Palmitoylethanolamid

• Palmitoylethanolamid(ERBSE), ein Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor Alpha (PPAR-�) Ligand, der entzündungshemmende, analgetische und neuroprotektive Wirkungen zur Behandlung von Neuroentzündungen, insbesondere im Zusammenhang mit chronischen Schmerzen, Glaukom und diabetischer Retinopathie, ausübt.
  • Der/die Wirkmechanismus(e) von PEA beinhalten seine Auswirkungen auf den Kernrezeptor PPARα (Gabrielsson et al., 2016).
  • Es handelt sich auch um Mastzellen,Cannabinoid Rezeptor Typ 2 (CB2)-ähnliche Cannabinoidrezeptoren, ATP-empfindliche Kaliumkanäle, transiente Rezeptorpotentialkanäle (TRP) und Kernfaktor Kappa B (NFkB).
  • Es kann die Endocannabinoid-Signalübertragung beeinflussen, indem es als konkurrierendes Substrat für das Endocannabinoid-Homolog Anandamid (N-Arachidonoylethanolamin) fungiert.
• Die erste Beobachtung erfolgte 1943 durch Coburn et al.im Rahmen einer epidemiologischen Studie mit Schwerpunkt auf rheumatischem Fieber im Kindesalter, dessen Inzidenz bei Kindern, die eine eierarme Ernährung zu sich nahmen, höher war.
  • Diese Forscher stellten fest, dass das Vorkommen bei Kindern, denen Eigelbpulver verabreicht wurde, verringert war, und zeigten anschließend antianaphylaktische Eigenschaften bei Meerschweinchen mit einem Lipidextrakt aus Eigelb.
• 1957 berichteten Kuehl Jr. und Mitarbeiter, dass es ihnen gelungen sei, einen kristallinen entzündungshemmenden Faktor aus Sojabohnen zu isolieren.Sie isolierten die Verbindung auch aus einer Phospholipidfraktion von Eigelb und aus mit Hexan extrahiertem Erdnussmehl.
  • Die Hydrolyse von PEA führte zu Palmitinsäure und Ethanolamin und somit wurde die Verbindung identifiziertN-(2-Hydroxyethyl)-palmitamid (Kepple Hesselink et al., 2013).

 

Flussdiagramm der Halbsynthese von Palmitoylethanolamid

 

 

 

 

 

 

 

Massenspektren (ESI-MS: m/z 300(M+H+) und Kernspinresonanz (NMR) von PEA

 

 

Lebensmittelwissenschaft und Ernährung DOI 10.1002/fsn3.392

Sicherheit von mikronisiertem Palmitoylethanolamid (microPEA): keine Toxizität und kein genotoxisches Potenzial

 

• Palmitoylethanolamid (PEA) ist ein natürliches Fettsäureamid, das in einer Vielzahl von Lebensmitteln vorkommt und ursprünglich in Eigelb nachgewiesen wurde.
• MicroPEA mit definierter Partikelgröße (0,5–10μm) wurde auf Mutagenität untersuchtSalmonella typhimurium,für Klastogenität/Aneuploidie in kultivierten menschlichen Lymphozyten und für akute und subchronische Nagetiertoxizität bei Ratten, gemäß Standard-OECD-Testprotokollen und in Übereinstimmung mit der Guten Laborpraxis (GLP).
• PEA induzierte keine Mutationen im Bakterientest unter Verwendung der Stämme TA1535, TA97a, TA98, TA100 und TA102, mit oder ohne metabolische Aktivierung, weder bei der Plattenintegration noch bei der Flüssigkeitsvorinkubation.Ebenso induzierte PEA keine genotoxischen Wirkungen in menschlichen Zellen, die 3 oder 24 Stunden lang ohne metabolische Aktivierung oder 3 Stunden lang mit metabolischer Aktivierung behandelt wurden.
• Bei Anwendung des OECD Acute Oral Up and Down Procedure wurde festgestellt, dass die LD50 von PEA über der Grenzdosis von 2000 mg/kg Körpergewicht (KG) liegt.Die Dosen für die 90-tägige orale Toxizitätsstudie an Ratten basierten auf den Ergebnissen der vorläufigen 14-tägigen Studie, d. h. 250, 500 und 1000 mg/kg Körpergewicht/Tag.
• Der No Effect Level (NOEL) in beiden subchronischen Studien war die höchste getestete Dosis.

Br J Clin Pharmacol. 2016 Okt;82(4):932-42.

Palmitoylethanolamid zur Schmerzbehandlung: Pharmakokinetik, Sicherheit und Wirksamkeit

• In der Literatur wurden 16 klinische Studien, sechs Fallberichte/Pilotstudien und eine Metaanalyse von PEA als Analgetikum veröffentlicht.
  • Bei Behandlungsdauern bis zu 49 Tagen sprechen die aktuellen klinischen Daten gegen schwerwiegende unerwünschte Arzneimittelwirkungen (UAW) bei einer Inzidenz von

 

• Bei einer Behandlungsdauer von mehr als 60 Tagen reicht die Anzahl der Patienten nicht aus, um eine Häufigkeit von UAWs von weniger als 1/100 auszuschließen.
• Die sechs veröffentlichten randomisierten klinischen Studien sind von unterschiedlicher Qualität.Zu den festgestellten Problemen gehörten die Präsentation von Daten ohne Informationen zur Datenverbreitung und die Nichtmeldung von Daten zu anderen Zeitpunkten als der Endmessung.
• Darüber hinaus gibt es keine direkten klinischen Vergleiche nichtmikronisierter vs. mikronisierter PEA-Formulierungen, sodass es derzeit an Beweisen für die Überlegenheit einer Formulierung gegenüber der anderen mangelt.
• Dennoch stützen die verfügbaren klinischen Daten die Behauptung, dass PEA analgetische Wirkungen hat, und motivieren zu weiteren Untersuchungen dieser Verbindung, insbesondere im Hinblick auf direkte Vergleiche von nicht mikronisierten mit mikronisierten PEA-Formulierungen und Vergleiche mit derzeit empfohlenen Behandlungen.

Klinische Beweise

• BesondersLebensmittel für medizinische Zwecke, imBehandlungof Chronisch Schmerz
• Mikronisiertes Palmitoylethanolamid reduziert dieSymptomeof Neuropathischer Schmerzbei Diabetikern Patienten
• Palmitoylethanolamid, a Neutrazeutikum, in Nerv Kompression Syndrome: Wirksamkeit Und Sicherheit in Ischiasschmerzen und Karpaltunnel Syndrom
• Palmitoylethanolamid in Fibromyalgie: Ergebnisse aus Prospektiv Und Retrospektive Beobachtungs Studien
• Ultramikronisiertes Palmitoylethanolamid: ein wirksames Mitteladjuvante TherapiefürParkinson

Krankheit.

• Chronisch Becken- Schmerz, Qualität of Leben Und sexuell Gesundheit of Frauen behandelt mit Palmitoylethanolamid Und α-Liponsäure
• Zufällig klinisch Versuch: Die Analgetikum Eigenschaften of diätetisch Ergänzungmit Palmitoylethanolamid und Polydatin inReizdarm Syndrom.
• Co-ultramikronisiert Palmitoylethanolamid/Luteolin in Die Behandlung of Zerebral Ischämie: aus Nagetier to

Mann

• Palmitoylethanolamid, a Natürlich Retinoprotektivum: Es ist Mutmaßlich Relevanz für Die Behandlungof Glaukomund Diabetiker Retinopathie
• N-Palmitoylethanolamin Und N-Acetylethanolamin Sind Wirksam in asteatotisch Ekzem: Ergebnisse of eine randomisierte, doppelblinde, kontrollierte Studie mit 60 Patienten

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Schmerzarzt. 2016 Feb;19(2):11-24.

Palmitoylethanolamid, ein spezielles Lebensmittel für medizinische Zwecke, bei der Behandlung chronischer Schmerzen: Eine gepoolte Daten-Metaanalyse.

 

• HINTERGRUND: Immer mehr Hinweise deuten darauf hin, dass Neuroinflammation, die durch die Infiltration von Immunzellen, die Aktivierung von Mastzellen und Gliazellen sowie die Produktion von Entzündungsmediatoren im peripheren und zentralen Nervensystem gekennzeichnet ist, eine wichtige Rolle bei der Auslösung und Aufrechterhaltung chronischer Erkrankungen spielt Schmerz.Diese Ergebnisse stützen die Annahme, dass neue Therapiemöglichkeiten für chronische Schmerzen auf entzündungshemmenden und auflösenden Mediatoren basieren könnten, die auf Immunzellen, insbesondere Mastzellen und Gliazellen, einwirken, um Neuroinflammationen zu mildern oder zu beseitigen.

Von den entzündungshemmenden und auflösenden Lipidmediatoren wurde berichtet, dass Palmitoylethanolamid (PEA) die Aktivierung von Mastzellen herunterreguliert und das Verhalten von Gliazellen kontrolliert.

• ZIELSETZUNG:Ziel dieser Studie war die Durchführung einer gepoolten Metaanalyse zur Bewertung der Wirksamkeit und Sicherheit von mikronisiertem und ultramikronisiertem Palmitoylethanolamid (PEA) auf die Schmerzintensität bei Patienten mit chronischen und/oder neuropathischen Schmerzen.
• STUDIEDESIGN:Gepoolte Datenanalyse bestehend aus doppelblinden, kontrollierten und offenen klinischen Studien.
• METHODEN:Es wurden doppelblinde, kontrollierte und offene klinische Studien ausgewählt, wobei die Datenbanken PubMed, Google Scholar und Cochrane sowie Protokolle neurowissenschaftlicher Tagungen herangezogen wurden.Für die Suche wurden die Begriffe chronischer Schmerz, neuropathischer Schmerz sowie mikronisiertes und ultramikronisiertes PEA verwendet.Zu den Auswahlkriterien gehörten die Verfügbarkeit von Rohdaten und die Vergleichbarkeit zwischen den zur Diagnose und Beurteilung der Schmerzintensität verwendeten Instrumenten.Von den Autoren erhaltene Rohdaten wurden in einer Datenbank zusammengefasst und mit dem Generalized Linear Mixed Model analysiert.Die mit vergleichbaren Instrumenten gemessenen Schmerzveränderungen im Laufe der Zeit wurden auch durch eine lineare Regressions-Post-hoc-Analyse und die Kaplan-Meier-Schätzung bewertet.Zwölf Studien wurden in die gepoolte Metaanalyse einbezogen, drei davon waren Doppelblindstudien, in denen aktive Vergleichspräparate mit Placebo verglichen wurden, zwei waren offene Studien mit Standardtherapien und sieben waren offene Studien ohne Vergleichspräparate.
• ERGEBNISSE:Die Ergebnisse zeigten, dass PEA eine progressive Verringerung der Schmerzintensität hervorruft, die deutlich stärker ist als bei der Kontrollgruppe.Das Ausmaß der Reduzierung ist gleich

1,04 Punkte alle 2 Wochen mit einer Antwortvarianz von 35 %, erklärt durch das lineare Modell.Im Gegensatz dazu beträgt die Reduktionsintensität in der Kontrollgruppe Schmerzen alle 2 Wochen 0,20 Punkte, wobei nur 1 % der Gesamtvarianz durch die Regression erklärt wird.Der Kaplan-Meier-Schätzer ergab einen Schmerzwert von 3 bei 81 % der mit PEA behandelten Patienten, verglichen mit nur 40,9 % bei den Kontrollpatienten am 60. Behandlungstag.Die PEA-Effekte waren unabhängig vom Alter oder Geschlecht des Patienten und standen nicht im Zusammenhang mit der Art des chronischen Schmerzes.

• EINSCHRÄNKUNGEN:Bemerkenswert ist, dass in keiner der Studien schwerwiegende unerwünschte Ereignisse im Zusammenhang mit PEA registriert und/oder berichtet wurden.
• ABSCHLUSS:Diese Ergebnisse bestätigen, dass PEA eine spannende, neue Therapiestrategie zur Behandlung chronischer und neuropathischer Schmerzen darstellen könnte

mit Neuroinflammation verbunden.

Schmerzlinderung. 2014;2014:849623.

Mikronisiertes Palmitoylethanolamid reduziert die Symptome neuropathischer Schmerzen bei Diabetikern.

• Die vorliegende Studie bewertete die Wirksamkeit von

Behandlung mit mikronisiertem Palmitoylethanolamid (PEA-m) zur Linderung der schmerzhaften Symptome bei Diabetikern mit peripherer Neuropathie.

• PEA-m wurde 30 Diabetikern verabreicht (300 mg zweimal täglich).

leidet an einer schmerzhaften diabetischen Neuropathie.

• Vor Beginn der Behandlung wurden nach 30 und 60 Tagen die folgenden Parameter beurteilt: schmerzhafte Symptome einer diabetischen peripheren Neuropathie unter Verwendung des Michigan Neuropathie-Screening-Instruments;Intensität der Symptome, die für diabetische neuropathische Schmerzen charakteristisch sind, anhand des Gesamtsymptomscores;und Intensität verschiedener Unterkategorien neuropathischer Schmerzen anhand des Neuropathic Pain Symptoms Inventory.Außerdem wurden hämatologische und blutchemische Tests zur Beurteilung der Stoffwechselkontrolle und -sicherheit durchgeführt.
• Die statistische Analyse (ANOVA) zeigte eine hochsignifikante Verringerung der Schmerzstärke (P < 0,0001) und der damit verbundenen Symptome (P < 0,0001), bewertet mit dem Michigan Neuropathie-Screening-Instrument, dem Gesamtsymptomscore und dem Neuropathic Pain Symptoms Inventory.
• Hämatologische Analysen und Urinanalysen ergaben keine Veränderungen im Zusammenhang mit der PEA-m-Behandlung und es wurden keine schwerwiegenden unerwünschten Ereignisse gemeldet.
• Diese Ergebnisse legen nahe, dass PEA-m als vielversprechende und gut verträgliche neue Behandlung für die Symptome von Diabetikern mit peripherer Neuropathie angesehen werden könnte.

J Schmerzres. 23. Okt. 2015;8:729-34.

Palmitoylethanolamid, ein Neutrazeutikum, bei Nervenkompressionssyndromen: Wirksamkeit und Sicherheit bei Ischiasschmerzen und Karpaltunnelsyndrom.

 

 

• Hier beschreiben wir die Ergebnisse aller klinischen Studien, in denen die Wirksamkeit und Sicherheit von PEA bei Nervenkompressionssyndromen bewertet wird: Ischiasschmerzen und Schmerzen aufgrund des Karpaltunnelsyndroms, und überprüfen präklinische Beweise in Nervenimpingementmodellen.
  • Insgesamt wurden acht klinische Studien zu solchen Einklemmungssyndromen veröffentlicht, und 1.366 Patienten wurden in diese Studien eingeschlossen.
  • In einer zulassungsrelevanten, doppelblinden, placebokontrollierten Studie mit 636 Ischiasschmerzpatienten betrug die Anzahl der Behandlungen, die erforderlich waren, um eine 50-prozentige Schmerzreduktion im Vergleich zum Ausgangswert zu erreichen, nach dreiwöchiger Behandlung 1,5.
  • PEA erwies sich bei Nervenkompressionssyndromen als wirksam und sicher, es wurden keine Arzneimittelwechselwirkungen oder störenden Nebenwirkungen beschrieben.
  • PEA sollte als neue und sichere Behandlungsoption für Nervenkompressionssyndrome in Betracht gezogen werden.
    • Da hat sich das häufig verschriebene Co-Analgetikum Pregabalin bewährt

in einem doppelblinden Anreicherungsversuch bei Ischiasschmerzen unwirksam sein.

• Ärzte sind sich PEA nicht immer als relevante und sichere Alternative zu Opioiden und Co-Analgetika bei der Behandlung neuropathischer Schmerzen bewusst.

 

 

NNT von PEA soll 50 % erreichen

Schmerzreduktion

 

PEA, Palmitoylethanolamid;VAS, visuelle Analogskala;NNT, zur Behandlung erforderliche Anzahl

Schmerzen dort. 2015 Dez;4(2):169-78.

Palmitoylethanolamid bei Fibromyalgie: Ergebnisse prospektiver und retrospektiver Beobachtungsstudien.

 

(Duloxetin + Pregabalin)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Reduzierung der Anzahl positiver Tenderpunkte

 

 

 

Reduzierung der Schmerzintensität durch VAS-Messung.

Wirkstoffziele für ZNS-Neurol-Störungen. 21. März 2017.

Ultramikronisiertes Palmitoylethanolamid: eine wirksame adjuvante Therapie für die Parkinson-Krankheit.

HINTERGRUND:Die Parkinson-Krankheit (PD) ist Gegenstand intensiver Bemühungen, Strategien zu entwickeln, die das Fortschreiten der Krankheit und die Behinderung verlangsamen oder stoppen.Umfangreiche Belege deuten darauf hin, dass die Neuroinflammation beim zugrunde liegenden dopaminergen Zelltod eine herausragende Rolle spielt.Ultramikronisiertes Palmitoylethanolamid (um-PEA) ist bekannt für seine Fähigkeit, die Auflösung von Neuroinflammationen zu fördern und Neuroprotektion auszuüben.Ziel dieser Studie war es, die Wirksamkeit von um-PEA als adjuvante Therapie bei Patienten mit fortgeschrittener Parkinson-Krankheit zu bewerten.

METHODEN:In die Studie wurden 30 Parkinson-Patienten eingeschlossen, die Levodopa erhielten.Der überarbeitete Fragebogen der Movement Disorder Society/Unified Parkinson's Disease Rating Scale (MDS-UPDRS) wurde zur Beurteilung motorischer und nichtmotorischer Symptome verwendet.Klinische Bewertungen wurden vor und nach der Zugabe von um-PEA (600 mg) durchgeführt.Die Gesamtpunktzahl des MDS-UPDRS-Fragebogens für die Teile I, II, III und IV wurde mithilfe des Generalized Linear Mixed Model analysiert, gefolgt vom Wilcoxon-Signed-Rank-Test, um die Differenz der mittleren Punktzahl jedes Elements zwischen dem Ausgangswert und dem Ende der um-PEA zu bewerten Behandlung.

ERGEBNISSE:Die Zugabe von um-PEA bei PD-Patienten, die eine Levodopa-Therapie erhielten, führte zu einer signifikanten und fortschreitenden Verringerung des gesamten MDS-UPDRS-Scores (Teile I, II, III und IV).Für jeden Punkt zeigte der mittlere Score-Unterschied zwischen dem Ausgangswert und dem Ende der um-PEA-Behandlung eine signifikante Verringerung der meisten nichtmotorischen und motorischen Symptome.Die Anzahl der Patienten mit basalen Symptomen verringerte sich nach einem Jahr der um-PEA-Behandlung.Keiner der Teilnehmer berichtete über Nebenwirkungen, die auf die Zugabe von um-PEA zurückzuführen waren.

ABSCHLUSS:um-PEA verlangsamte das Fortschreiten der Krankheit und die Behinderung bei Parkinson-Patienten, was darauf hindeutet, dass um-PEA eine wirksame adjuvante Therapie für Parkinson sein könnte.

Minerva Ginecol. 2015 Okt;67(5):413-9.

Chronische Beckenschmerzen, Lebensqualität und sexuelle Gesundheit von Frauen, die mit Palmitoylethanolamid und α-Liponsäure behandelt wurden.

• Das Ziel dieser Arbeit war es, die Auswirkungen des Vereins zu bewerten

zwischen Palmitoylethanolamid (PEA) und α-Liponsäure (LA) auf die Lebensqualität (QoL) und die sexuelle Funktion bei Frauen, die von Endometriose-assoziierten Beckenschmerzen betroffen sind.

• Die Studiengruppe bestand aus 56 Frauen, denen zweimal täglich 300 mg PEA und 300 mg LA verabreicht wurden.
• Zur Definition der Endometriose-assoziierten Beckenschmerzen wurde die visuelle Analogskala (VAS) verwendet.Zur Beurteilung der Lebensqualität, der sexuellen Funktion und der sexuellen Belastung wurden der Short Form-36 (SF-36), der Female Sexual Function Index (FSFI) und die Female Sexual Distress Scale (FSDS) verwendet.Die Studie umfasste drei Nachuntersuchungen nach 3, 6 und 9 Monaten.
• Bei der Nachuntersuchung im dritten Monat wurden keine Veränderungen bei Schmerzen, Lebensqualität und sexueller Funktion beobachtet (P=NS).Im 6. und 9. Monat verbesserten sich die Schmerzsymptome (P < 0,001) und alle Kategorien der Lebensqualität (P < 0,001).Die FSFI- und FSDS-Scores änderten sich bei der Nachuntersuchung im 3. Monat nicht (P=ns).Im Gegenteil: Bei den Nachuntersuchungen im 3. und 9. Monat verbesserten sie sich im Vergleich zum Ausgangswert (P < 0,001).
• Die fortschreitende Verringerung des von Frauen berichteten Schmerzsyndroms im Laufe der Behandlungsdauer könnte dazu beitragen, die Lebensqualität und das Sexualleben von Frauen unter PEA und LA zu verbessern.

Arch Ital Urol Androl. 31. März 2017;89(1):17-21.

Die Wirksamkeit einer Kombination von Palmitoylethanolamid und Alpha-Liponsäure bei Patienten mit chronischer Prostatitis/chronischem Beckenschmerzsyndrom: Eine randomisierte klinische Studie.

• HINTERGRUND:Chronische Prostatitis/chronisches Beckenschmerzsyndrom (CP/CPPS) ist eine komplexe Erkrankung, die durch eine unklare Ätiologie und ein begrenztes Ansprechen auf die Therapie gekennzeichnet ist.Die Definition von CP/CPPS umfasst urogenitale Schmerzen mit oder ohne Entleerungssymptome in Abwesenheit uropathogener Bakterien, wie durch mikrobiologische Standardmethoden nachgewiesen, oder einer anderen erkennbaren Ursache wie bösartiger Erkrankung.Die Wirksamkeit verschiedener medizinischer Therapien wurde in klinischen Studien untersucht, es liegen jedoch keine oder widersprüchliche Beweise vor.Wir verglichen Serenoa Repens in Monotherapie mit Palmitoylethanolamid (PEA) in Kombination mit Alpha-Liponsäure (ALA) und bewerteten die Wirksamkeit dieser Behandlungen bei Patienten mit CP/CPPS.
• METHODEN:Wir führten eine randomisierte, einfach verblindete Studie durch.Bei 44 Patienten wurde CP/CPPS diagnostiziert (Durchschnittsalter).

41,32 ± 1,686 Jahre) wurden nach dem Zufallsprinzip einer Behandlung mit 300 mg Palmitoylethanolamid plus 300 mg Alpha-Liponsäure (Peanase®) oder 320 mg Serenoa Repens zugeordnet.Drei Fragebögen (NIH-CPSI, IPSS und IIEF5) wurden zu Studienbeginn und nach 12 Wochen Behandlung in jeder Gruppe ausgefüllt.

• ERGEBNISSE:Eine 12-wöchige Behandlung mit Peanase verbesserte den IPSS-Score im Vergleich zur gleichen Behandlungsdauer mit Serenoa Repens deutlich und reduzierte den NIH-CPSI-Score deutlich.Ähnliche Ergebnisse wurden bei der Aufschlüsselung der verschiedenen NIH-CPSI-Subscores beobachtet.Allerdings führte die gleiche Behandlung nicht zu einer signifikanten Verbesserung des IIEF5-Scores.Beide Behandlungen führten zu keinen unerwünschten Wirkungen.
• SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die vorliegenden Ergebnisse dokumentieren die Wirksamkeit einer Kombination von Palmitoylethanolamid (PEA) und Alpha-Liponsäure (ALA), verabreicht über 12 Wochen, zur Behandlung von Patienten mit CP/CPPS im Vergleich zur Serenoa Repens-Monotherapie.

Aliment Pharmacol Ther. 6. Februar 2017.

Randomisierte klinische Studie: die analgetischen Eigenschaften vondiätetisch Ergänzung

mit Palmitoylethanolamid und Polydatin bei Reizdarmsyndrom.

 

• HINTERGRUND:Die Aktivierung des intestinalen Immunsystems ist an der Pathophysiologie des Reizdarmsyndroms (IBS) beteiligt.Während die meisten Ernährungsansätze bei Reizdarmsyndrom die Vermeidung von Nahrungsmitteln beinhalten, gibt es weniger Hinweise auf eine Nahrungsergänzung.Palmithoylethanolamid, das strukturell mit dem Endocannabinoid Anandamid verwandt ist, und Polydatin sind Nahrungsbestandteile, die synergistisch wirken und die Mastzellaktivierung reduzieren.
• ZIEL:Um die Wirkung auf die Mastzellzahl und die Wirksamkeit von Palmithoylethanolamid/Polydatin bei Patienten mit Reizdarmsyndrom zu beurteilen.
• METHODEN:Wir führten eine 12-wöchige, randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte, multizentrische Pilotstudie durch, in der die Wirkung von Palmithoylethanolamid/Polydatin 200 mg/20 mg oder Placebo zweimal täglich auf die schwache Immunaktivierung, das Endocannabinoidsystem und die Symptome bei IBS-Patienten untersucht wurde .Biopsieproben, die beim Screening-Besuch und am Ende der Studie entnommen wurden, wurden mittels Immunhistochemie, Enzymimmunoassay, Flüssigkeitschromatographie und Western Blot analysiert.
• ERGEBNISSE:Insgesamt wurden 54 Patienten mit Reizdarmsyndrom und 12 gesunde Kontrollpersonen aus fünf europäischen Zentren aufgenommen.Im Vergleich zu Kontrollen zeigten RDS-Patienten höhere Schleimhautmastzellzahlen (3,2 ± 1,3 vs. 5,3 ± 2,7 %).

P = 0,013), reduziertes Fettsäureamid-Oleoylethanolamid (12,7 ± 9,8 vs. 45,8 ± 55,6 pmol/mg, P = 0,002) und erhöhte Expression des Cannabinoidrezeptors 2 (0,7 ± 0,1 vs. 1,0 ± 0,8, P = 0,012).Die Behandlung veränderte das biologische Profil des Reizdarmsyndroms, einschließlich der Mastzellzahl, nicht wesentlich.Im Vergleich zu Placebo verbesserte Palmithoylethanolamid/Polydatin die Schwere der Bauchschmerzen deutlich (P < 0,05).

• SCHLUSSFOLGERUNGEN:Die ausgeprägte Wirkung des Nahrungsergänzungsmittels Palmithoylethanolamid/Polydatin auf Bauchschmerzen bei Patienten mit Reizdarmsyndrom legt nahe, dass dies ein vielversprechender natürlicher Ansatz zur Schmerzbehandlung bei dieser Erkrankung ist.Weitere Studien sind nun erforderlich, um den Wirkungsmechanismus von Palmithoylethanolamid/Polydatin bei Reizdarmsyndrom aufzuklären.ClinicalTrials.gov-Nummer,NCT01370720.

Transl Stroke Res. 2016 Feb;7(1):54-69.

Co-ultramikronisiertes Palmitoylethanolamid/Luteolin bei der Behandlung zerebraler Ischämie: vom Nagetier zum Menschen.

 

 

 

Den Patienten wurde Glialia® über einen Zeitraum von 60 Tagen verabreicht.

Die Barthel-Indexwerte betrugen 26,6 ± 1,69, 48,3 ± 1,91 und 60,5 ± 1,95 zum Zeitpunkt T0 (242).

Patienten), T30 (229 Patienten) und T60 (218).

Patienten).

Es gab einen signifikanten Unterschied in der Verbesserung zwischen T0 und T30 (***p< 0,0001) und zwischen T0 und T60 (###p< 0,0001).Darüber hinaus gab es auch zwischen T30 und T60 einen hochsignifikanten Unterschied (p< 0,0001).

Weibliche Patienten wiesen niedrigere Werte auf als männliche und die Behinderung war bei stationären Patienten schlimmer

Drug Des Devel Ther. 27.09.2016;10:3133-3141.

Resolvine und Aliamide: Lipid-Autacoide in der Augenheilkunde – was versprechen sie?

• Resolvine (Rvs) sind eine neuartige Klasse vonvon Lipiden abgeleitete endogene Moleküle(Autakoide) mit starken immunmodulierenden Eigenschaften, die die Auflösungsphase einer aktiven Immunantwort regulieren.
  • Diese modulierenden Faktoren werden lokal produziert und beeinflussen die Funktion von Zellen und/oder Geweben, die bei Bedarf produziert und anschließend in denselben Zellen und/oder Geweben metabolisiert werden.
  • Autakoid-Pharmakologie, entwickelt in den 1970er Jahren, sind autakoide Arzneimittel entweder die körpereigenen Verbindungen selbst oder deren Vorläufer oder andere Derivate, vorzugsweise basierend auf einfacher Chemie, wie beispielsweise 5-Hydroxytryptophan, einem Vorläufer für Serotonin.
  • Die Schlüsselfunktion der zu diesen Klassen gehörenden Autacoide besteht darin, hyperaktivierte Immunkaskaden zu hemmen und so als „Stopp“-Signal bei sonst pathologischen Entzündungsprozessen zu wirken.
    • Im Jahr 1993 prägte die Nobelpreisträgerin Rita Levi-Montalcini (1909–2012) den Begriff „Aliamide“ für solche Verbindungen, während sie sich mit der hemmenden und modulierenden Rolle von Palmitoylethanolamid (PEA) in überaktiven Mastzellen beschäftigte.
    • Aus dem Akronym wurde der Begriff der Aliamide abgeleitetALIA: autakoide lokale Entzündung Gegner.
    • Der Begriff fand Eingang in den Bereich derN-Acetylethanolamide, Autacoide wie PEA, obwohl „Aliamid“ von Levi-Montalcini als Behälterkonzept für alle lipidhemmenden und -modulierenden Mediatoren definiert wurde.Dazu gehören auch Rvs, Protectine und Maresine.
    • Rvs sind Metaboliten der mehrfach ungesättigten ω-3-Fettsäuren: Eicosapentaensäure (EPA), Docosahexaensäure (DHA) und Docosapentaensäure (DPA).
      • Die Metaboliten von EPA werden als E Rvs (RvEs), die von DHA als D Rvs (RvDs) und die von DPA als Rvs D bezeichnet

(RvDsn-3DPA) und Rvs T (RvTs).

• Protectine und Maresine werden von der ω-3-Fettsäure DHA abgeleitet.

J Ophthalmol. 2015;2015:430596.

Palmitoylethanolamid, ein natürliches Retinoprotektivum: Seine mutmaßliche Relevanz für die Behandlung von Glaukom und diabetischer Retinopathie.

 

Retinopathie stellt eine Gefahr für das Sehvermögen dar und Glaukom und Diabetes sind die Hauptursachen für die Schädigung der Netzhautzellen.Neuere Erkenntnisse deuten darauf hin, dass beide Erkrankungen auf einem gemeinsamen Pathogeneseweg beruhen, der auf einer chronischen Entzündung beruht.

PEA wurde seit den 70er Jahren des 20. Jahrhunderts in zahlreichen klinischen Studien auf Glaukom, diabetische Retinopathie und Uveitis, pathologische Zustände basierend auf chronischen Entzündungen, Atemwegserkrankungen und verschiedene Schmerzsyndrome untersucht.

PEA wurde in mindestens 9 doppelblinden, placebokontrollierten Studien getestet, darunter zwei Studien zum Glaukom, und erwies sich als sicher und wirksam bis zu 1,8 g/Tag bei ausgezeichneter Verträglichkeit.PEA ist daher vielversprechend bei der Behandlung einer Reihe von Retinopathien.

PEA ist als Nahrungsergänzungsmittel (PeaPure) und als Diätnahrung für medizinische Zwecke in Italien (Normast, PeaVera und Visimast) erhältlich.

Diese Produkte sind in Italien zur Ernährungsunterstützung bei Glaukom und Neuroinflammation zugelassen.Wir diskutieren PEA als mutmaßliche entzündungshemmende und retinoprotektive Verbindung bei der Behandlung von Retinopathien, insbesondere im Zusammenhang mit Glaukom und Diabetes.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Verschiedene molekulare Ziele von PEA.PPAR: Peroxisomen-Proliferator-aktivierter Rezeptor;GPR-55: 119-Orphan-G-Protein-gekoppelte Rezeptoren;CCL: Chemokinligand;COX: Cyclooxygenase;iNOS: induzierbare Stickoxidsynthase;TRPV: Unterfamilie V des transienten Rezeptorpotential-Kationenkanals;IL: Interleukin;Kv1.5,4.3: spannungsgesteuerte Kaliumkanäle;Toll-4 R: Toll-like-Rezeptor.

Klinikinterv. Alterung. 17. Juli 2014;9:1163-9.

N-Palmitoylethanolamin und N-Acetylethanolamin sind wirksam bei asteatotischem Ekzem: Ergebnisse einer randomisierten, doppelblinden, kontrollierten Studie an 60 Patienten.

 

 

 

• HINTERGRUND:Das asteatotische Ekzem (AE) ist durch juckende, trockene, raue und schuppende Haut gekennzeichnet.Bei der Behandlung von AE handelt es sich hauptsächlich um Weichmacher, die in der Regel Harnstoff, Milchsäure oder ein Laktatsalz enthalten.N-Palmitoylethanolamin (PEA) und N-Acetylethanolamin (AEA) sind endogene Lipide, die als neuartige therapeutische Hilfsmittel bei der Behandlung vieler Hauterkrankungen eingesetzt werden.Der Zweck dieser Studie bestand darin, ein PEA/AEA-Weichmacher mit einem herkömmlichen Weichmacher bei der Behandlung von AE zu vergleichen.
• METHODEN:Eine monozentrische, randomisierte, doppelblinde Vergleichsstudie wurde mit 60 AE-Patienten durchgeführt, um die Wirksamkeit der beiden Weichmacher zu bewerten und zu vergleichen.Der Grad der Hauttrockenheit reichte bei den Probanden von leicht bis mäßig.Die Hautbarrierefunktion und die aktuelle Wahrnehmungsschwelle der Probanden wurden 28 Tage lang mittels klinischer Bewertung und biotechnologischer Technologie getestet.
• ERGEBNISSE:Die Ergebnisse zeigten, dass sich zwar einige Aspekte in beiden Gruppen verbesserten, die Gruppe, die das Emollient mit PEA/AEA verwendete, jedoch eine bessere Kapazitätsänderung der Hautoberfläche aufwies.Das beeindruckendste Ergebnis war jedoch die Fähigkeit des PEA/AEA-Weichmachers, die 5-Hz-Stromwahrnehmungsschwelle nach 7 Tagen auf ein normales Niveau anzuheben, mit einem signifikanten Unterschied zwischen den Werten zu Studienbeginn und nach 14 Tagen.Eine Stromwahrnehmungsschwelle von 5 Hz korrelierte positiv und signifikant mit der Feuchtigkeitsversorgung der Hautoberfläche und negativ mit dem transepidermalen Wasserverlust in der PEA/AEA-Erweichungsmittelgruppe.
• ABSCHLUSS: Im Vergleich zu herkömmlichen Weichmachern könnte die regelmäßige Anwendung eines topischen PEA/AEA-Weichmachers sowohl die passiven als auch die aktiven Hautfunktionen gleichzeitig verbessern.

 

 

Veränderungen der Hautoberflächenfeuchtigkeit über 28 Tage

 

 

Im Vergleich zum herkömmlichen Weichmacher konnte der PEA/AEA-Weichmacher gleichzeitig sowohl „passive“ als auch „aktive“ Hautfunktionen steuern, einschließlich der Regeneration der Haut und der Wiederherstellung von Lipidlamellen, Hautgefühl und Immunkompetenz.

 

Wie PEA funktioniert

• Die Wirkmechanismen vonPEA beinhaltenseine Auswirkungen auf die KernenergieRezeptorPPARα(Gabrielsson et al., 2016).
• Es handelt sich auch um Mastzellen, CannabinoideRezeptorTyp 2 (CB2)-wieCannabinoidRezeptoren,ATP-empfindliche Kaliumkanäle, vorübergehendRezeptorpotenzielle (TRP) Kanäle und nukleareFaktorkappa B (NFkB).
• Es kannbeeinflussenEndocannabinoid-Signalisierung durch konkurrierende WirkungSubstrat fürdas Endocannabinoid-Homolog Anandamid (N-Arachidonoylethanolamin).
• Darm-Hirn-Achse: Rolle von Lipiden in die Regulierung von Entzündungen, Schmerzen und ZNS Krankheiten.

 

 

 

 

 

Curr Med Chem. 2017 Feb

16.

Darm-Hirn-Achse: Rolle von Lipiden bei der Regulierung von Entzündungen, Schmerzen und ZNS-Erkrankungen.

 

 

 

 

 

 

• Der menschliche Darm ist eine zusammengesetzte anaerobe Umgebung mit einer großen, vielfältigen und dynamischen Darmmikrobiota, die aus mehr als 100 Billionen Mikroorganismen besteht, darunter mindestens 1000 verschiedene Arten.
• Die Entdeckung, dass eine unterschiedliche mikrobielle Zusammensetzung Verhalten und Kognition beeinflussen kann und dass das Nervensystem wiederum indirekt die Zusammensetzung der Darmmikrobiota beeinflussen kann, hat wesentlich zur Etablierung des allgemein akzeptierten Konzepts der Darm-Hirn-Achse beigetragen.

 

• Diese Hypothese wird durch mehrere Beweise gestützt, die wechselseitige Mechanismen belegen, an denen der Nervus vagus, das Immunsystem, die Modulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA) und die von Bakterien abgeleiteten Mechanismen beteiligt sind

Metaboliten.

 

• Viele Studien haben sich darauf konzentriert, die Rolle dieser Achse bei Gesundheit und Krankheit zu beschreiben, die von stressbedingten Störungen wie Depressionen, Angstzuständen und Reizdarmsyndrom (IBS) über neurologische Entwicklungsstörungen wie Autismus bis hin zu neurodegenerativen Erkrankungen wie Parkinson reicht Krankheit, Alzheimer-Krankheit usw.

 

• Vor diesem Hintergrund und unter Berücksichtigung der Relevanz der Veränderung des symbiotischen Zustands zwischen Wirt und Mikrobiota konzentriert sich dieser Aufsatz auf die Rolle und die Beteiligung bioaktiver Lipide, wie der N-Acylethanolamin (NAE)-Familie, deren Hauptmitglieder N-Arachidonoylethanolamin sind (AEA), Palmitoylethanolamid (PEA) und Oleoilethanolamid (OEA) sowie kurzkettige Fettsäuren (SCFAs) wie Butyrat, die zu einer großen Gruppe bioaktiver Lipide gehören, die periphere und zentrale pathologische Prozesse modulieren können.

 

• Ihre wirksame Rolle bei Entzündungen, akuten und chronischen Schmerzen, Fettleibigkeit und Erkrankungen des Zentralnervensystems ist gut belegt.Es wurde gezeigt, dass eine mögliche Korrelation zwischen diesen Lipiden und der Darmmikrobiota über verschiedene Mechanismen besteht.Tatsächlich kann die systemische Verabreichung spezifischer Bakterien durch die Beteiligung des Cannabinoidrezeptors 1 bei Ratten Bauchschmerzen lindern;Andererseits reduziert PEA Entzündungsmarker in einem Mausmodell für entzündliche Darmerkrankungen (IBD), und Butyrat, das von Darmmikrobiota produziert wird, ist wirksam bei der Reduzierung von Entzündungen und Schmerzen in Tiermodellen mit Reizdarmsyndrom und IBD.

 

• In dieser Übersicht betonen wir den Zusammenhang zwischen Entzündungen, Schmerzen, Mikrobiota und den verschiedenen Lipiden und konzentrieren uns dabei auf eine mögliche Beteiligung von NAEs und SCFAs an der Darm-Hirn-Achse und ihre Rolle bei Erkrankungen des Zentralnervensystems.

Auswirkungen von Palmitoylethanolamid (PEA) auf die Aktivierung der Akt/mTOR/p70S6K-Achse und die HIF-1α-Expression bei DSS-induzierter Kolitis und bei Colitis ulcerosa

 

 

 

Plus eins.2016;11(5): e0156198.

 

 

Palmitoylethanolamid (PEA) hemmt die Colitis-assoziierte Angiogenese bei Mäusen.(A) DSS-induzierte Kolitis verursachte einen signifikanten Anstieg des Hb-Gehalts in der Dickdarmschleimhaut. PEA ist in der Lage, den Hb-Gehalt bei Colitis-Mäusen dosisabhängig zu senken.Dieser Effekt blieb in Gegenwart des PPARγ-Antagonisten (GW9662) bestehen, während er durch den PPARα-Antagonisten (MK866) aufgehoben wurde.(B) Immunhistochemische Bilder, die die Expression von CD31 auf unbehandelter Dickdarmschleimhaut von Mäusen (Panel 1), DSS-behandelter Dickdarmschleimhaut von Mäusen (Panel 2) und DSS-behandelter Dickdarmschleimhaut von Mäusen in Gegenwart von PEA (10 mg/kg) allein zeigen (Panel). 3), PEA (10 mg/kg) plus MK866 10 mg/kg (Panel 4) und PEA (10 mg/kg) plus GW9662 1 mg/kg (Panel 5).Vergrößerung 20X;Maßstabsleiste: 100 μm.Die Grafik fasst die relative Quantifizierung der CD31-Expression (%) auf der Dickdarmschleimhaut von Mäusen in denselben Versuchsgruppen zusammen und zeigt die Verringerung der CD31-Expression bei kolitischen Mäusen nach PEA-Verabreichung, mit Ausnahme der Gruppe, die auch mit dem Antagonisten von PPARα behandelt wurde.

(C) Die VEGF-Freisetzung führte bei mit DSS behandelten Mäusen zu einem Anstieg und wurde durch die PEA-Behandlung in PPARα-abhängiger Weise deutlich reduziert.(D) Western-Blot-Analyse und

relative densitometrische Analyse (willkürliche Einheiten, normalisiert auf die Expression des Housekeeping-Proteins β-Actin) der VEGF-Rezeptor-Expression (VEGF-R), die ähnliche Ergebnisse wie die VEGF-Freisetzung zeigt.Die Ergebnisse werden als Mittelwert ± SD ausgedrückt.*p<0,05, **p<0,01 und ***p<0,001 im Vergleich zu DSS-behandelten Mäusen

Plus eins.2016;11(5): e0156198.

Sci-Repräsentant. 23. März 2017;7(1):375.

Palmitoylethanolamid induziert Mikroglia-Veränderungen, die mit erhöhter Migration und phagozytischer Aktivität einhergehen: Beteiligung des CB2-Rezeptors.

 

• Es wurde gezeigt, dass das endogene Fettsäureamid Palmitoylethanolamid (PEA) entzündungshemmende Wirkungen ausübt, hauptsächlich durch Hemmung der Freisetzung entzündungsfördernder Moleküle aus Mastzellen, Monozyten und Makrophagen.Die indirekte Aktivierung des Endocannabinoid-Systems (eCB) gehört zu den verschiedenen Wirkmechanismen, die den unterschiedlichen Wirkungen von PEA in vivo zugrunde liegen sollen.
• In dieser Studie verwendeten wir kultivierte Ratten-Mikroglia und menschliche Makrophagen, um zu bewerten, ob PEA die eCB-Signalübertragung beeinflusst.
• Es wurde festgestellt, dass PEA die CB2-mRNA- und Proteinexpression durch die Aktivierung des Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptor-α (PPAR-α) erhöht.
  • Dieser neuartige Genregulationsmechanismus wurde demonstriert durch: (i)

pharmakologische PPAR-α-Manipulation, (ii) PPAR-α-mRNA-Silencing,

(iii) Chromatin-Immunpräzipitation.

• Darüber hinaus führte die Exposition gegenüber PEA zu morphologischen Veränderungen, die mit einem reaktiven Mikroglia-Phänotyp verbunden sind, einschließlich erhöhter Phagozytose und Migrationsaktivität.
• Unsere Ergebnisse legen nahe, dass die indirekte Regulierung der mikroglialen CB2R-Expression ein neuer möglicher Mechanismus ist, der den Wirkungen von PEA zugrunde liegt.PEA kann als nützliches Instrument zur Vorbeugung/Behandlung der mit Neuroinflammation verbundenen Symptome bei ZNS-Erkrankungen untersucht werden.

 

 

 

 

 

 

 

 

Modell des 2-AG-Metabolismus und seines möglichen Beitrags zu postoperativen Schmerzen.Enzyme, die den 2-AG-Metabolismus vermitteln.Der 2-AG-Metabolismus erfolgt hauptsächlich durch Hydrolyse durch Monoacylglycerol-Lipase (MAGL), wodurch Arachidonsäure entsteht, die anschließend durch COX- und LOX-Enzyme in Eicosanoide umgewandelt wird.Darüber hinaus kann 2-AG durch COX-2 zu Prostaglandinglycerinester (PG-Gs) und durch LOX-Enzyme zu Hydroperoxyeicosatetraensäureglycerinester (HETE-Gs) metabolisiert werden.

 

 

Schmerz. 2015 Feb;156(2):341-7.

Pharmacol Res-Perspektive. 27. Februar 2017;5(2):e00300.

Die entzündungshemmende Verbindung Palmitoylethanolamid hemmt die Produktion von Prostaglandin und Hydroxyeicosatetraensäure durch eine Makrophagenzelllinie.

 

Wirkung von PEA auf die Konzentrationen von (A) PGD2;(B) PGE2;(C) 11-HETE;(D) 15-HETE;(E) 9-HODE und (F) 13-HODE in

LPS + IFNγ‐behandelte RAW264.7-Zellen.

Zellen (2,5 × 105 pro Vertiefung) wurden mit LPS (0,1) in Platten mit sechs Vertiefungen gegebenμg/ml gut) und INFγ (100 U/ml) und 24 Stunden lang bei 37 °C kultiviert.PEA (3μmol/L, P3;oder 10μmol/L, P10) oder Vehikel wurden entweder zu Beginn dieser Kultivierungsperiode („24 Stunden“) oder 30 Minuten nach LPS + INF hinzugefügtγ Inkubationsphase („30 min“).

DerP Die Werte stammten ausschließlich aus linearen Modellen für die Haupteffekte (obere drei Zeilen,ti = Zeitkomponente, mit 30 min als Referenzwert) oder für ein Modell inklusive Interaktionen (untere zwei Zeilen), berechnet mitt‐Verteilungen, die durch Bootstrap mit Ersatzstichproben (10.000 Iterationen) der Daten unter der Nullhypothese ermittelt wurden.Mögliche und wahrscheinliche Ausreißer, die in Boxplot-Diagrammen (Tukey) gekennzeichnet sind, werden als Dreiecke bzw. rote Quadrate angezeigt.Die möglichen Ausreißer wurden in die statistischen Analysen einbezogen, während der wahrscheinliche Ausreißer ausgeschlossen wurde.Die Balken stellen Medianwerte nach Ausschluss des wahrscheinlichen Ausreißers dar (n = 11–12).Für 11-HETE gilt:P Die Werte für den gesamten Datensatz (also einschließlich des wahrscheinlichen Ausreißers) waren:ti, 0,87;P3, 0,86;P10, 0,0020;ti × P3, 0,83;ti x P10, 0,93.

 

VERBRAUCH VON ERBSEN

 

• PEA ist derzeit weltweit in Form von Nahrungsergänzungsmitteln, medizinischen Lebensmitteln und/oder Nutrazeutika in verschiedenen Formulierungen mit und ohne Hilfsstoffe erhältlich (Hesselink und Kopsky, 2015).
• PEA wird derzeit in einigen europäischen Ländern für veterinärmedizinische Zwecke (Hauterkrankungen, Redonyl™, hergestellt von Innovet) und als Nutrazeutikum beim Menschen (Normast™ und Pelvilen™, hergestellt von Epitech; PeaPure™, hergestellt von JP Russel Science Ltd.) vermarktet (z. B. Italien, Spanien und die Niederlande) (Gabrielsson et al., 2016).
• Es ist auch Bestandteil einer Creme (Physiogel AI™, hergestellt von Stiefel), die für trockene Haut vermarktet wird (Gabrielsson et al., 2016).
• Ultramikronisiertes PEA ist vom italienischen Gesundheitsministerium als Lebensmittel für besondere Zwecke registriert und nicht für die Verwendung bei neuropathischen Schmerzen gekennzeichnet (Andersen et al., 2015).
• Die Food and Drug Administration (FDA) hat die Sicherheit von PEA bisher nicht überprüft.In den USA gibt es keine Vorschriften, die die Verwendung von PEA als Lebensmittelzusatzstoff oder GRAS-Substanz erlauben.

 

 

FDA für medizinische Lebensmittel

• In den USA sind medizinische Lebensmittel eine spezielle Produktkategorie, die von der FDA reguliert wird.

• In Europa fällt eine ähnliche Kategorie namens „Lebensmittel für besondere medizinische Zwecke“ (FSMPs) unter die Richtlinie über Lebensmittel für besondere Ernährungszwecke und wird von der Europäischen Kommission (EG) reguliert.
• Im Jahr 1988 unternahm die FDA Schritte, um die Entwicklung der Kategorie medizinischer Lebensmittel zu fördern, indem sie den Produkten den Orphan-Drug-Status zuerkannte.
  • Diese regulatorischen Änderungen reduzieren die Kosten und den Zeitaufwand für die Markteinführung medizinischer Lebensmittel, da medizinische Lebensmittel zuvor als Arzneimittel behandelt wurden.
  • Medizinische Lebensmittel müssen vor dem Inverkehrbringen keiner Prüfung oder Zulassung durch die FDA unterzogen werden.Darüber hinaus sind sie von den Kennzeichnungspflichten für gesundheitsbezogene Angaben und Angaben zum Nährstoffgehalt gemäß dem Nutrition Labeling and Education Act von 1990 ausgenommen.
    • Im Gegensatz zu Nahrungsergänzungsmitteln, bei denen keine Krankheitsaussagen gemacht werden dürfen und die für gesunde Personen bestimmt sind, sind medizinische Lebensmittel für bestimmte Krankheitsgruppen bestimmt.
    • Behauptungen über Krankheiten müssen durch fundierte wissenschaftliche Beweise gestützt werden, die Behauptungen über eine erfolgreiche ernährungsphysiologische Behandlung der Krankheit untermauern.
    • Alle Zutaten müssen zugelassene Lebensmittelzusatzstoffe sein oder als GRAS eingestuft sein.

 

FDA für medizinische Lebensmittel

 

• Die US-amerikanische FDA bezeichnet medizinische Lebensmittel als eine Kategorie von Substanzen, die für die klinische diätetische Behandlung einer bestimmten Erkrankung oder Erkrankung bestimmt sind.Zu den spezifischen Kriterien, die für den Erhalt dieser FDA-Bezeichnung erforderlich sind, gehört, dass das Produkt:
  • Ein speziell formuliertes Lebensmittel zur oralen oder enteralen Einnahme;
  • Für das klinische Ernährungsmanagement einer bestimmten medizinischen Störung, Krankheit oder eines abnormalen Zustands, für den besondere Ernährungsanforderungen bestehen;
  • Hergestellt aus GRAS-Zutaten (Generally Recognized As Safe);
  • In Übereinstimmung mit den FDA-Vorschriften, die sich auf Kennzeichnung, Produktaussagen usw. beziehen

Herstellung.

• Als therapeutische Kategorie unterscheiden sich medizinische Lebensmittel sowohl von Arzneimitteln als auch von Nahrungsergänzungsmitteln.
  • Etiketten müssen den Hinweis „Unter ärztlicher Aufsicht verwenden“ enthalten, da medizinische Lebensmittel nach strengen Herstellungsverfahren hergestellt werden und hohe Etikettierungsstandards einhalten.

Sind medizinische Lebensmittel der nächste große Trend bei verpackten Lebensmitteln?

• Die Chancen im Segment der medizinischen Lebensmittel wachsen;Demnach wird der Marktwert auf 15 Milliarden US-Dollar geschätztDerWandStraße Tagebuch.
• Große Lebensmittelunternehmen, darunter Nestlé und Hormel, investieren in Forschung und Entwicklung sowie in Produktlinien, um den medizinischen und ernährungsphysiologischen Bedarf zu decken.
  • Nestle hat eine herausgebracht500-Millionen-Dollar-Budget zur Unterstützung der medizinischen Lebensmittelforschung bis 2021.
  • Was die Herausforderungen angeht, scheint es von entscheidender Bedeutung zu sein, die wissenschaftlichen Erkenntnisse richtig zu verstehen und auch Vertrauen in den Gesundheitsberuf zu gewinnen
    • Wirkstoffhersteller sollten mit der medizinischen Forschung auf dem Laufenden bleiben und sich möglicherweise mit Forschungsuniversitäten in Verbindung setzen, um sich zu engagieren, entweder um die Forschung zu unterstützen oder um wichtige Erkenntnisse zu gewinnen.

Spezifische Beispiele für vermarktete medizinische Lebensmittel und ihre beanspruchten Verwendungszwecke

• Axona (Capryltriglycerid) –Alzheimer-Erkrankung[5]
  • Banatrol Plus (Bananenflocken/Bimuno, Galacto-Oligosaccharid –Durchfall[6]
  • Deplin (l-Methylfolat) –Depression[7]
  • Fosteum (Genistein-Aglycon/Citrat-Zink-Bisglycinat/Cholecalciferol)

–Osteopenie UndOsteoporose[8]

• Limbrel (Flavocoxid) –Arthrose[9]
• Metanx (L-Methylfolat-Kalzium/Pyridoxal-5′-phosphat/Methylcobalamin) –diabetische Neuropathie[10]
• Theramin (L-Arginin, 5-HTP, Histidin, L-Glutamin) –Myalgie[11]