پالمیتویل اتانول آمید

• پالمیتویل اتانول آمید(نخود فرنگییک گیرنده آلفا فعال شده با تکثیر کننده پراکسی زوم (PPAR-�لیگاندی که اثرات ضد التهابی، ضد درد و محافظت کننده عصبی را برای درمان التهاب عصبی، به ویژه مربوط به درد مزمن، گلوکوم و رتینوپاتی دیابتی اعمال می کند.
  • مکانیسم(های) اثر PEA شامل اثرات آن بر گیرنده هسته ای PPARα است (Gabrielsson و همکاران، 2016).
  • همچنین شامل ماست سل ها می شود،کانابینوئید گیرنده گیرنده های کانابینوئیدی مانند نوع 2 (CB2)، کانال های پتاسیم حساس به ATP، کانال های پتانسیل گیرنده گذرا (TRP) و فاکتور هسته ای کاپا B (NFkB).
  • این می تواند با عمل به عنوان یک بستر رقابتی برای آناندامید همولوگ اندوکانابینوئید (N-arachidonoylethanolamine) بر سیگنال دهی اندوکانابینوئید تأثیر بگذارد.
• مشاهدات اولیه در سال 1943 توسط Coburn و همکاران انجام شد.به عنوان بخشی از یک مطالعه اپیدمیولوژیک با تمرکز بر تب روماتیسمی دوران کودکی، بروز آن در کودکانی که رژیم های غذایی کم تخم مرغ مصرف می کردند، بیشتر بود.
  • این محققان خاطرنشان کردند که وقوع در کودکانی که با پودر زرده تخم مرغ تغذیه شده بودند کاهش یافت و متعاقباً آنها خواص ضد آنافیلاکسی را در خوکچه هندی با عصاره لیپیدی زرده تخم مرغ نشان دادند.
• 1957 کوهل جونیور و همکارانش گزارش دادند که موفق به جداسازی یک فاکتور ضد التهابی کریستالی از سویا شدند.آنها همچنین این ترکیب را از بخش فسفولیپیدی زرده تخم مرغ و از کنجاله بادام زمینی استخراج شده از هگزان جدا کردند.
  • هیدرولیز PEA منجر به اسید پالمیتیک و اتانول آمین شد و بنابراین این ترکیب به عنوان شناسایی شد.N-(2-هیدروکسی اتیل)- پالمیتامید (Kepple Hesselink و همکاران، 2013).

 

نمودار جریان پالمیتوایلتانول آمید نیمه سنتز

 

 

 

 

 

 

 

طیف جرمی (ESI-MS: m/z 300(M+H+) و رزونانس مغناطیسی هسته ای (NMR) PEA

 

 

علوم غذایی و تغذیه DOI 10.1002/fsn3.392

ایمنی پالمیتوایلتانول آمید میکرونیزه (microPEA): عدم سمیت و پتانسیل ژنوتوکسیک

 

• پالمیتویل اتانول آمید (PEA) یک آمید اسید چرب طبیعی است که در انواع غذاها یافت می شود که در ابتدا در زرده تخم مرغ شناسایی شد.
• MicroPEA اندازه ذرات تعریف شده (0.5-10μm) از نظر جهش زایی در مورد ارزیابی قرار گرفتسالمونلا تیفی موریوم،برای clastogenicity/anuploidy در لنفوسیت های انسانی کشت شده، و برای سمیت حاد و تحت مزمن جوندگان در موش، پیروی از پروتکل های تست استاندارد OECD، مطابق با عملکرد خوب آزمایشگاهی (GLP).
• PEA با استفاده از سویه‌های TA1535، TA97a، TA98، TA100 و TA102، با یا بدون فعال‌سازی متابولیک، در روش‌های ادغام پلیت یا پیش جوجه‌کشی مایع، جهش را در سنجش باکتریایی القا نکرد.به طور مشابه، PEA اثرات ژنوتوکسیک را در سلول‌های انسانی تحت درمان برای 3 یا 24 ساعت بدون فعال‌سازی متابولیک یا برای 3 ساعت با فعال‌سازی متابولیک ایجاد نکرد.
• با استفاده از روش OECD Acute Oral Up and Down، PEA دارای LD50 بیشتر از دوز حد مجاز 2000 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن (BW) بود.دوزهای مطالعه 90 روزه سمیت خوراکی موش بر اساس نتایج مطالعه اولیه 14 روزه، یعنی 250، 500 و 1000 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن در روز بود.
• سطح بدون اثر (NOEL) در هر دو مطالعه تحت مزمن بالاترین دوز آزمایش شده بود.

Br J Clin Pharmacol. اکتبر 2016؛ 82 (4): 932-42.

پالمیتویل اتانول آمید برای درمان درد: فارماکوکینتیک، ایمنی و اثربخشی

• شانزده کارآزمایی بالینی، شش گزارش مورد/مطالعه آزمایشی و یک متاآنالیز PEA به عنوان یک مسکن در ادبیات منتشر شده است.
  • برای زمان‌های درمان تا 49 روز، داده‌های بالینی کنونی علیه واکنش‌های جانبی جدی دارویی (ADRs) در بروز

 

• برای درمان بیش از 60 روز، تعداد بیماران برای رد فراوانی ADRs کمتر از 1/100 کافی نیست.
• شش کارآزمایی بالینی تصادفی شده منتشر شده با کیفیت متغیر هستند.ارائه داده‌ها بدون اطلاعات در مورد پراکندگی داده‌ها و عدم گزارش داده‌ها در زمان‌هایی غیر از اندازه‌گیری نهایی از جمله مواردی بود که شناسایی شد.
• علاوه بر این، هیچ مقایسه سر به سر بالینی فرمولاسیون غیر میکرونیزه در مقابل میکرونیزه PEA وجود ندارد، و بنابراین شواهدی مبنی بر برتری یک فرمول نسبت به دیگری در حال حاضر وجود ندارد.
• با این وجود، داده‌های بالینی موجود از این ادعا پشتیبانی می‌کنند که PEA دارای اثرات ضددردی است و انگیزه مطالعه بیشتر این ترکیب را فراهم می‌کند، به‌ویژه با توجه به مقایسه سر به سر فرمول‌های میکرونیزه نشده در مقابل میکرونیزه PEA و مقایسه با درمان‌های پیشنهادی فعلی.

شواهد بالینی

• ویژهغذا برای مقاصد پزشکی، دررفتارof مزمن درد
• پالمیتویل اتانول آمید میکرونیزه باعث کاهش می شودعلائمof درد عصبیدر دیابتی ها بیماران
• پالمیتویل اتانول آمید، a خنثی, in عصب فشرده سازی سندرم ها: اثر و ایمنی in درد سیاتیک و تونل کارپال سندرم
• پالمیتویل اتانول آمید in فیبرومیالژیا: نتایج از جانب آینده نگر و گذشته نگر مشاهده ای مطالعات
• پالمیتویل اتانول آمید فوق میکرونیزه: کارآمددرمان کمکیبرایپارکینسون

بیماری.

• مزمن لگنی درد, کیفیت of زندگی و جنسی سلامتی of زنان تحت درمان با پالمیتویل تانول آمید و α- لیپوئیک اسید
• تصادفی بالینی آزمایش: را ضد درد خواص of غذایی مکملبا پالمیتویل اتانول آمید و پلی داتین درروده تحریک پذیر سندرم.
• اولترا میکرونیزه شده پالمیتویل اتانول آمید/لوتئولین in را رفتار of مغزی ایسکمی: از جانب جونده to

مرد

• پالمیتویل اتانول آمید، a طبیعی رتینوپروتکتانت: آن فرضی ارتباط برای را رفتارof گلوکومو دیابتی رتینوپاتی
• N-palmitoylethanolamine و N-استیل اتانول آمین هستند تاثير گذار in استئاتوز اگزما: نتایج of یک مطالعه تصادفی، دوسوکور، کنترل شده در 60 نفر بیماران

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

پزشک درد. فوریه 2016؛ 19 (2): 11-24.

پالمیتویل اتانول آمید، یک غذای ویژه برای اهداف پزشکی، در درمان درد مزمن: یک متاآنالیز داده های جمع شده.

 

• زمینه: تعداد فزاینده ای از شواهد نشان می دهد که التهاب عصبی که با نفوذ سلول های ایمنی، فعال شدن ماست سل ها و سلول های گلیال و تولید واسطه های التهابی در سیستم عصبی محیطی و مرکزی مشخص می شود، نقش مهمی در القا و حفظ بیماری مزمن دارد. درداین یافته‌ها از این ایده حمایت می‌کنند که فرصت‌های درمانی جدید برای درد مزمن ممکن است مبتنی بر واسطه‌های ضد التهابی و حل‌کننده باشد که روی سلول‌های ایمنی، به ویژه ماست سل‌ها و گلیا، برای کاهش یا لغو التهاب عصبی عمل می‌کنند.

در میان واسطه‌های لیپیدی ضد التهابی و حل‌کننده، پالمتویل اتانول آمید (PEA) گزارش شده است که فعال‌سازی ماست سل را تعدیل می‌کند و رفتار سلول‌های گلیال را کنترل می‌کند.

• هدف، واقعگرایانه:هدف از این مطالعه انجام یک متاآنالیز تلفیقی برای ارزیابی اثربخشی و ایمنی پالمیتوایلتانول آمید میکرونیزه و اولترا میکرونیزه (PEA) بر شدت درد در بیماران مبتلا به درد مزمن و/یا نوروپاتیک بود.
• مطالعهطرح:تجزیه و تحلیل داده های تلفیقی شامل کارآزمایی های بالینی دوسوکور، کنترل شده و برچسب باز.
• مواد و روش ها:کارآزمایی‌های بالینی دوسوکور، کنترل‌شده و برچسب باز با مشاوره با پایگاه‌های اطلاعاتی PubMed، Google Scholar، و Cochrane و مجموعه مقالات جلسات علوم اعصاب انتخاب شدند.برای جستجو از عبارات درد مزمن، درد نوروپاتیک و PEA میکرونیزه و فوق میکرونیزه استفاده شد.معیارهای انتخاب شامل در دسترس بودن داده های خام و مقایسه بین ابزارهای مورد استفاده برای تشخیص و ارزیابی شدت درد بود.داده‌های خام به‌دست‌آمده توسط نویسندگان در یک پایگاه داده ادغام شده و با مدل ترکیبی خطی تعمیم‌یافته تجزیه و تحلیل شدند.تغییرات درد در طول زمان، اندازه‌گیری شده با ابزارهای قابل مقایسه، با تحلیل رگرسیون خطی پس‌هک و برآورد کاپلان مایر نیز ارزیابی شد.دوازده مطالعه در متاآنالیز تلفیقی گنجانده شد که 3 مورد آن کارآزمایی‌های دوسوکور بودند که مقایسه‌کننده‌های فعال را با دارونما مقایسه می‌کردند، 2 مطالعه کارآزمایی با برچسب باز در مقابل درمان‌های استاندارد و 7 کارآزمایی برچسب باز بدون مقایسه بودند.
• نتایج:نتایج نشان داد که PEA باعث کاهش تدریجی شدت درد به طور قابل توجهی بیشتر از کنترل می شود.مقدار کاهش برابر است

1.04 امتیاز هر 2 هفته با واریانس پاسخ 35٪ که توسط مدل خطی توضیح داده شده است.در مقابل، در گروه کنترل، شدت کاهش 0.20 امتیاز در هر 2 هفته است که تنها 1% از کل واریانس با رگرسیون توضیح داده می شود.برآوردگر Kaplan-Meier نمره درد را در 81% بیماران تحت درمان با PEA در مقایسه با 40.9% در بیماران کنترل در روز 60 درمان نشان داد.اثرات PEA مستقل از سن یا جنسیت بیمار بود و به نوع درد مزمن مرتبط نبود.

• محدودیت ها:قابل توجه، عوارض جانبی جدی مربوط به PEA در هیچ یک از مطالعات ثبت و/یا گزارش نشده است.
• نتیجه:این نتایج تأیید می کند که PEA ممکن است یک استراتژی درمانی هیجان انگیز و جدید برای مدیریت درد مزمن و نوروپاتیک باشد

مرتبط با التهاب عصبی

درمان درد. 2014؛ 2014: 849623.

پالمیتویل اتانول آمید میکرونیزه علائم درد نوروپاتیک را در بیماران دیابتی کاهش می دهد.

• مطالعه حاضر به ارزیابی اثربخشی

درمان میکرونیزه پالمیتوایلتانول آمید (PEA-m) در کاهش علائم دردناک تجربه شده توسط بیماران دیابتی مبتلا به نوروپاتی محیطی.

• PEA-m (300 میلی گرم دو بار در روز) به 30 بیمار دیابتی تجویز شد

مبتلا به نوروپاتی دردناک دیابتی

• قبل از شروع درمان، پس از 30 و 60 روز پارامترهای زیر بررسی شد: علائم دردناک نوروپاتی محیطی دیابتی با استفاده از ابزار غربالگری نوروپاتی میشیگان.شدت علائم مشخصه درد نوروپاتیک دیابتی با نمره کل علائم.و شدت زیرمجموعه های مختلف درد نوروپاتیک توسط پرسشنامه علائم درد نوروپاتیک.آزمایشات هماتولوژیک و شیمی خون برای ارزیابی کنترل متابولیک و ایمنی نیز انجام شد.
• تجزیه و تحلیل آماری (ANOVA) کاهش بسیار قابل توجهی را در شدت درد (0001/0 > P) و علائم مرتبط با آن (0001/0 > P) نشان داد که توسط ابزار غربالگری نوروپاتی میشیگان، نمره کل علائم و پرسشنامه علائم درد نوروپاتیک ارزیابی شد.
• آنالیزهای هماتولوژیک و ادرار هیچ تغییری را در ارتباط با درمان PEA-m نشان ندادند و هیچ عارضه جانبی جدی گزارش نشد.
• این نتایج نشان می دهد که PEA-m می تواند به عنوان یک درمان جدید امیدوارکننده و قابل تحمل برای علائم تجربه شده توسط بیماران دیابتی مبتلا به نوروپاتی محیطی در نظر گرفته شود.

J Pain Res. 2015 اکتبر 23؛ 8:729-34.

پالمیتویل تانول آمید، یک ماده خنثی، در سندرم های فشرده سازی عصبی: اثربخشی و ایمنی در درد سیاتیک و سندرم تونل کارپال.

 

 

• در اینجا ما نتایج تمام کارآزمایی‌های بالینی را توصیف می‌کنیم که کارایی و ایمنی PEA را در سندرم‌های فشرده‌سازی عصبی ارزیابی می‌کنند: درد سیاتیک و درد ناشی از سندرم تونل کارپال، و بررسی شواهد بالینی در مدل‌های برخورد عصب.
  • در مجموع، هشت کارآزمایی بالینی در مورد چنین سندرم های گیر افتادگی منتشر شده است و 1366 بیمار در این کارآزمایی ها وارد شده اند.
  • در یک کارآزمایی محوری، دوسوکور و کنترل شده با دارونما بر روی 636 بیمار درد سیاتیک، تعداد مورد نیاز برای درمان برای رسیدن به 50 درصد کاهش درد در مقایسه با سطح پایه، 1.5 پس از 3 هفته درمان بود.
  • ثابت شده است که PEA در سندرم های فشرده سازی عصبی موثر و ایمن است، هیچ تداخل دارویی یا عوارض جانبی دردسرساز شرح داده نشده است.
  • PEA باید به عنوان یک گزینه درمانی جدید و ایمن برای سندرم های فشرده سازی عصبی در نظر گرفته شود.
    • از آنجایی که اغلب تجویز شده پره گابالین همراه با ضد درد ثابت شده است

در یک کارآزمایی غنی سازی دوسوکور در درد سیاتیک بی اثر باشد.

• پزشکان همیشه از PEA به عنوان جایگزین مناسب و ایمن برای داروهای مخدر و داروهای ضد درد در درمان دردهای عصبی آگاه نیستند.

 

 

NNT از PEA به 50٪ می رسد

کاهش درد

 

PEA، پالمیتویل اتانول آمید؛VAS، مقیاس آنالوگ بصری.NNT، تعداد مورد نیاز برای درمان

درد وجود دارد. 2015 دسامبر؛ 4 (2): 169-78.

پالمیتویل اتانول آمید در فیبرومیالژیا: نتایج حاصل از مطالعات مشاهده ای آینده نگر و گذشته نگر.

 

(دولوکستین + پره گابالین)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

کاهش تعداد امتیازات مناقصه مثبت

 

 

 

کاهش شدت درد با اندازه گیری VAS.

اهداف دارویی اختلال عصبی CNS. 21 مارس 2017.

پالمیتویل تانول آمید فوق میکرونیزه: یک درمان کمکی موثر برای بیماری پارکینسون.

زمینه:بیماری پارکینسون (PD) موضوع تلاش های شدید برای ایجاد استراتژی هایی است که پیشرفت بیماری و ناتوانی را کند یا متوقف می کند.شواهد قابل توجهی حاکی از نقش برجسته التهاب عصبی در مرگ سلولی دوپامینرژیک است.پالمیتویل اتانول آمید اولترا میکرونیزه (um-PEA) به دلیل توانایی خود در رفع التهاب عصبی و اعمال محافظت عصبی مشهور است.این مطالعه به منظور ارزیابی اثربخشی um-PEA به عنوان درمان کمکی در بیماران مبتلا به PD پیشرفته طراحی شده است.

مواد و روش ها:30 بیمار PD دریافت کننده لوودوپا در این مطالعه وارد شدند.برای ارزیابی علائم حرکتی و غیرحرکتی از پرسشنامه تجدیدنظر شده انجمن اختلال حرکت/ مقیاس یکپارچه رتبه بندی بیماری پارکینسون (MDS-UPDRS) استفاده شد.ارزیابی های بالینی قبل و بعد از افزودن um-PEA (600 میلی گرم) انجام شد.نمره کل پرسشنامه MDS-UPDRS برای بخش‌های I، II، III و IV با استفاده از مدل ترکیبی خطی تعمیم‌یافته و به دنبال آن آزمون رتبه‌بندی علامت‌دار Wilcoxon برای ارزیابی تفاوت میانگین نمره هر گویه بین پایه و انتهای um-PEA تجزیه و تحلیل شد. رفتار.

نتایج:افزودن um-PEA به بیماران مبتلا به PD دریافت کننده لوودوپا باعث کاهش قابل توجه و پیشرونده در نمره کل MDS-UPDRS (قسمت های I، II، III و IV) شد.برای هر آیتم، تفاوت میانگین امتیاز بین شروع و پایان درمان um-PEA کاهش قابل توجهی را در اکثر علائم غیر حرکتی و حرکتی نشان داد.تعداد بیماران با علائم در پایه پس از یک سال درمان um-PEA کاهش یافت.هیچ یک از شرکت کنندگان عوارض جانبی ناشی از افزودن um-PEA را گزارش نکردند.

نتیجه:um-PEA پیشرفت بیماری و ناتوانی را در بیماران PD کند کرد، که نشان می دهد که um-PEA ممکن است یک درمان کمکی موثر برای PD باشد.

Minerva Ginecol. اکتبر 2015؛ 67 (5): 413-9.

درد مزمن لگن، کیفیت زندگی و سلامت جنسی زنان تحت درمان با پالمیتویل اتانول آمید و α-لیپوئیک اسید.

• هدف از این مقاله ارزیابی اثرات انجمن بود

بین پالمیتوایلتانول آمید (PEA) و α-لیپوئیک اسید (LA) بر کیفیت زندگی (QoL) و عملکرد جنسی در زنان مبتلا به درد لگن مرتبط با اندومتریوز.

• پنجاه و شش زن گروه مورد مطالعه را تشکیل می دادند و به آنها PEA 300 میلی گرم و LA 300 میلی گرم دو بار در روز داده شد.
• برای تعریف درد لگن مرتبط با اندومتریوز، از مقیاس آنالوگ بصری (VAS) استفاده شد.فرم کوتاه-36 (SF-36)، شاخص عملکرد جنسی زنان (FSFI) و مقیاس پریشانی جنسی زنان (FSDS) به ترتیب برای ارزیابی کیفیت زندگی، عملکرد جنسی و پریشانی جنسی استفاده شد.این مطالعه شامل سه پیگیری در 3، 6 و 9 ماه بود.
• هیچ تغییری در درد، کیفیت زندگی و عملکرد جنسی در ماه سوم پیگیری مشاهده نشد (P=NS).در ماه های 6 و 9، علائم درد (001/0>P) و تمام دسته های کیفیت زندگی (001/0>P) بهبود یافتند.نمرات FSFI و FSDS در پیگیری ماه سوم تغییری نکرد (P=ns).در مقابل، در پیگیری ماه های 3 و 9 نسبت به خط پایه بهبود یافتند (001/0>P).
• کاهش تدریجی سندرم درد گزارش شده توسط زنان در طول دوره درمان می تواند به بهبود کیفیت زندگی و زندگی جنسی زنان در PEA و LA کمک کند.

آرک ایتال اورول آندرول. 2017 مارس 31; 89 (1): 17-21.

اثربخشی ارتباط پالمیتوایلتانول آمید و آلفا لیپوئیک اسید در بیماران مبتلا به پروستاتیت مزمن / سندرم درد مزمن لگن: یک کارآزمایی بالینی تصادفی شده.

• زمینه:پروستاتیت مزمن/سندرم درد مزمن لگن (CP/CPPS) یک وضعیت پیچیده است که با علت نامشخص و پاسخ محدود به درمان مشخص می شود.تعریف CP/CPPS شامل درد ادراری تناسلی با یا بدون علائم تخلیه ادراری در غیاب باکتری‌های بیماری‌زای ادراری است که با روش‌های استاندارد میکروبیولوژیکی تشخیص داده می‌شود، یا علت قابل شناسایی دیگری مانند بدخیمی.اثربخشی درمان های پزشکی مختلف در مطالعات بالینی مورد ارزیابی قرار گرفته است، اما شواهدی وجود ندارد یا متناقض است.ما Serenoa Repens را در مونوتراپی با پالمیتوایلتانول آمید (PEA) در ترکیب با اسید آلفا لیپوئیک (ALA) مقایسه کردیم و کارایی این درمان‌ها را در بیماران مبتلا به CP/CPPS ارزیابی کردیم.
• مواد و روش ها:ما یک کارآزمایی تصادفی و یک سو کور انجام دادیم.44 بیمار مبتلا به CP/CPPS (میانگین سن

41.32 ± 1.686 سال) به طور تصادفی به درمان با پالمیتویل اتانول آمید 300 میلی گرم به اضافه آلفا لیپوئیک اسید 300 میلی گرم (Peanase®) یا Serenoa Repens در 320 میلی گرم اختصاص داده شدند.سه پرسشنامه (NIH-CPSI، IPSS و IIEF5) در ابتدا و پس از 12 هفته درمان در هر گروه اجرا شد.

• نتایج:درمان 12 هفته ای با Peanase به طور قابل توجهی نمره IPSS را در مقایسه با دوره مشابه درمان با Serenoa Repens بهبود داد و به طور قابل توجهی نمره NIH-CPSI را کاهش داد.نتایج مشابهی در زیر نمرات مختلف NIH-CPSI مشاهده شد.با این حال، همین درمان منجر به بهبود قابل توجهی در نمره IIEF5 نشد.هر دو درمان اثرات نامطلوبی ایجاد نکردند.
• نتیجه گیری: نتایج حاضر اثربخشی ارتباط پالمیتویل تانول آمید (PEA) و اسید آلفا لیپوئیک (ALA) را که به مدت 12 هفته برای درمان بیماران مبتلا به CP/CPPS در مقایسه با تک درمانی Serenoa Repens تجویز می‌شود، نشان می‌دهد.

Aliment Pharmacol Ther. 6 فوریه 2017.

کارآزمایی بالینی تصادفی شده: خواص ضد دردغذایی مکمل

با پالمیتوایلتانول آمید و پلی داتین در سندرم روده تحریک پذیر.

 

• زمینه:فعال شدن سیستم ایمنی روده در پاتوفیزیولوژی سندرم روده تحریک پذیر (IBS) نقش دارد.در حالی که بیشتر رویکردهای غذایی در IBS شامل اجتناب از غذا است، نشانه های کمتری در مورد مکمل های غذایی وجود دارد.پالمیتویل اتانول آمید، که از نظر ساختاری با آناندامید اندوکانابینوئید مرتبط است، و پلی‌داتین ترکیبات غذایی هستند که به طور هم افزایی برای کاهش فعال شدن ماست سل ها عمل می کنند.
• هدف:برای ارزیابی اثر بر تعداد ماست سل ها و اثربخشی پالمیتویل اتانول آمید/پلی داتین در بیماران مبتلا به IBS.
• مواد و روش ها:ما یک مطالعه آزمایشی، 12 هفته ای، تصادفی، دوسوکور، کنترل شده با دارونما و چند مرکزی را انجام دادیم که تأثیر پالمیتوئیلتانول آمید/پلی‌داتین 200 میلی‌گرم/20 میلی‌گرم یا دارونما bd را بر فعال‌سازی درجه پایین ایمنی، سیستم اندوکانابینوئید و علائم در بیماران IBS انجام دادیم. .نمونه‌های بیوپسی که در بازدید غربالگری و در پایان مطالعه به‌دست آمد، با روش ایمونوهیستوشیمی، ایمونواسی مرتبط با آنزیم، کروماتوگرافی مایع و وسترن بلات آنالیز شدند.
• نتایج:در مجموع 54 بیمار مبتلا به IBS و 12 فرد سالم از پنج مرکز اروپایی وارد مطالعه شدند.در مقایسه با گروه شاهد، بیماران IBS تعداد ماست سل های مخاطی بالاتری را نشان دادند (1.3 ± 3.2 در مقابل 2.7 ± 5.3 درصد).

P = 0.013)، کاهش اسید چرب آمید اولئوی لتانول آمید (12.7 ± 9.8 در مقابل 45.8 ± 55.6 pmol/mg، 0.002 P =) و افزایش بیان گیرنده کانابینوئید 2 (0.7 ± 0.1 در مقابل 1.0 ± 0.1، 0.1 = 0.0).درمان به طور قابل توجهی مشخصات بیولوژیکی IBS، از جمله تعداد ماست سل ها را تغییر نداد.در مقایسه با دارونما، پالمیتوئیلتانول آمید/پلی‌داتین به طور قابل توجهی شدت درد شکم را بهبود بخشید (05/0 > P).

• نتیجه گیری:اثر بارز مکمل غذایی پالمیتویلتانول آمید/پلی‌داتین بر درد شکمی در بیماران مبتلا به IBS نشان می‌دهد که این یک رویکرد طبیعی امیدوارکننده برای مدیریت درد در این شرایط است.در حال حاضر مطالعات بیشتری برای روشن شدن مکانیسم اثر پالمیتوئیلتانول آمید/پلی‌داتین در IBS مورد نیاز است.شماره ClinicalTrials.gov،NCT01370720.

Transl Stroke Res. 7 (1): 54-69 فوریه 2016.

پالمیتویل اتانول آمید/لوتئولین همراه اولترا میکرونیزه در درمان ایسکمی مغزی: از جوندگان تا انسان.

 

 

 

بیماران به مدت 60 روز گلیالیا را تجویز کردند.

مقادیر شاخص بارتل 1.69 ± 26.6، 1.91 ± 48.3 و 1.95 ± 60.5 در T0 (242) بود.

بیماران)، T30 (229 بیمار) و T60 (218

بیماران)، به ترتیب.

تفاوت معنی داری در بهبود بین T0 و T30 وجود داشت (***p< 0.0001) و بین T0 و T60 (###p< 0.0001).علاوه بر این، بین T30 و T60 نیز تفاوت بسیار معنی‌داری وجود داشت.p< 0.0001).

بیماران زن نمرات کمتری نسبت به مردان داشتند و ناتوانی در بیماران بستری بدتر بود

Drug Des Devel Ther. 2016 سپتامبر 27؛ 10:3133-3141.

رزولوین ها و آلیامیدها: اوتاکوئیدهای لیپیدی در چشم پزشکی - چه وعده ای دارند؟

• Resolvins (Rvs) یک کلاس جدید ازمولکول های درون زا مشتق از چربی(اتوکوئیدها) با خاصیت تعدیل کننده ایمنی قوی، که فاز تفکیک یک پاسخ ایمنی فعال را تنظیم می کند.
  • این عوامل تعدیل کننده به صورت محلی تولید می شوند و بر عملکرد سلول ها و/یا بافت ها تأثیر می گذارند که بنا به تقاضا تولید می شوند و متعاقباً در همان سلول ها و/یا بافت ها متابولیزه می شوند.
  • فارماکولوژی اوتاکوئید، که در دهه 1970 توسعه یافت، داروهای اوتاکوئید یا خود ترکیبات بدن هستند یا پیش سازها یا سایر مشتقات آنها، ترجیحاً بر اساس شیمی ساده، مانند 5- هیدروکسی تریپتوفان، پیش ساز سروتونین.
  • عملکرد کلیدی اتاکوئیدهای متعلق به این دسته‌ها، مهار آبشارهای ایمنی بیش فعال شده و بنابراین مانند یک سیگنال توقف در فرآیندهای التهابی عمل می‌کنند که در غیر این صورت پاتولوژیک می‌شوند.
    • در سال 1993، برنده جایزه نوبل، ریتا لوی مونتالچینی (1909-2012) اصطلاح "آلیامیدها" را برای چنین ترکیباتی ابداع کرد، در حالی که بر روی نقش بازدارنده و تعدیل کننده پالمتویل اتانول آمید (PEA) در ماست سل های بیش فعال کار می کرد.
    • مفهوم آلیامیدها از مخفف آن گرفته شده استALIA: التهاب موضعی اوتاکوئید آنتاگونیست.
    • این اصطلاح راه خود را در زمینه پیدا کردNاوتاکوئیدهای استیل اتانول آمید، مانند PEA، اگرچه "آلی آمید" توسط لوی-مونتالچینی به عنوان یک مفهوم ظرف برای همه واسطه های مهارکننده و تعدیل کننده چربی تعریف شد.این همچنین شامل Rvs، محافظ ها، و maresins می شود.
    • Rv ها متابولیت های اسیدهای چرب غیراشباع ω-3 هستند: ایکوزاپنتانوئیک اسید (EPA)، دوکوزاهگزانوئیک اسید (DHA) و دوکوزاپنتانوئیک اسید (DPA).
      • متابولیت های EPA را E Rvs (RvEs)، متابولیت های DHA را D Rvs (RvDs) و متابولیت های DPA را Rvs D می نامند.

(RvDsn-3DPA) و Rvs T (RvTs).

• پروتکتین ها و مارزین ها از اسید چرب ω-3 DHA مشتق می شوند.

J Ophthalmol. 2015؛ 2015: 430596.

پالمیتویل تانول آمید، یک محافظ رتینوپاتی طبیعی: ارتباط احتمالی آن برای درمان گلوکوم و رتینوپاتی دیابتی.

 

رتینوپاتی تهدیدی برای بینایی است و گلوکوم و دیابت از عوامل اصلی آسیب سلول های شبکیه هستند.بینش‌های اخیر به یک مسیر بیماری‌زای مشترک برای هر دو اختلال اشاره کرد که بر اساس التهاب مزمن است.

PEA از نظر گلوکوم، رتینوپاتی دیابتی و یووئیت، حالات پاتولوژیک مبتنی بر التهاب مزمن، اختلالات تنفسی و سندرم های درد مختلف در تعدادی از آزمایشات بالینی از دهه 70 قرن بیستم مورد ارزیابی قرار گرفته است.

PEA در حداقل 9 مطالعه کنترل شده با دارونما دوسوکور مورد آزمایش قرار گرفته است، که در میان آنها دو مطالعه در مورد گلوکوم بودند، و مشخص شد که تا 1.8 گرم در روز ایمن و موثر است، با تحمل عالی.بنابراین PEA قولی در درمان تعدادی از رتینوپاتی ها دارد.

PEA به عنوان مکمل غذایی (PeaPure) و به عنوان غذای رژیمی برای اهداف پزشکی در ایتالیا (Normast، PeaVera و Visimast) در دسترس است.

این محصولات در ایتالیا برای حمایت تغذیه ای در گلوکوم و التهاب عصبی اعلام شده اند.ما PEA را به عنوان یک ترکیب ضد التهابی و محافظت کننده رتینوپاتی در درمان رتینوپاتی ها، به ویژه مربوط به گلوکوم و دیابت، مورد بحث قرار می دهیم.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

اهداف مولکولی مختلف PEAPPAR: گیرنده فعال پراکسی زوم.GPR-55: گیرنده های جفت شده با پروتئین G 119.CCL: لیگاند کموکاین.COX: سیکلواکسیژناز؛iNOS: نیتریک اکسید سنتاز القایی.TRPV: گذرا گیرنده پتانسیل کانال کاتیونی زیرخانواده V.IL: اینترلوکین؛Kv1.5،4.3: کانال های دریچه ای ولتاژ پتاسیم.Toll-4 R: گیرنده شبه عوارض.

Clin Interv Aging. 2014 ژوئیه 17؛ 9: 1163-9.

N-palmitoylethanolamine و N-acetylethanolamine در اگزمای استئاتوز موثر هستند: نتایج یک مطالعه تصادفی، دوسوکور، کنترل شده در 60 بیمار.

 

 

 

• زمینه:اگزمای استئاتوتیک (AE) با خارش، خشکی، زبری و پوسته پوسته شدن پوست مشخص می شود.درمان‌های AE عمدتاً نرم‌کننده‌ها هستند که معمولاً حاوی اوره، اسید لاکتیک یا نمک لاکتات هستند.N-palmitoylethanolamine (PEA) و N-acetylethanolamine (AEA) هر دو لیپیدهای درون زا هستند که به عنوان ابزارهای درمانی جدید در درمان بسیاری از بیماری های پوستی استفاده می شوند.هدف از این مطالعه مقایسه یک نرم کننده PEA/AEA با یک نرم کننده سنتی در درمان AE بود.
• مواد و روش ها:یک کارآزمایی مقایسه ای تصادفی، تک مرکزی، دوسوکور، بر روی 60 بیمار AE برای ارزیابی و مقایسه اثربخشی دو نرم کننده انجام شد.سطح خشکی پوست در بین افراد مورد مطالعه از خفیف تا متوسط ​​متغیر بود.عملکرد مانع پوستی آزمودنی ها و آستانه درک فعلی به مدت 28 روز با امتیازدهی بالینی و فناوری مهندسی زیستی مورد آزمایش قرار گرفت.
• نتایج:نتایج نشان داد که اگرچه برخی جنبه‌ها در هر دو گروه بهبود یافته بود، اما گروهی که از نرم‌کننده حاوی PEA/AEA استفاده می‌کردند، تغییر سطح پوست بهتری را در خازن ارائه کردند.با این حال، تاثیرگذارترین یافته، توانایی نرم‌کننده PEA/AEA برای افزایش آستانه درک جریان 5 هرتز به سطح نرمال پس از 7 روز، با تفاوت معنی‌دار بین مقادیر در ابتدا و بعد از 14 روز بود.آستانه درک فعلی 5 هرتز با هیدراتاسیون سطح پوست همبستگی مثبت و معنی داری داشت و با از دست دادن آب اپی درمال در گروه نرم کننده PEA/AEA همبستگی منفی داشت.
• نتیجه: در مقایسه با نرم‌کننده‌های سنتی، استفاده منظم از یک نرم‌کننده موضعی PEA/AEA می‌تواند عملکرد پوست غیرفعال و فعال را به طور همزمان بهبود بخشد.

 

 

تغییرات در آبرسانی سطح پوست طی 28 روز

 

 

در مقایسه با نرم‌کننده‌های سنتی، نرم‌کننده PEA/AEA می‌تواند به طور همزمان عملکردهای پوستی «غیرفعال» و «فعال» را کنترل کند، از جمله بازسازی پوست و ترمیم لایه‌های لیپیدی، احساس پوست، و قابلیت ایمنی.

 

PEA چگونه کار می کند

• مکانیسم(های) اثرPEA شاملاثرات آن بر هسته ایگیرندهPPARα(گابریلسون و همکاران، 2016).
• همچنین شامل ماست سل ها، کانابینوئید استگیرندهنوع 2 (CB2)-پسندیدنکانابینوئیدگیرنده ها،ATP-کانال های پتاسیم حساس، گذراگیرندهکانال های پتانسیل (TRP) و هسته ایعاملکاپا بی (NFkB).
• می تواندتاثیر می گذاردسیگنال دهی اندوکانابینوئید با عمل به عنوان یک رقیببستر برایآناندامید همولوگ اندوکانابینوئید (N-arachidonoylethanolamine).
• محور روده-مغزی: نقش لیپیدها در تنظیم التهاب، درد و CNS بیماری ها

 

 

 

 

 

Curr Med Chem. فوریه 2017

16.

محور روده-مغزی: نقش لیپیدها در تنظیم التهاب، درد و بیماری های CNS.

 

 

 

 

 

 

• روده انسان یک محیط بی هوازی مرکب با میکروبیوتای روده ای بزرگ، متنوع و پویا است که توسط بیش از 100 تریلیون میکروارگانیسم، از جمله حداقل 1000 گونه مجزا نشان داده شده است.
• کشف این که یک ترکیب میکروبی متفاوت می تواند بر رفتار و شناخت تأثیر بگذارد، و به نوبه خود سیستم عصبی می تواند به طور غیرمستقیم بر ترکیب میکروبیوتای روده تأثیر بگذارد، به طور قابل توجهی به ایجاد مفهوم کاملاً پذیرفته شده محور روده-مغز کمک کرده است.

 

• این فرضیه توسط چندین شواهد نشان می دهد که مکانیسم های متقابل را نشان می دهد، که شامل عصب مبهم، سیستم ایمنی، مدولاسیون محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA) و مشتق از باکتری می شود.

متابولیت ها

 

• بسیاری از مطالعات بر تعیین نقش این محور در سلامت و بیماری متمرکز شده‌اند، از اختلالات مرتبط با استرس مانند افسردگی، اضطراب و سندرم روده تحریک‌پذیر (IBS) تا اختلالات عصبی رشدی مانند اوتیسم و ​​بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی مانند پارکینسون. بیماری، بیماری آلزایمر و غیره

 

• بر اساس این پیشینه، و با توجه به ارتباط تغییر حالت همزیستی بین میزبان و میکروبیوتا، این بررسی بر نقش و دخالت لیپیدهای فعال زیستی، مانند خانواده N-acylethanolamine (NAE) که اعضای اصلی آن N-arachidonoylethanolamine هستند، تمرکز دارد. (AEA)، پالمیتویل اتانول آمید (PEA) و اولئوئیلتانول آمید (OEA)، و اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه (SCFAs)، مانند بوتیرات، متعلق به گروه بزرگی از لیپیدهای فعال زیستی که قادر به تعدیل فرآیندهای پاتولوژیک محیطی و مرکزی هستند.

 

• نقش موثر آنها در التهاب، دردهای حاد و مزمن، چاقی و بیماری های سیستم عصبی مرکزی به خوبی ثابت شده است.ارتباط احتمالی بین این لیپیدها و میکروبیوتای روده از طریق مکانیسم های مختلف نشان داده شده است.در واقع، تجویز سیستمیک باکتری های خاص می تواند درد شکم را از طریق درگیری گیرنده کانابینوئید 1 در موش کاهش دهد.از سوی دیگر، PEA نشانگرهای التهابی را در مدل موشی بیماری التهابی روده (IBD) کاهش می‌دهد و بوتیرات تولید شده توسط میکروبیوتای روده، در کاهش التهاب و درد در سندرم روده تحریک‌پذیر و مدل‌های حیوانی IBD موثر است.

 

• در این بررسی، ما بر رابطه بین التهاب، درد، میکروبیوتا و لیپیدهای مختلف تاکید می‌کنیم، با تمرکز بر دخالت احتمالی NAEs و SCFAs در محور روده-مغز و نقش آنها در بیماری‌های سیستم عصبی مرکزی.

اثرات پالمیتوایلتانول آمید (PEA) بر فعال سازی محور Akt/mTOR/p70S6K و بیان HIF-1α در کولیت ناشی از DSS و در کولیت اولسراتیو

 

 

 

PLoS One.2016;11 (5): e0156198.

 

 

پالمیتویل تانول آمید (PEA) رگزایی مرتبط با کولیت را در موش مهار می کند.(الف) کولیت ناشی از DSS باعث افزایش قابل توجهی از محتوای هموگلوبین در مخاط کولون شد، PEA قادر است به صورت وابسته به دوز، محتوای Hb را در موش کولیت کاهش دهد.این اثر در حضور آنتاگونیست PPARγ (GW9662) ادامه داشت در حالی که توسط آنتاگونیست PPARα (MK866) باطل شد.(ب) تصاویر ایمونوهیستوشیمی که بیان CD31 را بر روی مخاط کولون موش های درمان نشده (پانل 1)، موش های تحت درمان با DSS مخاط روده بزرگ (پانل 2)، موش های تحت درمان با DSS در حضور PEA (10 میلی گرم بر کیلوگرم) به تنهایی (پانل) نشان می دهد. 3)، PEA (10 میلی گرم/کیلوگرم) به اضافه MK866 10 میلی گرم/کیلوگرم (پانل 4)، و PEA (10 میلی گرم/کیلوگرم) به اضافه GW9662 1 میلی گرم/کیلوگرم (پانل 5).بزرگنمایی 20X;نوار مقیاس: 100μmنمودار، کمیت نسبی بیان CD31 (٪) را در مخاط روده بزرگ موش در همان گروه های آزمایشی خلاصه می کند، که کاهش بیان CD31 را در موش های کولیت پس از تجویز PEA نشان می دهد، به جز گروهی که با آنتاگونیست PPARα نیز درمان شدند.

(C) انتشار VEGF منجر به افزایش در موش های تحت درمان با DSS شد و به طور قابل توجهی با درمان PEA به روشی وابسته به PPARα کاهش یافت.(د) تجزیه و تحلیل وسترن بلات و

تجزیه و تحلیل تراکم سنجی نسبی (واحدهای خودسرانه نرمال شده بر روی بیان پروتئین خانه داری β-اکتین) بیان گیرنده VEGF (VEGF-R)، که نتایج مشابهی را با انتشار VEGF نشان می دهد.نتایج به صورت میانگین ± انحراف معیار بیان می شوند.*p<0.05، **p<0.01 و ***p<0.001 در مقابل موش های تحت درمان با DSS

PLoS One.2016;11 (5): e0156198.

نماینده علمی 2017 مارس 23; 7 (1): 375.

پالمیتویل تانول آمید باعث ایجاد تغییرات میکروگلیا مرتبط با افزایش مهاجرت و فعالیت فاگوسیتی می شود: درگیری گیرنده CB2.

 

• نشان داده شده است که آمید اسید چرب درون زا پالمیتویل تانول آمید (PEA) عمدتاً از طریق مهار آزادسازی مولکول های پیش التهابی از ماست سل ها، مونوسیت ها و ماکروفاژها، اثرات ضد التهابی دارد.فعال سازی غیرمستقیم سیستم اندوکانابینوئید (eCB) یکی از چندین مکانیسم عمل است که برای تأثیرات مختلف PEA در داخل بدن پیشنهاد شده است.
• در این مطالعه، ما از میکروگلیاهای کشت شده موش و ماکروفاژهای انسانی برای ارزیابی اینکه آیا PEA بر سیگنال دهی eCB تأثیر می گذارد استفاده کردیم.
• PEA برای افزایش بیان mRNA و پروتئین CB2 از طریق فعال‌سازی گیرنده-α فعال‌شده توسط تکثیرکننده پراکسی زوم (PPAR-α) یافت شد.
  • این مکانیسم تنظیم ژن جدید از طریق: (i) نشان داده شد:

دستکاری دارویی PPAR-α، (ii) خاموش کردن mRNA PPAR-α،

(iii) رسوب ایمنی کروماتین.

• علاوه بر این، قرار گرفتن در معرض PEA باعث تغییرات مورفولوژیکی مرتبط با فنوتیپ میکروگلیال واکنشی، از جمله افزایش فاگوسیتوز و فعالیت مهاجرتی شد.
• یافته‌های ما تنظیم غیرمستقیم بیان CB2R میکروگلیال را به‌عنوان یک مکانیسم احتمالی جدید در زمینه اثرات PEA پیشنهاد می‌کند.PEA را می توان به عنوان یک ابزار مفید برای پیشگیری/درمان علائم مرتبط با التهاب عصبی در اختلالات CNS مورد بررسی قرار داد.

 

 

 

 

 

 

 

 

مدل متابولیسم 2-AG و سهم احتمالی آن در درد پس از عملآنزیم هایی که واسطه متابولیسم 2-AG هستند.متابولیسم 2-AG عمدتاً از طریق هیدرولیز توسط مونوآسیل گلیسرول لیپاز (MAGL) انجام می شود و اسید آراشیدونیک تولید می کند که متعاقباً توسط آنزیم های COX و LOX به ایکوزانوئید تبدیل می شود.علاوه بر این، 2-AG می تواند توسط آنزیم های LOX به استرهای گلیسرول پروستاگلاندین (PG-Gs) توسط COX-2 و استرهای گلیسرول هیدروپروکسی ایکوزاتترانوئیک اسید (HETE-Gs) متابولیزه شود.

 

 

درد. 2015 فوریه؛ 156 (2): 341-7.

Pharmacol Res Perspect. 2017 فوریه 27; 5 (2): e00300.

ترکیب ضد التهابی پالمتویل اتانول آمید تولید پروستاگلاندین و هیدروکسی ایکوزاتترانوئیک اسید را توسط یک رده سلولی ماکروفاژ مهار می کند.

 

اثر PEA بر سطوح (A) PGD2.(B) PGE2;(C) 11-HETE;(د) 15-HETE;(E) 9-HODE و (F) 13-HODE در

LPS + IFNγسلول های RAW264.7 تیمار شده

سلول ها (2.5 × 105 در هر چاه) به صفحات شش چاهی با LPS (0.1) اضافه شدند.μگرم در میلی لیتر خوب) و INFγ (100 U/mL) و در دمای 37 درجه سانتی گراد به مدت 24 ساعت کشت داده شد.نخود فرنگی (3μmol/L، P3;یا 10μmol/L، P10) یا وسیله نقلیه در ابتدای این دوره کشت («24 ساعت») یا به مدت 30 دقیقه پس از LPS + INF اضافه شد.γ مرحله جوجه کشی ("30 دقیقه").

راP مقادیر از مدل های خطی برای اثرات اصلی به تنهایی (سه ردیف بالا،ti = مؤلفه زمان، با 30 دقیقه به عنوان مقدار مرجع) یا برای مدلی شامل تعاملات (دو ردیف پایین)، محاسبه شده با استفاده ازt- توزیع های تعیین شده توسط بوت استرپ با نمونه گیری جایگزین (10000 تکرار) داده ها تحت فرضیه صفر.نقاط پرت احتمالی و احتمالی که در نمودارهای Boxplot (Tukey) پرچم گذاری شده اند، به ترتیب به صورت مثلث و مربع قرمز نشان داده شده اند.مقادیر دورافتاده احتمالی در تجزیه و تحلیل های آماری گنجانده شد، در حالی که مقادیر پرت احتمالی حذف شد.میله‌ها مقادیر میانه را پس از حذف مقادیر دورافتاده احتمالی نشان می‌دهند (n = 11-12).برای 11-HETE،P مقادیر برای کل مجموعه داده ها (یعنی شامل مقادیر دورافتاده احتمالی) عبارت بودند از:ti0.87;P3, 0.86;P10, 0.0020;ti × P3، 0.83;ti x P10، 0.93.

 

مصرف نخود فرنگی

 

• PEA در حال حاضر در سراسر جهان به شکل مکمل های غذایی، غذاهای پزشکی، و/یا مواد مغذی در فرمولاسیون های مختلف، با و بدون مواد کمکی در دسترس است (Hesselink and Kopsky، 2015).
• PEA در حال حاضر برای استفاده در دامپزشکی (شرایط پوستی، Redonyl™، تولید شده توسط Innovet) و به عنوان یک ماده غذایی در انسان (Normast™ و Pelvilen™، تولید شده توسط Epitech؛ PeaPure™، تولید شده توسط JP Russel Science Ltd.) در برخی از کشورهای اروپایی به بازار عرضه می شود. (به عنوان مثال ایتالیا، اسپانیا و هلند) (گابریلسون و همکاران، 2016).
• همچنین ترکیبی از کرم (Physiogel AI™، تولید شده توسط Stiefel) است که برای پوست خشک به بازار عرضه شده است (Gabrielsson et al., 2016).
• PEA اولترا میکرونیزه به عنوان غذا برای اهداف خاص توسط وزارت بهداشت ایتالیا ثبت شده است و برای استفاده در دردهای عصبی برچسب گذاری نشده است (Andersen et al., 2015).
• سازمان غذا و دارو (FDA) قبلا ایمنی PEA را بررسی نکرده است.هیچ مقرراتی در ایالات متحده وجود ندارد که مجاز به استفاده از PEA به عنوان یک افزودنی غذایی یا ماده GRAS باشد.

 

 

FDA در مورد غذای پزشکی

• در ایالات متحده، غذاهای پزشکی یک دسته محصول ویژه هستند که توسط FDA تنظیم می شود.

• در اروپا، مقوله مشابهی به نام «غذاها برای اهداف خاص پزشکی» (FSMPs) توسط دستورالعمل مواد غذایی برای مصارف خاص تغذیه ای پوشش داده شده و توسط کمیسیون اروپا (EC) تنظیم می شود.
• در سال 1988 FDA با اعطای وضعیت دارویی یتیم به محصولات، اقداماتی را برای تشویق توسعه دسته غذاهای پزشکی انجام داد.
  • این تغییرات نظارتی هزینه ها و زمان مرتبط با عرضه غذاهای پزشکی به بازار را کاهش می دهد، زیرا قبلاً غذاهای پزشکی به عنوان داروهای دارویی تلقی می شدند.
  • غذاهای پزشکی نیازی به بررسی قبل از عرضه یا تایید FDA ندارند.علاوه بر این، آنها از الزامات برچسب‌گذاری برای ادعاهای سلامت و ادعاهای محتوای مواد مغذی تحت قانون برچسب‌گذاری و آموزش تغذیه در سال 1990 مستثنی هستند.
    • بر خلاف مکمل‌های غذایی، که از ارائه ادعای بیماری محدود شده‌اند و برای افراد سالم در نظر گرفته شده‌اند، غذاهای پزشکی برای جمعیت‌های بیماری خاص در نظر گرفته شده‌اند.
    • ادعاهای مربوط به بیماری باید با شواهد علمی معتبری که ادعاهای مدیریت موفق تغذیه ای بیماری را تأیید می کند، پشتیبانی شود.
    • همه مواد باید از افزودنی های غذایی تایید شده یا به عنوان GRAS طبقه بندی شوند.

 

FDA در مورد غذای پزشکی

 

• FDA ایالات متحده غذای پزشکی را به عنوان دسته ای از مواد در نظر گرفته شده برای مدیریت رژیم غذایی بالینی یک بیماری یا بیماری خاص تعیین می کند.معیارهای خاص لازم برای دریافت این عنوان FDA شامل این است که محصول باید:
  • غذای مخصوص فرموله شده برای مصرف خوراکی یا روده ای؛
  • برای مدیریت رژیم غذایی بالینی یک اختلال پزشکی خاص، بیماری یا وضعیت غیرطبیعی که نیازهای تغذیه‌ای مشخصی برای آنها وجود دارد.
  • ساخته شده با مواد اولیه ایمن شناخته شده (GRAS).
  • مطابق با مقررات FDA که مربوط به برچسب زدن، ادعای محصول و

تولید.

• به عنوان یک مقوله درمانی، غذای پزشکی هم از داروها و هم از مکمل ها متمایز است.
  • برچسب‌ها باید شامل عبارت «با نظارت پزشکی استفاده شود» باشد، زیرا غذاهای پزشکی تحت شیوه‌های تولید سفت و سخت تولید می‌شوند و استانداردهای بالای برچسب‌گذاری را حفظ می‌کنند.

آیا غذاهای طبی گرایش بزرگ بعدی برای غذاهای بسته بندی شده است؟

• فرصت ها در بخش غذاهای پزشکی در حال رشد هستند.ارزش این بازار 15 میلیارد دلار برآورد شده استرادیوارخیابان مجله.
• شرکت‌های بزرگ مواد غذایی، از جمله نستله و هورمل، در حال سرمایه‌گذاری در R&D و خطوط تولید هستند تا نیازهای پزشکی و تغذیه‌ای را برآورده کنند.
  • نستله الف را مطرح کرده استبودجه 500 میلیون دلاری برای حمایت از تحقیقات مواد غذایی پزشکی تا سال 2021.
  • تا آنجا که چالش ها، به دست آوردن علم درست و همچنین جلب اعتماد در حرفه مراقبت های بهداشتی کلیدی به نظر می رسد
    • تولیدکنندگان مواد باید با تحقیقات در علوم پزشکی همگام باشند و احتمالاً با دانشگاه‌های تحقیقاتی ارتباط برقرار کنند تا درگیر شوند، چه برای حمایت از تحقیقات و چه برای به دست آوردن دانش کلیدی.

نمونه های خاصی از غذاهای پزشکی به بازار عرضه شده و کاربردهای ادعایی آنها

• آکسونا (تری گلیسیرید کاپریلیک) –بیماری آلزایمر[5]
  • Banatrol Plus (پرک موز/بیمونوگالاکتوالیگوساکارید –اسهال[6]
  • دپلین (ال-متیل فولات) –افسردگی[7]
  • فوستئوم (جنستین آگلیکون/سیترات روی بیسگلیسینات/کوله کلسیفرول)

–استئوپنی وپوکی استخوان[8]

• لیمبرل (فلاووکاکسید) –آرتروز[9]
• متانکس (ال-متیل فولات کلسیم/پیریدوکسال 5′- فسفات/متیل کوبالامین) –نوروپاتی دیابتی[10]
• ترامین (ال-آرژنین، 5-htp، هیستیدین، ال-گلوتامین) -میالژی[11]