы, паказанняў на харчовыя дабаўкі менш.Пальмітоілетаналамід, структурна звязаны з эндаканабіноідам анандамідам, і полідацін - гэта харчовыя злучэнні, якія дзейнічаюць сінэргічна, зніжаючы актывацыю гладкіх клетак.
• МЭТА:Каб ацаніць уплыў на колькасць тучных клетак і эфектыўнасць пальмитоилэтаноламида/полидатина ў пацыентаў з СРК.
• МЕТАДЫ:Мы правялі пілотнае 12-тыднёвае рандомізірованное падвойнае сляпое плацебо-кантраляванае шматцэнтравае даследаванне па ацэнцы ўплыву 200 мг/20 мг пальмітаілетаналаміду/полідаціну або плацебо два разы на дзень на слабую імунную актывацыю, эндаканабіноідную сістэму і сімптомы ў пацыентаў са СРК. .Узоры біяпсіі, атрыманыя пры скрынінгавым візіце і ў канцы даследавання, аналізавалі з дапамогай імунагістахіміі, імунаферментнага аналізу, вадкаснай храматаграфіі і Вестэрн-блот.
• ВЫНІКІ:У агульнай складанасці 54 пацыента з СРК і 12 здаровых кантрольных былі зарэгістраваны з пяці еўрапейскіх цэнтраў.У параўнанні з кантрольнай групай у пацыентаў з СРК было больш высокае колькасць гладкіх клетак слізістай абалонкі (3,2 ± 1,3 супраць 5,3 ± 2,7%,

P = 0,013), паніжаны амід тоўстых кіслот олеоилэтаноламид (12,7 ± 9,8 супраць 45,8 ± 55,6 пмоль/мг, P = 0,002) і падвышаная экспрэсія канабіноіднага рэцэптара 2 (0,7 ± 0,1 супраць 1,0 ± 0,8, P = 0,012).Лячэнне істотна не змяніла біялагічны профіль СРК, уключаючы колькасць тучных клетак.У параўнанні з плацебо, пальмитоилэтаноламид/полидатин прыкметна палепшыў выяўленасць боляў у жываце (Р <0,05).

• ВЫСНОВЫ:Выразны эфект харчовай дабаўкі пальмітаілетаноламід/полідацін на боль у жываце ў пацыентаў з СРК сведчыць аб тым, што гэта перспектыўны натуральны падыход для барацьбы з болем пры гэтым стане.У цяперашні час патрабуюцца далейшыя даследаванні для высвятлення механізму дзеяння пальмитоилэтаноламида/полидатина пры СРК.Нумар ClinicalTrials.gov,NCT01370720.

Transl Stroke Res. Люты 2016 г.; 7 (1): 54-69.

Co-ultramicronized Palmitoylethanolamide/Luteolin ў лячэнні цэрэбральнай ішэміі: ад грызуна да чалавека.

 

 

 

Пацыенты атрымлівалі Глиалию® на працягу 60 дзён.

Значэнні індэкса Бартэля складалі 26,6 ± 1,69, 48,3 ± 1,91 і 60,5 ± 1,95 пры T0 (242

пацыентаў), Т30 (229 пацыентаў) і Т60 (218

пацыентаў), адпаведна.

Была значная розніца ў паляпшэнні паміж T0 і T30 (***p<0,0001) і паміж T0 і T60 (###p<0,0001).Больш за тое, паміж T30 і T60 была таксама значная розніца (p<0,0001).

Пацыенты жаночага полу паказалі больш нізкія балы, чым мужчыны, а інваліднасць была горш у стацыянарных пацыентаў

Drug Des Devel Ther. 2016 Верасень 27; 10: 3133-3141.

Рэзальвіны і аліаміды: ліпідныя аутакоиды ў афтальмалогіі - што яны абяцаюць?

• Рэзальвіны (Rvs) - гэта новы класэндагенныя малекулы, атрыманыя з ліпідаў(аутакоиды) з моцнымі імунамадулюючыя ўласцівасцямі, якія рэгулююць фазу дазволу актыўнага імуннага адказу.
  • Гэтыя мадулюючыя фактары выпрацоўваюцца лакальна, уплываючы на ​​функцыю клетак і/або тканак, якія выпрацоўваюцца па патрабаванні і пасля метаболізіруются ў тых жа клетках і/або тканінах.
  • Аўтакоідная фармакалогія, распрацаваная ў 1970-я гады, аўтакоідныя прэпараты з'яўляюцца альбо самімі злучэннямі арганізма, альбо іх папярэднікамі або іншымі вытворнымі, пераважна заснаванымі на простай хіміі, такой як 5-гідраксітрыптафан, папярэднік серотоніна.
  • Асноўная функцыя аутакоидов, якія адносяцца да гэтых класаў, - інгібіраваць гиперактивированные імунныя каскады і, такім чынам, дзейнічаць як сігнал «стоп» у працэсах запалення, якія ў адваротным выпадку становяцца паталагічнымі.
    • У 1993 годзе лаўрэат Нобелеўскай прэміі Рыта Леві-Мантальчыні (1909–2012) увяла тэрмін «аліаміды» для такіх злучэнняў, працуючы над інгібіруючай і мадулюючай роляй пальмітоілетаналаміду (PEA) у гіперактыўных гладкіх клетках.
    • Паняцце аліамідаў адбылося ад абрэвіятурыАЛІЯ: аутакоидное мясцовае запаленне антаганіст.
    • Тэрмін знайшоў свой шлях у галінеN-acetylethanolamides autacoids, такія як PEA, хоць «аліамід» быў вызначаны Леві-Мантальчыні як кантэйнер канцэпцыі для ўсіх інгібіруючых ліпіды і мадулюючых медыятараў.Гэта таксама будзе ўключаць Rvs, пратэктыны і марэзіны.
    • Rvs з'яўляюцца метабалітамі поліненасычаных ω-3 тоўстых кіслот: эйкозапентаеновой кіслаты (EPA), докозагексаеновой кіслаты (DHA) і докозапентаеновой кіслаты (DPA).
      • Метабаліты EPA называюцца E Rvs (RvEs), метабаліты DHA - D Rvs (RvDs), а метабаліты DPA - Rvs D.

(RvDsn-3DPA) і Rvs T (RvTs).

• Пратэктыны і марэзіны атрымліваюцца з ω-3 тоўстай кіслаты DHA.

J Афтальмол. 2015;2015:430596.

Palmitoylethanolamide, натуральны рэтынапратэктар: яго меркаваная значнасць для лячэння глаўкомы і дыябетычнай рэтынапатыі.

 

Рэтынапатыя з'яўляецца пагрозай для зроку, а глаўкома і цукровы дыябет з'яўляюцца асноўнымі прычынамі паразы клетак сятчаткі.Апошнія даследаванні паказалі агульны патагенетычны шлях для абодвух расстройстваў, заснаваны на хранічным запаленні.

PEA быў ацэнены для глаўкомы, дыябетычнай рэтынапатыі і увеітаў, паталагічных станаў, заснаваных на хранічным запаленні, рэспіраторных парушэннях і розных болевых сіндромах у шэрагу клінічных выпрабаванняў з 70-х гадоў 20th стагоддзя.

PEA быў правераны па меншай меры ў 9 падвойных сляпых плацебо-кантраляваных даследаваннях, сярод якіх два даследаванні былі на глаўкоме, і было прызнана бяспечным і эфектыўным да 1,8 г / дзень, з выдатнай пераноснасцю.Такім чынам, PEA з'яўляецца перспектыўным у лячэнні шэрагу рэтынапатый.

PEA даступны ў якасці харчовай дабаўкі (PeaPure) і ў якасці дыетычнага харчавання для медыцынскіх мэтаў у Італіі (Normast, PeaVera і Visimast).

Гэтыя прадукты зарэгістраваны ў Італіі для пажыўнай падтрымкі пры глаўкоме і запаленні нервовай сістэмы.Мы абмяркоўваем PEA як меркаванае супрацьзапаленчае і ретинопротекторное злучэнне пры лячэнні рэтынапатый, асабліва звязаных з глаўкомай і дыябетам.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Розныя малекулярныя мішэні PEA.PPAR: рэцэптар, які актывуецца праліфератарам пероксисом;GPR-55: рэцэптары, звязаныя з G-бялком-сіротай 119;CCL: хемокиновый лиганд;ЦОГ: циклооксигеназа;iNOS: індуцыбельная синтаза аксіду азоту;TRPV: пераходны рэцэптарны патэнцыял катыённага канала падсямейства V;IL: інтэрлейкіны;Kv1.5,4.3: каліевыя напружаныя каналы;Toll-4 R: толл-падобны рэцэптар.

Clin Interv Aging. 17 ліпеня 2014 г.; 9: 1163-9.

N-пальмитоилэтаноламин і N-ацетилэтаноламин эфектыўныя пры астеатозной экзэме: вынікі рандомізірованное падвойнага сляпога кантраляванага даследавання ў 60 пацыентаў.

 

 

 

• ДАВЕДКА:Астэатозная экзэма (АЭ) характарызуецца свербам, сухасцю, грубасцю і лушчэннем скуры.Лячэнне НЯ - гэта ў асноўным змякчальныя сродкі, якія звычайна змяшчаюць мачавіну, малочную кіслату або лактатную соль.N-пальмитоилетаноламин (PEA) і N-ацетилэтаноламин (AEA) з'яўляюцца эндагеннымі ліпідамі, якія выкарыстоўваюцца ў якасці новых тэрапеўтычных інструментаў пры лячэнні многіх скурных захворванняў.Мэтай гэтага даследавання было параўнанне змякчальнага сродкі PEA/AEA з традыцыйным змякчальным сродкам пры лячэнні НЯ.
• МЕТАДЫ:Монацэнтрычнае рандомізірованное падвойнае сляпое параўнальнае даследаванне было праведзена на 60 пацыентах з АЭ для ацэнкі і параўнання эфектыўнасці двух змякчальных сродкаў.Узровень сухасці скуры ў падыспытных вагаўся ад лёгкага да ўмеранага.Скурныя бар'ерныя функцыі суб'ектаў і бягучы парог успрымання былі правераны на працягу 28 дзён з дапамогай клінічных балаў і тэхналогіі біяінжынерыі.
• ВЫНІКІ:Вынікі паказалі, што, хаця некаторыя аспекты былі палепшаны ў абедзвюх групах, група, якая выкарыстоўвала змякчальнік, які змяшчае PEA/AEA, паказала лепшае змяненне ёмістасці паверхні скуры.Аднак самай уражлівай знаходкай была здольнасць змякчальніка PEA/AEA павялічваць парог успрымання току 5 Гц да нармальнага ўзроўню праз 7 дзён са значнай розніцай паміж зыходнымі значэннямі і праз 14 дзён.Парог успрымання току ў 5 Гц станоўча і значна карэляваў з гідратацыяй паверхні скуры і адмоўна карэляваў з трансэпідэрмальнай стратай вады ў групе змякчальных сродкаў PEA/AEA.
• ВЫСНОВЫ: У параўнанні з традыцыйнымі змякчальнымі сродкамі, рэгулярнае мясцовае прымяненне змякчальных сродкаў PEA/AEA можа палепшыць як пасіўныя, так і актыўныя функцыі скуры адначасова.

 

 

Змены ў гідратацыі паверхні скуры на працягу 28 дзён

 

 

У параўнанні з традыцыйным змякчальнікам, змякчальнік PEA/AEA можа адначасова кантраляваць як «пасіўныя», так і «актыўныя» функцыі скуры, уключаючы рэгенерацыю скуры і аднаўленне ліпідных ламелей, адчуванне скуры і імунную кампетэнтнасць.

 

Як працуе PEA

• Механізм(ы) дзеянняPEA прыцягвацьяго ўздзеянне на ядзернуюрэцэптарPPARα(Gabrielsson і інш., 2016).
• Гэта таксама ўключае гладкія клеткі, канабіноідырэцэптартып 2 (CB2)-падабаеццаканабіноідырэцэптары,АТФ-адчувальныя каліевыя каналы, мінучыярэцэптарпатэнцыяльных (ГТО) каналаў і ядзерныхфактарКапа Б (НФкБ).
• Гэта можапаўплывацьперадачы сігналаў эндаканабіноідаў, дзейнічаючы як канкуруючыпадкладка длягамолаг эндаканабіноідаў анандамід (N-арахіданоілетаналамін).
• Кішачна-мозгавая вось: роля ліпідаў у рэгуляцыя запалення, болю і ЦНС хваробы.

 

 

 

 

 

Curr Med Chem. люты 2017 г

16.

Вось кішачніка і мозгу: роля ліпідаў у рэгуляцыі запалення, болю і захворванняў ЦНС.

 

 

 

 

 

 

• Кішачнік чалавека - гэта складанае анаэробнае асяроддзе з вялікай, разнастайнай і дынамічнай кішачнай мікрабіётай, прадстаўленай больш чым 100 трыльёнамі мікраарганізмаў, у тым ліку як мінімум 1000 розных відаў.
• Адкрыццё таго, што іншы мікробны склад можа ўплываць на паводзіны і пазнанне, і, у сваю чаргу, нервовая сістэма можа ўскосна ўплываць на склад кішачнай мікрабіёты, унесла значны ўклад у стварэнне агульнапрызнанай канцэпцыі восі кішачнік-мозг.

 

• Гэтая гіпотэза пацвярджаецца некалькімі доказамі, якія паказваюць узаемныя механізмы, якія ўключаюць невыразны нерв, імунную сістэму, мадуляцыю восі гіпаталамус-гіпофіз-наднырачнікі (HPA) і паходжанне бактэрый

метабаліты.

 

• Многія даследаванні былі сканцэнтраваны на акрэсленні ролі гэтай восі ў здароўі і хваробах, пачынаючы ад звязаных са стрэсам расстройстваў, такіх як дэпрэсія, трывога і сіндром раздражнёнага кішачніка (СРК), да парушэнняў нервовага развіцця, такіх як аўтызм, і да нейрадэгенератыўных захворванняў, такіх як Паркінсан Хвароба, хвароба Альцгеймера і інш.

 

• Грунтуючыся на гэтым фоне і ўлічваючы значнасць змены сімбіётычнага стану паміж гаспадаром і мікрабіётай, гэты агляд прысвечаны ролі і ўдзелу біялагічна актыўных ліпідаў, такіх як сямейства N-ацылетаналамінаў (NAE), асноўнымі членамі якога з'яўляюцца N-арахіданоілетаналамін (AEA), palmitoylethanolamide (PEA) і oleoilethanolamide (OEA), і тоўстыя кіслоты з кароткай ланцугом (SCFA), такія як бутырат, якія належаць да вялікай групы біялагічна актыўных ліпідаў, здольных мадуляваць перыферычныя і цэнтральныя паталагічныя працэсы.

 

• Добра ўстаноўлена іх эфектыўная роля пры запаленні, вострай і хранічнай болю, атлусценні і захворваннях цэнтральнай нервовай сістэмы.Было паказана магчымая карэляцыя паміж гэтымі ліпідамі і мікрабіётай кішачніка праз розныя механізмы.Сапраўды, сістэмнае ўвядзенне спецыфічных бактэрый можа паменшыць боль у жываце за кошт уключэння канабіноіднага рэцэптара 1 у пацукоў;з іншага боку, PEA памяншае маркеры запалення ў мышынай мадэлі запаленчага захворвання кішачніка (IBD), а бутырат, які выпрацоўваецца мікрабіётай кішачніка, эфектыўны ў памяншэнні запалення і болю пры сіндроме раздражнёнага кішачніка і IBD на жывёл мадэлях.

 

• У гэтым аглядзе мы падкрэсліваем ўзаемасувязь паміж запаленнем, болем, мікрабіётай і рознымі ліпідамі, засяродзіўшы ўвагу на магчымым удзеле NAE і SCFAs у восі кішачнік-мозг і іх ролі ў захворваннях цэнтральнай нервовай сістэмы.

Уплыў пальмітоілетаналаміду (PEA) на актывацыю восі Akt/mTOR/p70S6K і экспрэсію HIF-1α пры DSS-індукаваным каліце ​​і язвавым каліце

 

 

 

PLoS Адзін.2016 год;11 (5): e0156198.

 

 

Palmitoylethanolamide (PEA) інгібіруе каліт-асацыяванага ангиогенеза ў мышэй.(A) DSS-індукаваны каліт выклікаў значнае павышэнне ўтрымання гемоглобина ў слізістай абалонцы тоўстай кішкі, PEA здольны паменшыць, у залежнасці ад дозы, утрыманне гемоглобина ў мышэй каліту;гэты эфект захоўваўся ў прысутнасці антаганіста PPARγ (GW9662), у той час як ён быў ануляваны антаганістам PPARα (MK866).(B) Імунагістахімічныя выявы, якія паказваюць экспрэсію CD31 на неапрацаванай слізістай абалонцы тоўстай кішкі мышэй (панэль 1), слізістай абалонцы тоўстай кішкі мышэй, апрацаванай DSS (панэль 2), слізістай абалонцы тоўстай кішкі мышэй, апрацаванай DSS, у прысутнасці толькі PEA (10 мг/кг) (панэль) 3), ПЭА (10 мг/кг) плюс MK866 10 мг/кг (панэль 4) і ПЭА (10 мг/кг) плюс GW9662 1 мг/кг (панэль 5).Павелічэнне 20X;шкала: 100 мкм.Графік абагульняе адносную колькасную экспрэсію CD31 (%) на слізістай абалонцы тоўстай кішкі мышэй у тых жа эксперыментальных групах, паказваючы зніжэнне экспрэсіі CD31 у калітычных мышэй пасля ўвядзення PEA, за выключэннем групы, якая таксама атрымлівала антаганіст PPARα.

(C) Вызваленне VEGF прывяло да павелічэння ў мышэй, якія атрымлівалі DSS, і яно было значна зніжана пры апрацоўцы PEA ў залежнасці ад PPARα.(D) Вестэрн-блот аналіз і

адносны денсітаметрычны аналіз (адвольныя адзінкі, нармалізаваныя па экспрэсіі хатняга бялку β-актыну) экспрэсіі VEGF-рэцэптара (VEGF-R), які паказвае вынікі, падобныя на выкід VEGF.Вынікі выяўляюцца як сярэдняе ± SD.*p<0,05, **p<0,01 і ***p<0,001 у параўнанні з мышамі, якія атрымлівалі DSS

PLoS Адзін.2016 год;11 (5): e0156198.

Sci Rep. 2017 23 сакавіка; 7 (1): 375.

Palmitoylethanolamide выклікае змены мікрагліі, звязаныя з павелічэннем міграцыі і фагацытарную актыўнасцю: уцягванне рэцэптара CB2.

 

• Было паказана, што эндагенны амід тоўстых кіслот пальмітоілетаналамід (PEA) аказвае супрацьзапаленчае дзеянне галоўным чынам за кошт інгібіравання вызвалення провоспалительных малекул з тучных клетак, манацытаў і макрафагаў.Ускосная актывацыя эндаканабіноіднай (eCB) сістэмы з'яўляецца адным з некалькіх механізмаў дзеяння, якія, як было прапанавана, ляжаць у аснове розных эфектаў PEA in vivo.
• У гэтым даследаванні мы выкарыстоўвалі культуру мікрагліі пацукоў і макрофагов чалавека, каб ацаніць, ці ўплывае PEA на перадачу сігналаў eCB.
• Было выяўлена, што PEA павялічвае экспрэсію мРНК і бялку CB2 праз актывацыю рэцэптара-α, актываванага праліфератарам пероксисом (PPAR-α).
  • Гэты новы механізм рэгуляцыі генаў быў прадэманстраваны праз: (i)

фармакалагічныя маніпуляцыі з PPAR-α, (ii) сайленсінг мРНК PPAR-α,

(III) иммунопреципитация храмаціне.

• Больш за тое, уздзеянне ПЭА выклікала марфалагічныя змены, звязаныя з рэактыўным микроглиальным фенатыпам, уключаючы павелічэнне фагацытозу і міграцыйнай актыўнасці.
• Нашы высновы сведчаць аб ускоснай рэгуляцыі экспрэсіі CB2R у мікрагліі ў якасці новага магчымага механізму, які ляжыць у аснове эфектаў PEA.PEA можна разглядаць як карысны інструмент для прафілактыкі/лячэння сімптомаў, звязаных з нейровоспалением пры захворваннях ЦНС.

 

 

 

 

 

 

 

 

Мадэль метабалізму 2-AG і яго магчымы ўклад у пасляаперацыйную боль.Ферменты, якія опосредуют метабалізм 2-АГ.Метабалізм 2-AG адбываецца галоўным чынам за кошт гідролізу моноацилглицероллипазой (MAGL), з адукацыяй арахидоновой кіслаты, якая пасля ператвараецца ў эйкозаноиды ферментамі ЦОГ і ЛОХ.Акрамя таго, 2-AG можа метаболізіруется ў эфіры простагландыну гліцэрыны (PG-Gs) з дапамогай ЦОГ-2 і эфіры гліцэрыны гидропероксиэйкозатетраеновой кіслаты (HETE-Gs) з дапамогай ферментаў LOX.

 

 

Боль. Люты 2015 г.; 156 (2): 341-7.

Pharmacol Res Perspect. 27 лютага 2017 г.;5(2):e00300.

Супрацьзапаленчае злучэнне пальмитоилэтаноламид інгібіруе выпрацоўку простагландынаў і гидроксиэйкозатетраеновой кіслаты лініяй клетак макрофагов.

 

Уплыў PEA на ўзровень (A) PGD2;(B) PGE2;(C) 11-HETE;(D) 15-HETE;(E) 9‐HODE і (F) 13‐HODE у

ЛПС + ІФНγ‐апрацаваныя клеткі RAW264.7.

Клеткі (2,5 × 105 на лунку) дадаюць у шасцілункавыя пласціны з LPS (0,1μг/мл лункі) і INFγ (100 ЕД/мл) і культывавалі пры 37 ° С на працягу 24 гадзін.ПЭА (3μмоль/л, Р3;або 10μмоль/л, P10) або сродак дабаўлялі альбо ў пачатку гэтага перыяду культывавання ("24 гадзіны"), альбо на працягу 30 хвілін пасля LPS + INFγ фаза інкубацыі («30 мін»).

TheP значэнні былі атрыманы з лінейных мадэляў толькі для асноўных эфектаў (тры верхнія радкі,ti = кампанент часу, з 30 хвілінамі ў якасці эталоннага значэння) або для мадэлі, якая ўключае ўзаемадзеянне (два ніжнія радкі), разлічваецца з дапамогайt‐размеркавання, вызначаныя пачатковай загрузкай з выбаркай замены (10 000 ітэрацый) дадзеных у адпаведнасці з нулявой гіпотэзай.Магчымыя і верагодныя выкіды, пазначаныя на графіках Boxplot (Турцыя), паказаны ў выглядзе трохвугольнікаў і чырвоных квадратаў адпаведна.Магчымыя выкіды былі ўключаны ў статыстычны аналіз, у той час як верагодныя выкіды былі выключаны.Слупкі ўяўляюць сярэднія значэнні пасля выключэння верагоднага выкіду (n = 11–12).Для 11‐HETE,P значэнні для ўсяго набору даных (г.зн. уключаючы верагоднае выкід) былі:ti0,87;P3, 0,86;P10, 0,0020;ti × P3, 0,83;ti х P10, 0,93.

 

УЖЫВАННЕ ГАРОХУ

 

• ПЭА ў цяперашні час даступны ва ўсім свеце ў выглядзе дыетычных дабавак, лячэбных прадуктаў харчавання і / або нутрицевтиков ў розных складах, з і без дапаможных рэчываў (Hesselink і Kopsky, 2015).
• PEA у цяперашні час прадаецца для выкарыстання ў ветэрынарыі (захворванні скуры, Redonyl™, вытворчасці Innovet) і ў якасці нутрицевтиков для людзей (Normast™ і Pelvilen™, вытворчасці Epitech; PeaPure™, вытворчасці JP Russel Science Ltd.) у некаторых еўрапейскіх краінах. (напрыклад, Італія, Іспанія і Нідэрланды) (Gabrielsson et al., 2016).
• Ён таксама ўваходзіць у склад крэму (Physiogel AI™, вытворчасці Stiefel), які прадаецца для сухой скуры (Gabrielsson et al., 2016).
• Ультрамікранізаваны ПЭА зарэгістраваны Міністэрствам аховы здароўя Італіі ў якасці ежы для спецыяльных мэтаў і не пазначаны для выкарыстання пры неўрапатычнай болю (Andersen et al., 2015).
• Упраўленне па кантролі за харчовымі прадуктамі і лекамі (FDA) раней не разглядала бяспеку PEA.У ЗША няма правілаў, якія дазваляюць выкарыстоўваць ПЭА ў якасці харчовай дабаўкі або рэчывы GRAS.

 

 

FDA па медыцынскім харчаванні

• У ЗША лячэбнае харчаванне з'яўляецца асаблівай катэгорыяй прадуктаў, якая рэгулюецца FDA.

• У Еўропе аналагічная катэгорыя пад назвай «Прадукты для спецыяльных медыцынскіх мэтаў» (FSMP) падпадае пад дзеянне Дырэктывы аб харчовых прадуктах для асаблівых харчовых мэтаў і рэгулюецца Еўрапейскай камісіяй (ЕК).
• У 1988 годзе FDA зрабіла крокі для заахвочвання развіцця катэгорыі лячэбнага харчавання, надаўшы прадуктам статус лекаў-сірот.
  • Гэтыя нарматыўныя змены скарачаюць выдаткі і час, звязаныя з выхадам на рынак медыцынскіх прадуктаў харчавання, бо раней медыцынскія прадукты разглядаліся як фармацэўтычныя прэпараты.
  • Медыцынскія прадукты харчавання не павінны праходзіць перадпродажную праверку або зацвярджэнне FDA.Акрамя таго, яны вызваляюцца ад патрабаванняў да маркіроўкі прэтэнзій на здароўе і зместу пажыўных рэчываў у адпаведнасці з Законам аб маркіроўцы пажыўных рэчываў і адукацыі ад 1990 года.
    • У адрозненне ад дыетычных дабавак, у якіх забаронена сцвярджаць пра хваробы і прызначаны для здаровых людзей, лячэбныя прадукты харчавання прызначаны для асобных груп насельніцтва.
    • Сцвярджэнні аб захворваннях павінны падмацоўвацца абгрунтаванымі навуковымі доказамі, якія пацвярджаюць сцвярджэнні аб паспяховым лячэнні захворвання харчаваннем.
    • Усе інгрэдыенты павінны быць ухваленымі харчовымі дабаўкамі або класіфікавацца як GRAS.

 

FDA па медыцынскім харчаванні

 

• FDA ЗША вызначае лячэбнае харчаванне як катэгорыю рэчываў, прызначаных для клінічнага дыетычнага лячэння пэўнага стану або захворвання.Канкрэтныя крытэрыі, неабходныя для атрымання гэтага пазначэння FDA, ўключаюць, што прадукт павінен быць:
  • Спецыяльна распрацаваны корм для перорально або энтэральнага прыёму;
  • Для клінічнага дыетычнага лячэння канкрэтнага медыцынскага расстройства, хваробы або анамальнага стану, для якіх існуюць адметныя патрабаванні да харчавання;
  • Зроблена з агульнапрызнаных бяспечных (GRAS) інгрэдыентаў;
  • У адпаведнасці з правіламі FDA, якія адносяцца да маркіроўкі, патрабаванняў прадукту і

вытворчасць.

• Як тэрапеўтычная катэгорыя, лячэбнае харчаванне адрозніваецца ад лекаў і харчовых дабавак.
  • Этыкеткі павінны ўключаць фразу «выкарыстоўваць пад медыцынскім наглядам», паколькі медыцынскія харчовыя прадукты вырабляюцца ў адпаведнасці з жорсткімі вытворчымі метадамі і падтрымліваюць высокія стандарты маркіроўкі.

Ці з'яўляецца лячэбная ежа наступнай вялікай тэндэнцыяй упакаванай ежы?

• Растуць магчымасці ў сегменце лячэбнага харчавання;Паводле ацэнак, рынак ацэньваецца ў 15 мільярдаў долараўTheСцянавул часопіс.
• Буйныя харчовыя кампаніі, у тым ліку Nestle і Hormel, робяць інвестыцыі ў даследаванні і распрацоўкі і лінейкі прадуктаў для задавальнення медыцынскіх і харчовых патрэб.
  • Nestle вылучыла aБюджэт 500 мільёнаў даляраў для падтрымкі даследаванняў медыцынскіх прадуктаў да 2021 года.
  • Што тычыцца праблем, ключавымі з'яўляюцца правільныя навукі, а таксама заваяванне даверу да прафесіі аховы здароўя
    • Вытворцы інгрэдыентаў павінны ісці ў нагу з даследаваннямі ў галіне медыцыны і, магчыма, звязвацца з даследчыцкімі ўніверсітэтамі, каб прыняць удзел, альбо для падтрымкі даследаванняў, альбо для атрымання ключавых ведаў.

Канкрэтныя прыклады прададзеных лячэбных харчовых прадуктаў і іх заяўленага выкарыстання

• Аксона (трыгліцерыдаў капрылавай) –Хвароба Альцгеймера[5]
  • Banatrol Plus (бананавыя шматкі/Бімуно, галактоалігацукрыд –дыярэя[6]
  • Дэплін (л-метилфолат) –дэпрэсія[7]
  • Fosteum (геністэін аглікон/цытрат бісгліцынат цынку/халекальцыферол)

–остеопения іастэапароз[8]

• Лімбрэль (флавококсид) –астэаартоз[9]
• Metanx (L-метылфолат кальцыя/пірыдаксаль 5'-фасфат/метылкабаламін) –дыябетычная нейропатия[10]
• Тэрамін (l-аргінін, 5-htp, гістідіна, l-глютамін) –міалгія[11]