Palmitoyylietanoliamidi

• Palmitoyylietanoliamidi(HERNE), peroksisomiproliferaattorin aktivoima reseptori alfa (PPAR-�) ligandi, jolla on anti-inflammatorisia, analgeettisia ja hermoja suojaavia vaikutuksia hermotulehdusten hoitoon, erityisesti krooniseen kipuun, glaukoomaan ja diabeettiseen retinopatiaan.
  • PEA:n vaikutusmekanismi(t) käsittää sen vaikutukset tumareseptoriin PPARα (Gabrielsson et al., 2016).
  • Siihen liittyy myös syöttösoluja,kannabinoidi reseptori tyypin 2 (CB2) kaltaiset kannabinoidireseptorit, ATP-herkät kaliumkanavat, transienttireseptoripotentiaalikanavat (TRP) ja ydintekijä kappa B (NFkB).
  • Se voi vaikuttaa endokannabinoidin signalointiin toimimalla kilpailevana substraattina endokannabinoidihomologianandamidille (N-arakidonoietanoliamiini).
• Ensimmäinen havainto tehtiin vuonna 1943 Coburn et al.osana epidemiologista tutkimusta, joka keskittyi lapsuuden reumakuumeeseen, jonka ilmaantuvuus oli korkeampi niillä lapsilla, jotka söivät vähämunapitoista ruokavaliota.
  • Nämä tutkijat panivat merkille, että esiintyminen väheni lapsilla, joille syötettiin munankeltuaista jauhetta, ja myöhemmin he osoittivat anafylaktisia ominaisuuksia marsuilla munankeltuaisen lipidiuutteella.
• 1957 Kuehl Jr. ja työtoverit raportoivat onnistuneensa eristämään kiteisen anti-inflammatorisen tekijän soijapavusta.He eristivät yhdisteen myös munankeltuaisen fosfolipidifraktiosta ja heksaanilla uutetusta maapähkinäjauhosta.
  • PEA:n hydrolyysi johti palmitiinihappoon ja etanoliamiiniin ja siten yhdiste tunnistettiin nimelläN-(2-hydroksietyyli)-palmitamidi (Kepple Hesselink et ai., 2013).

 

Puolisyntetisoidun palmitoyylietanoliamidin vuokaavio

 

 

 

 

 

 

 

PEA:n massaspektrit (ESI-MS: m/z 300 (M+H+) ja ydinmagneettinen resonanssi (NMR)

 

 

Food Science & Nutrition DOI 10.1002/fsn3.392

Mikronisoidun palmitoyylietanolamidin (microPEA) turvallisuus: toksisuuden ja genotoksisuuden puuttuminen

 

• Palmitoyylietanoliamidi (PEA) on luonnollinen rasvahappoamidi, jota löytyy erilaisista elintarvikkeista ja joka tunnistettiin alun perin munankeltuaisesta.
• Määritellyn hiukkaskoon MicroPEA (0,5–10μm) arvioitiin mutageenisuuden suhteen vuonnaSalmonella typhimurium,viljeltyjen ihmisen lymfosyyttien klastogeenisyyden/aneuploidia ja rotan akuutin ja subkroonisen jyrsijämyrkyllisyyden osalta noudattaen OECD:n standarditestikäytäntöjä hyvän laboratoriokäytännön (GLP) mukaisesti.
• PEA ei indusoinut mutaatioita bakteerimäärityksessä, jossa käytettiin kantoja TA1535, TA97a, TA98, TA100 ja TA102, metabolisen aktivaation kanssa tai ilman sitä, joko levyn sisällyttämisessä tai nestemäisessä esi-inkubaatiomenetelmissä.Samoin PEA ei indusoinut genotoksisia vaikutuksia ihmissoluissa, joita käsiteltiin 3 tai 24 tuntia ilman metabolista aktivaatiota tai 3 tuntia metabolisen aktivaation kanssa.
• PEA:n LD50:n todettiin olevan suurempi kuin raja-annos 2000 mg/kg ruumiinpainoa käyttäen OECD:n akuuttia oraalista ylös ja alas -menetelmää.Annokset 90 päivää kestäneen rotan oraalisen toksisuustutkimuksen aikana perustuivat 14 päivän alustavan tutkimuksen tuloksiin eli 250, 500 ja 1000 mg/kg/vrk.
• No Effect Level (NOEL) molemmissa subkroonisissa tutkimuksissa oli suurin testattu annos.

Br J Clin Pharmacol. 2016 lokakuu;82(4):932-42.

Palmitoyylietanolamidi kivun hoitoon: farmakokinetiikka, turvallisuus ja teho

• Kirjallisuudessa on julkaistu 16 kliinistä tutkimusta, kuusi tapausraporttia/pilottitutkimusta ja meta-analyysi PEA:sta kipulääkkeenä.
  • Nykyiset kliiniset tiedot vastustavat vakavia haittavaikutuksia, joiden ilmaantuvuus on 49 päivää.

 

• Yli 60 päivää kestävässä hoidossa potilaiden määrä ei ole riittävä sulkemaan pois alle 1/100:n haittavaikutusten esiintymistiheyden.
• Kuusi julkaistua satunnaistettua kliinistä tutkimusta ovat laadultaan vaihtelevia.Tietojen esittäminen ilman tietoa tiedon leviämisestä ja tietojen ilmoittamatta jättäminen muina aikoina kuin lopullisen mittauksen aikana olivat yksi tunnistetuista ongelmista.
• Lisäksi ei ole olemassa suoraa kliinistä vertailua mikronisoimattomien ja mikronisoitujen PEA-formulaatioiden välillä, joten todisteet yhden formulaation paremmuudesta toiseen verrattuna puuttuvat tällä hetkellä.
• Siitä huolimatta saatavilla olevat kliiniset tiedot tukevat väitettä, että PEA:lla on kipua lievittäviä vaikutuksia, ja ne motivoivat tämän yhdisteen lisätutkimuksia, erityisesti mitä tulee mikronisoimattomien ja mikronisoitujen PEA-formulaatioiden välisiin vertailuihin ja vertailuihin tällä hetkellä suositeltuihin hoitoihin.

Kliiniset todisteet

• ErityinenRuoka lääketieteellisiin tarkoituksiin, sisälläHoitoof Krooninen Kipu
• Mikronisoitu palmitoyylietanoliamidi vähentääoireitaof neuropaattinen kipudiabeetikossa potilaita
• palmitoyylietanoliamidi, a neutraaleja, in hermo puristus oireyhtymät: tehokkuus ja turvallisuutta in iskiaskipu ja rannekanava oireyhtymä
• Palmitoyylietanoliamidi in Fibromyalgia: Tulokset alkaen Tulevaisuuden ja Takautuva Havainnollistava Opinnot
• Ultra-mikronoitu palmitoyylietanoliamidi: tehokasadjuvanttihoitovartenParkinsonin tauti

sairaus.

• Krooninen lantio kipu, laatu of elämää ja seksuaalinen terveys of naiset hoidettu kanssa palmitoyylietanoliamidi ja α-lipoiinihappo
• Satunnaistettu kliininen kokeilu: the kipulääke ominaisuuksia of ruokavalioon täydennystäjossa on palmitoyylietanoliamidia ja polydatiiniaärtynyt suoli oireyhtymä.
• Yhteisultramikronoitu Palmitoyylietanoliamidi/luteoliini in the Hoito of Aivojen Iskemia: alkaen Jyrsijä to

Mies

• palmitoyylietanoliamidi, a Luonnollinen Retinoprotektantti: Sen Oletettu Merkityksellisyys varten the Hoitoof Glaukoomaja diabeetikko Retinopatia
• N-palmitoyylietanoliamiini ja N-asetyylietanoliamiini ovat tehokas in asteatoottinen ekseema: tuloksia of satunnaistettu, kaksoissokkoutettu, kontrolloitu tutkimus 60:llä potilaita

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Kipulääkäri. 2016 helmikuu; 19(2):11-24.

Palmitoyylietanolamidi, erikoisruoka lääketieteellisiin tarkoituksiin, kroonisen kivun hoidossa: yhdistetyn tiedon meta-analyysi.

 

• TAUSTA: Yhä useammat todisteet viittaavat siihen, että hermotulehduksella, jolle on ominaista immuunisolujen tunkeutuminen, syöttösolujen ja gliasolujen aktivaatio sekä tulehdusvälittäjien tuotanto ääreis- ja keskushermostossa, on tärkeä rooli kroonisten sairauksien induktiossa ja ylläpidossa. kipu.Nämä havainnot tukevat käsitystä, että uudet terapeuttiset mahdollisuudet krooniseen kipuun voivat perustua anti-inflammatorisiin ja pro-resoluutioisiin välittäjiin, jotka vaikuttavat immuunisoluihin, erityisesti syöttösoluihin ja gliaan, lieventämään tai poistamaan hermotulehdusta.

Anti-inflammatorisista ja pro-resoluutioisista lipidivälittäjistä palmitoyylietanoliamidin (PEA) on raportoitu vähentävän syöttösolujen aktivaatiota ja säätelevän gliasolujen käyttäytymistä.

• TAVOITE:Tämän tutkimuksen tavoitteena oli suorittaa yhdistetty meta-analyysi mikronisoidun ja ultramikronisoidun palmitoyylietanoliamidin (PEA) tehon ja turvallisuuden arvioimiseksi kivun voimakkuudessa kroonisesta ja/tai neuropaattisesta kivusta kärsivillä potilailla.
• TUTKIMUSDESIGN:Yhdistetty data-analyysi, joka koostuu kaksoissokkoutetuista, kontrolloiduista ja avoimista kliinisistä kokeista.
• MENETELMÄT:Kaksoissokkoutettuja, kontrolloituja ja avoimia kliinisiä tutkimuksia valittiin PubMed-, Google Scholar- ja Cochrane-tietokantojen sekä neurotieteen kokousten julkaisujen perusteella.Haussa käytettiin termejä krooninen kipu, neuropaattinen kipu sekä mikronisoitu ja ultramikronoitu PEA.Valintakriteereinä olivat raakatietojen saatavuus ja kivun intensiteetin diagnosointiin ja arviointiin käytettyjen työkalujen vertailukelpoisuus.Kirjoittajien saamat raakatiedot yhdistettiin yhteen tietokantaan ja analysoitiin yleisellä lineaarisella sekamallilla.Vertailukelpoisilla välineillä mitattuja kivun muutoksia ajan mittaan arvioitiin myös lineaarisen regression post-hoc-analyysillä ja Kaplan-Meier-estimaatilla.Yhdistettyyn meta-analyysiin sisältyi 12 tutkimusta, joista 3 oli kaksoissokkotutkimuksia, joissa verrattiin aktiivisia vertailuaineita plaseboon, 2 oli avoimia tutkimuksia verrattuna standardihoitoihin ja 7 oli avoimia tutkimuksia ilman vertailuaineita.
• TULOKSET:Tulokset osoittivat, että PEA saa aikaan asteittaisen kivun intensiteetin vähenemisen huomattavasti enemmän kuin kontrolli.Vähennyksen suuruus on yhtä suuri

1,04 pistettä joka toinen viikko 35 %:n vastevarianssilla, joka selittyy lineaarisella mallilla.Sitä vastoin kontrolliryhmän kivussa vähentymisintensiteetti on 0,20 pistettä joka 2. viikko, ja vain 1 % kokonaisvarianssista selittyy regressiolla.Kaplan-Meier-estimaattori osoitti kipupisteet = 3 81 %:lla PEA-hoidetuista potilaista verrattuna vain 40,9 %:iin kontrollipotilailla 60. hoitopäivänä.PEA-vaikutukset olivat riippumattomia potilaan iästä tai sukupuolesta, eivätkä ne liittyneet kroonisen kivun tyyppiin.

• RAJOITUKSET:Huomionarvoista on, että PEA:han liittyviä vakavia haittatapahtumia ei rekisteröity ja/tai raportoitu missään tutkimuksessa.
• PÄÄTELMÄ:Nämä tulokset vahvistavat, että PEA saattaa edustaa jännittävää, uutta terapeuttista strategiaa kroonisen ja neuropaattisen kivun hallitsemiseksi

liittyy hermotulehdukseen.

Pain Res Treat. 2014; 2014: 849623.

Mikronisoitu palmitoyylietanolamidi vähentää neuropaattisen kivun oireita diabeetikoilla.

• Tässä tutkimuksessa arvioitiin tehokkuutta

mikronisoitu palmitoyylietanoliamidi (PEA-m) -hoito vähentää tuskallisia oireita, joita perifeeristä neuropatiaa sairastavilla diabeetikoilla on.

• PEA-m:ää annettiin (300 mg kahdesti päivässä) 30 diabeetikolle

kärsivät tuskallisesta diabeettisesta neuropatiasta.

• Ennen hoidon aloittamista 30 ja 60 päivän jälkeen arvioitiin seuraavat parametrit: diabeettisen perifeerisen neuropatian kivuliaat oireet käyttämällä Michigan Neuropathy Screening -instrumenttia;diabeettiselle neuropaattiselle kivulle tyypillisten oireiden voimakkuus kokonaisoirepisteen perusteella;ja neuropaattisen kivun eri alakategorioiden intensiteetti neuropaattisen kivun oireiden luettelon mukaan.Hematologisia ja verikemiallisia kokeita suoritettiin myös aineenvaihdunnan hallinnan ja turvallisuuden arvioimiseksi.
• Tilastollinen analyysi (ANOVA) osoitti erittäin merkittävän kivun vaikeuden (P < 0,0001) ja siihen liittyvien oireiden (P < 0,0001) vähenemisen Michiganin neuropatian seulontalaitteen, Total Symptom Score:n ja neuropathic Pain Symptoms Inventory -tutkimuksen avulla.
• Hematologiset ja virtsa-analyysit eivät paljastaneet PEA-m-hoitoon liittyviä muutoksia, eikä vakavia haittatapahtumia raportoitu.
• Nämä tulokset viittaavat siihen, että PEA-m:ää voitaisiin pitää lupaavana ja hyvin siedettynä uutena hoitona perifeerisestä neuropatiasta kärsivien diabeetikkojen oireiden hoitoon.

J Pain Res. 2015, 23. lokakuuta; 8:729-34.

Palmitoyylietanolamidi, neutraceuttinen lääke, hermokompressiooireyhtymissä: teho ja turvallisuus iskiaskivussa ja rannekanavaoireyhtymässä.

 

 

• Tässä kuvataan tulokset kaikista kliinisistä tutkimuksista, joissa arvioitiin PEA:n tehoa ja turvallisuutta hermokompressiooireyhtymissä: iskiaskipu ja rannekanavaoireyhtymästä johtuva kipu, ja tarkastellaan prekliinisiä todisteita hermovauriomalleista.
  • Yhteensä kahdeksan kliinistä tutkimusta on julkaistu tällaisista kiinnijäämisoireyhtymistä, ja 1 366 potilasta on otettu mukaan näihin tutkimuksiin.
  • Yhdessä keskeisessä kaksoissokkoutetussa lumekontrolloidussa tutkimuksessa 636 iskiaskipupotilaalla hoitoon tarvittava määrä 50 %:n kivun vähentämiseksi lähtötasoon verrattuna oli 1,5 3 viikon hoidon jälkeen.
  • PEA osoittautui tehokkaaksi ja turvalliseksi hermokompressiooireyhtymissä, eikä lääkevuorovaikutuksia tai haitallisia sivuvaikutuksia ole kuvattu.
  • PEA tulisi pitää uutena ja turvallisena hoitovaihtoehtona hermokompressiooireyhtymissä.
    • Koska usein määrätty yhteiskipulääke pregabaliini on todistettu

olla tehoton iskiaskivussa kaksoissokkoutetussa rikastuskokeessa.

• Lääkärit eivät aina ole tietoisia PEA:sta asianmukaisena ja turvallisena vaihtoehtona opioideille ja analgeeteille neuropaattisen kivun hoidossa.

 

 

PEA:n NNT saavuttaa 50 %

kivun vähentäminen

 

PEA, palmitoyylietanoliamidi;VAS, visuaalinen analoginen asteikko;NNT, hoitoon tarvittava numero

Pain Ther. 2015 joulukuu;4(2):169-78.

Palmitoyylietanolamidi fibromyalgiassa: Prospektiivisten ja retrospektiivisten havainnointitutkimusten tulokset.

 

(duloksetiini + pregabaliini)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Positiivisten tarjouspisteiden määrän vähentäminen

 

 

 

Kivun voimakkuuden vähentäminen VAS-mittauksella.

CNS Neurol Disord -lääkekohteet. 2017 maaliskuun 21.

Ultra-mikronoitu palmitoyylietanolamidi: tehokas adjuvanttihoito Parkinsonin taudissa.

TAUSTA:Parkinsonin tautiin (PD) pyritään intensiivisesti kehittämään strategioita, jotka hidastavat tai pysäyttävät taudin etenemisen ja vamman.Merkittävät todisteet viittaavat hermotulehduksen merkittävään rooliin taustalla olevassa dopaminergisessä solukuolemassa.Ultramikronisoitu palmitoyylietanoliamidi (um-PEA) tunnetaan hyvin kyvystään edistää hermotulehduksen paranemista ja hermosolujen suojaamista.Tämä tutkimus oli suunniteltu arvioimaan um-PEA:n tehokkuutta adjuvanttihoitona potilailla, joilla on edennyt PD.

MENETELMÄT:Kolmekymmentä levodopaa saavaa PD-potilasta oli mukana tutkimuksessa.Movement Disorder Society/Unified Parkinson's Disease Rating Scale (MDS-UPDRS) -kyselylomaketta käytettiin motoristen ja ei-motoristen oireiden arvioimiseen.Kliiniset arvioinnit suoritettiin ennen um-PEA:n (600 mg) lisäämistä ja sen jälkeen.MDS-UPDRS-kyselylomakkeen kokonaispistemäärä osille I, II, III ja IV analysoitiin käyttämällä yleistettyä lineaarista sekamallia, jota seurasi Wilcoxonin signed-rank-testi, jotta arvioitiin kunkin kohteen keskimääräisen pistemäärän ero um-PEA:n lähtötason ja lopun välillä. hoitoon.

TULOKSET:Um-PEA:n lisääminen levodopahoitoa saaviin PD-potilaisiin sai aikaan merkittävän ja progressiivisen alenemisen MDS-UPDRS-kokonaispisteissä (osat I, II, III ja IV).Kunkin kohteen kohdalla keskimääräinen pistemäärä ero lähtötilanteen ja um-PEA-hoidon lopun välillä osoitti merkittävän vähenemisen useimmissa ei-motorisissa ja motorisissa oireissa.Potilaiden määrä, joilla oli perusoireita, väheni vuoden um-PEA-hoidon jälkeen.Yksikään osallistujista ei ilmoittanut sivuvaikutuksista, jotka johtuivat um-PEA:n lisäämisestä.

PÄÄTELMÄ:um-PEA hidasti taudin etenemistä ja toimintakyvyttömyyttä PD-potilailla, mikä viittaa siihen, että um-PEA voi olla tehokas PD:n adjuvanttihoito.

Minerva Ginecol. 2015 lokakuu;67(5):413-9.

Palmitoyylietanoliamidilla ja α-lipoiinihapolla hoidettujen naisten krooninen lantion kipu, elämänlaatu ja seksuaaliterveys.

• Tämän artikkelin tarkoituksena oli arvioida yhdistyksen vaikutuksia

palmitoyylietanolamidin (PEA) ja α-lipoiinihapon (LA) välinen vaikutus elämänlaatuun (QoL) ja seksuaaliseen toimintaan naisilla, joilla on endometrioosiin liittyvä lantiokipu.

• Viisikymmentäkuusi naista muodosti tutkimusryhmän ja heille annettiin PEA 300 mg ja LA 300 mg kahdesti päivässä.
• Endometrioosiin liittyvän lantion kivun määrittämiseksi käytettiin visuaalista analogista asteikkoa (VAS).Lyhyt muoto-36 (SF-36), naisten seksuaalinen toimintaindeksi (FSFI) ja naisten seksuaalinen ahdistusasteikko (FSDS) käytettiin arvioimaan elämänlaatua, seksuaalista toimintaa ja seksuaalista ahdistusta.Tutkimus sisälsi kolme seurantaa 3, 6 ja 9 kuukauden kohdalla.
• Kivussa, elämänlaadussa ja seksuaalisessa toiminnassa ei havaittu muutoksia 3. kuukauden seurannassa (P=NS).6. ja 9. kuukauteen mennessä kipuoireet (P<0,001) ja kaikki elämänlaatuluokat (P<0,001) paranivat.FSFI- ja FSDS-pisteet eivät muuttuneet 3. kuukauden seurannassa (P = ns).Päinvastoin, 3. ja 9. kuukauden seurannassa ne paranivat suhteessa lähtötasoon (P < 0,001).
• Naisten ilmoittama kipuoireyhtymän asteittainen väheneminen hoitojakson aikana voisi osaltaan parantaa PEA- ja LA-potilaiden elämänlaatua ja seksuaalista elämää.

Arch Ital Urol Androl. 2017, 31. maaliskuuta; 89(1):17–21.

Palmitoyylietanolamidin ja alfa-lipoiinihapon yhdistämisen tehokkuus potilailla, joilla on krooninen eturauhastulehdus / krooninen lantion kivun oireyhtymä: satunnaistettu kliininen tutkimus.

• TAUSTA:Krooninen eturauhastulehdus/krooninen lantion kipuoireyhtymä (CP/CPPS) on monimutkainen sairaus, jolle on tunnusomaista epävarma etiologia ja rajallinen vaste hoitoon.CP/CPPS:n määritelmä sisältää virtsatiekivun, johon liittyy virtsaamisoireita tai ilman niitä, uropatogeenisten bakteerien puuttuessa, kuten tavallisilla mikrobiologisilla menetelmillä havaitaan, tai muusta tunnistettavasta syystä, kuten pahanlaatuisuudesta.Erilaisten lääkehoitojen tehokkuutta on arvioitu kliinisissä tutkimuksissa, mutta todisteet ovat puutteellisia tai ristiriitaisia.Verrasimme Serenoa Repensiä monoterapiassa palmitoyylietanoliamidiin (PEA) yhdessä alfalipoiinihapon (ALA) kanssa ja arvioimme näiden hoitojen tehokkuutta potilailla, joilla on CP/CPPS.
• MENETELMÄT:Suoritimme satunnaistetun, yksisokkotutkimuksen.44 potilasta, joilla on diagnosoitu CP/CPPS (keski-ikä

41,32 ± 1,686 vuotta) jaettiin satunnaisesti hoitoon palmitoyylietanoliamidilla 300 mg plus alfalipoiinihapolla 300 mg (Peanase®) tai Serenoa Repensillä annoksella 320 mg.Kolme kyselylomaketta (NIH-CPSI, IPSS ja IIEF5) annettiin lähtötilanteessa ja 12 viikon hoidon jälkeen jokaisessa ryhmässä.

• TULOKSET:12 viikon Peanase-hoito paransi merkittävästi IPSS-pisteitä verrattuna samaan hoitojaksoon Serenoa Repensillä ja vähensi merkittävästi NIH-CPSI-pisteitä.Samanlaisia ​​tuloksia havaittiin eri NIH-CPSI-alipistemäärissä.Sama hoito ei kuitenkaan johtanut merkittävään IIEF5-pistemäärän paranemiseen.Molemmat hoidot eivät aiheuttaneet ei-toivottuja vaikutuksia.
• JOHTOPÄÄTÖKSET: Nämä tulokset osoittavat palmitoyylietanolamidin (PEA) ja alfa-lipoiinihapon (ALA) yhdistelmän tehokkuuden, jota annettiin 12 viikon ajan potilaiden hoidossa, joilla on CP/CPPS, verrattuna Serenoa Repens -monoterapiaan.

Aliment Pharmacol Ther. 6. helmikuuta 2017.

Satunnaistettu kliininen tutkimus: analgeettiset ominaisuudetruokavalioon täydennystä

palmitoyylietanolamidin ja polydatiinin kanssa ärtyvän suolen oireyhtymässä.

 

• TAUSTA:Suoliston immuuniaktivaatio liittyy ärtyvän suolen oireyhtymän (IBS) patofysiologiaan.Vaikka useimpiin IBS:n ​​ruokavalioon liittyy ruoan välttäminen, ravintolisistä on vähemmän viitteitä.Palmitoyylietanoliamidi, joka on rakenteellisesti sukua endokannabinoidianandamidille, ja polydatiini ovat ravinnon yhdisteitä, jotka toimivat synergistisesti vähentäen syöttösolujen aktivaatiota.
• TAVOITE:Arvioida palmitoyylietanolamidin/polydatiinin vaikutusta syöttösolujen määrään ja tehoa IBS-potilailla.
• MENETELMÄT:Teimme 12 viikkoa kestäneen, satunnaistetun, kaksoissokkoutetun, lumekontrolloidun, monikeskustutkimuksen, jossa arvioitiin palmitoyylietanolamidin/polydatiinin 200 mg/20 mg tai lumelääkkeen vaikutusta heikosti immuuniaktivaatioon, endokannabinoidijärjestelmään ja oireisiin IBS-potilailla. .Seulontakäynnillä ja tutkimuksen lopussa saadut biopsianäytteet analysoitiin immunohistokemialla, entsyymi-immunomäärityksellä, nestekromatografialla ja Western blotilla.
• TULOKSET:Yhteensä 54 IBS-potilasta ja 12 tervettä kontrollia otettiin mukaan viidestä eurooppalaisesta keskuksesta.Verrattuna verrokkeihin IBS-potilailla oli korkeampi limakalvojen syöttösolumäärä (3,2 ± 1,3 vs. 5,3 ± 2,7 %).

P = 0,013), pelkistetty rasvahappoamidioleoyylietanoliamidi (12,7 ± 9,8 vs. 45,8 ± 55,6 pmol/mg, P = 0,002) ja lisääntynyt kannabinoidireseptorin 2 ilmentyminen (0,7 ± 0,1 vs. 1,0 P = .0).Hoito ei merkittävästi muuttanut IBS:n ​​biologista profiilia, mukaan lukien syöttösolumäärä.Plaseboon verrattuna palmitoyylietanolamidi/polydatiini paransi huomattavasti vatsakivun vaikeusastetta (P < 0,05).

• JOHTOPÄÄTÖKSET:Ravintolisän palmitoyylietanolamidin/polydatiinin huomattava vaikutus vatsakipuihin potilailla, joilla on IBS, viittaa siihen, että tämä on lupaava luonnollinen lähestymistapa kivun hallintaan tässä tilassa.Lisätutkimuksia tarvitaan nyt palmitoyylietanoliamidin/polydatiinin vaikutusmekanismin selvittämiseksi IBS:ssä.ClinicalTrials.gov numero,NCT01370720.

Transl Stroke Res. 2016 helmikuu;7(1):54-69.

Yhteisultramikronoitu palmitoyylietanolamidi/luteoliini aivoiskemian hoidossa: jyrsijöistä ihmiseen.

 

 

 

Potilaille annettiin Glialiaa® 60 päivän ajan.

Barthel-indeksin arvot olivat 26,6 ± 1,69, 48,3 ± 1,91 ja 60,5 ± 1,95 T0:ssa (242

potilaita), T30 (229 potilasta) ja T60 (218

potilaat), vastaavasti.

T0:n ja T30:n parannuksessa oli merkittävä ero (***p< 0,0001) ja T0:n ja T60:n välillä (###p< 0,0001).Lisäksi T30:n ja T60:n välillä oli erittäin merkittävä ero (p< 0,0001).

Naispotilaiden pisteet olivat alhaisemmat kuin miehillä, ja vamma oli huonompi laitospotilailla

Drug Des Devel Ther. 2016 27. syyskuuta; 10:3133-3141.

Resolviinit ja aliamidit: lipidiautakoidit oftalmologiassa – mitä lupauksia niillä on?

• Resolvinit (Rvs) ovat uusi luokkalipideistä peräisin olevia endogeenisiä molekyylejä(autacoids), joilla on voimakkaita immunomoduloivia ominaisuuksia, jotka säätelevät aktiivisen immuunivasteen erotusvaihetta.
  • Näitä moduloivia tekijöitä tuotetaan paikallisesti, mikä vaikuttaa solujen ja/tai kudosten toimintaan, joita tuotetaan tarpeen mukaan ja myöhemmin metaboloituvat samoissa soluissa ja/tai kudoksissa.
  • Autakoidifarmakologia, joka kehitettiin 1970-luvulla, autakoidilääkkeet ovat joko itse kehon omia yhdisteitä tai niiden esiasteita tai muita johdannaisia, jotka perustuvat mieluiten yksinkertaiseen kemiaan, kuten 5-hydroksitryptofaani, serotoniinin esiaste.
  • Näihin luokkiin kuuluvien autakoidien päätehtävänä on estää hyperaktivoituneita immuunikaskadeja ja siten toimia "stop"-signaalina tulehdusprosesseissa, jotka muutoin muuttuvat patologisiksi.
    • Vuonna 1993 Nobel-palkittu Rita Levi-Montalcini (1909–2012) loi termin "aliamidit" tällaisille yhdisteille samalla kun hän työskenteli palmitoyylietanoliamidin (PEA) estävässä ja moduloivassa roolissa yliaktiivisissa syöttösoluissa.
    • Aliamidien käsite on johdettu lyhenteestäALIA: autakoidinen paikallinen tulehdus antagonisti.
    • Termi löysi tiensä alalleN-asetyylietanoliamidit, autakoidit, kuten PEA, vaikka Levi-Montalcini määritteli "aliamidin" säiliökonseptiksi kaikille lipidejä inhiboiville ja -moduloiville välittäjille.Se sisältäisi myös Rv:t, protektiinit ja maresiinit.
    • Rvs ovat monityydyttymättömien ω-3-rasvahappojen metaboliitteja: eikosapentaeenihappo (EPA), dokosaheksaeenihappo (DHA) ja dokosapentaeenihappo (DPA).
      • EPA:n metaboliitteista käytetään nimitystä E Rvs (RvE), DHA:n metaboliitteista D Rvs (RvDs) ja DPA:n metaboliitteista Rvs D:stä.

(RvDsn-3DPA) ja Rvs T (RvTs).

• Proteiinit ja maresiinit ovat peräisin ω-3-rasvahaposta DHA.

J Ophthalmol. 2015; 2015: 430596.

Palmitoyylietanolamidi, luonnollinen retinoprotektantti: sen oletettu merkitys glaukooman ja diabeettisen retinopatian hoidossa.

 

Retinopatia on uhka näölle, ja glaukooma ja diabetes ovat verkkokalvon solujen vaurioitumisen tärkeimmät syyt.Viimeaikaiset oivallukset osoittivat molemmille häiriöille yhteisen patogeneettisen reitin, joka perustuu krooniseen tulehdukseen.

PEA:ta on arvioitu glaukooman, diabeettisen retinopatian ja uveiitin, krooniseen tulehdukseen perustuvien patologisten tilojen, hengityselinten häiriöiden ja erilaisten kipuoireyhtymien varalta useissa kliinisissä tutkimuksissa 1900-luvun 70-luvulta lähtien.

PEA:ta on testattu vähintään 9 kaksoissokkoutetussa lumekontrolloidussa tutkimuksessa, joista kaksi koski glaukoomaa, ja sen on todettu olevan turvallinen ja tehokas 1,8 g/vrk asti ja erinomainen siedettävyys.PEA:lla on siis lupaus useiden retinopatioiden hoidossa.

PEA:ta on saatavilla ravintolisänä (PeaPure) ja dieettiruokana lääketieteellisiin tarkoituksiin Italiassa (Normast, PeaVera ja Visimast).

Nämä tuotteet on ilmoitettu Italiassa glaukooman ja hermotulehduksen ravitsemustukeen.Käsittelemme PEA:ta oletettuna anti-inflammatorisena ja retinoprotektoivana yhdisteenä retinopatioiden hoidossa, erityisesti glaukoomaan ja diabetekseen liittyvien sairauksien hoidossa.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

PEA:n eri molekyylikohteet.PPAR: peroksisomiproliferaattorilla aktivoitu reseptori;GPR-55: 119-orpo G-proteiiniin kytketyt reseptorit;CCL: kemokiiniligandi;COX: syklo-oksigenaasi;iNOS: indusoituva typpioksidisyntaasi;TRPV: ohimenevä reseptoripotentiaalinen kationikanava-alaryhmä V;IL: interleukiini;Kv1.5,4.3: kaliumjänniteporttikanavat;Toll-4 R: maksun kaltainen reseptori.

Clin Interv Aging. 2014 17. heinäkuuta; 9:1163-9.

N-palmitoyylietanoliamiini ja N-asetyylietanoliamiini ovat tehokkaita asteatoottisessa ekseemassa: tulokset satunnaistetusta, kaksoissokkoutetusta, kontrolloidusta tutkimuksesta 60 potilaalla.

 

 

 

• TAUSTA:Asteatoottiselle ihottumalle (AE) on ominaista kutiava, kuiva, karhea ja hilseilevä iho.AE:n hoidot ovat pääasiassa pehmentäviä aineita, jotka sisältävät yleensä ureaa, maitohappoa tai laktaattisuolaa.N-palmitoyylietanoliamiini (PEA) ja N-asetyylietanoliamiini (AEA) ovat molemmat endogeenisiä lipidejä, joita käytetään uusina hoitovälineinä monien ihosairauksien hoidossa.Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli verrata PEA/AEA-pehmennysainetta perinteiseen pehmitteeseen AE:n hoidossa.
• MENETELMÄT:Yksikeskinen, satunnaistettu, kaksoissokkoutettu, vertaileva tutkimus suoritettiin 60 potilaalla, joilla arvioitiin ja vertailtiin näiden kahden pehmittävän aineen tehoa.Ihon kuivuuden taso koehenkilöillä vaihteli lievästä kohtalaiseen.Koehenkilöiden ihosuojatoimintoa ja nykyistä havaintokynnystä testattiin 28 päivän ajan kliinisen pisteytyksen ja biotekniikan avulla.
• TULOKSET:Tulokset osoittivat, että vaikka jotkin näkökohdat paranivat molemmissa ryhmissä, PEA/AEA:ta sisältävää pehmittävää ainetta käyttävä ryhmä esitti paremman ihon pinnan kapasitanssin muutoksen.Vaikuttavin havainto oli kuitenkin PEA/AEA-pehmitteen kyky nostaa 5 Hz:n virran havaitsemiskynnys normaalille tasolle 7 päivän jälkeen, jolloin lähtötilanteen ja 14 päivän jälkeen arvojen välillä oli merkittävä ero.Nykyinen 5 Hz:n havaintokynnys korreloi positiivisesti ja merkitsevästi ihon pinnan kosteutuksen kanssa ja negatiivisesti transepidermaalisen vedenhukan kanssa PEA/AEA-pehmittävässä ryhmässä.
• PÄÄTELMÄ: Perinteisiin pehmennysaineisiin verrattuna paikallisen PEA/AEA-pehmitteen säännöllinen käyttö voi parantaa sekä passiivisia että aktiivisia ihon toimintoja samanaikaisesti.

 

 

Muutokset ihon pinnan kosteutuksessa 28 päivän aikana

 

 

Perinteiseen pehmentävään aineeseen verrattuna PEA/AEA-pehmitysaine pystyi samanaikaisesti kontrolloimaan sekä "passiivisia" että "aktiivisia" ihon toimintoja, mukaan lukien ihon uusiutumista ja lipidilamellien palautumista, ihotuntemusta ja immuunikykyä.

 

Miten PEA toimii

• Vaikutusmekanismi(t).PEA mukanasen vaikutuksia ydinvoimaanreseptoriPPARa(Gabrielsson ym., 2016).
• Siihen liittyy myös syöttösoluja, kannabinoidejareseptorityyppi 2 (CB2)-Kutenkannabinoidireseptorit,ATP-herkät kaliumkanavat, ohimenevätreseptoriTRP-kanavat ja ydinvoimatekijäkappa B (NFkB).
• Se voivaikuttaaendokannabinoidisignalointi toimimalla kilpailijanasubstraatti vartenendokannabinoidihomologi anandamidi (N-arakidonoietanoliamiini).
• Suolen ja aivojen akseli: Lipidien rooli tulehduksen, kivun ja keskushermoston säätelyyn sairaudet.

 

 

 

 

 

Curr Med Chem. 2017 helmikuuta

16.

Suolen ja aivojen akseli: Lipidien rooli tulehduksen, kivun ja keskushermoston sairauksien säätelyssä.

 

 

 

 

 

 

• Ihmisen suolisto on yhdistetty anaerobinen ympäristö, jossa on suuri, monipuolinen ja dynaaminen enteromikrobisto, jota edustaa yli 100 biljoonaa mikro-organismia, mukaan lukien vähintään 1000 erilaista lajia.
• Havainto, että erilainen mikrobikoostumus voi vaikuttaa käyttäytymiseen ja kognitioon, ja hermosto voi puolestaan ​​vaikuttaa epäsuorasti suolistomikrobiston koostumukseen, on merkittävästi myötävaikuttanut hyvin hyväksytyn suolen ja aivojen akselin käsitteen muodostumiseen.

 

• Tätä hypoteesia tukevat useat todisteet, jotka osoittavat keskinäisiä mekanismeja, joihin liittyy epämääräinen hermo, immuunijärjestelmä, hypotalamus-aivolisäke-lisämunuainen (HPA) -akselin modulaatio ja bakteeriperäinen

metaboliitit.

 

• Monet tutkimukset ovat keskittyneet määrittelemään tämän akselin roolia terveydessä ja sairauksissa, jotka vaihtelevat stressiin liittyvistä häiriöistä, kuten masennuksesta, ahdistuksesta ja ärtyvän suolen oireyhtymästä (IBS) hermoston kehityshäiriöihin, kuten autismiin, ja hermostoa rappeutuviin sairauksiin, kuten Parkinsonin tautiin. Sairaus, Alzheimerin tauti jne.

 

• Tämän taustan perusteella ja ottaen huomioon isännän ja mikrobiotan välisen symbioottisen tilan muuttamisen merkityksen, tämä katsaus keskittyy bioaktiivisten lipidien, kuten N-asyylietanoliamiini (NAE) -perheen, jonka pääjäsenet ovat N-arakidonoyylietanoliamiini, rooliin ja osallisuuteen. (AEA), palmitoyylietanoliamidi (PEA) ja oleoiletanoliamidi (OEA) ja lyhytketjuiset rasvahapot (SCFA), kuten butyraatti, jotka kuuluvat suureen bioaktiivisten lipidien ryhmään, jotka voivat moduloida perifeerisiä ja keskuspatologisia prosesseja.

 

• Niiden tehokas rooli tulehduksissa, akuutissa ja kroonisessa kivussa, liikalihavuudessa ja keskushermoston sairauksissa on vakiintunut.On osoitettu mahdollista korrelaatiota näiden lipidien ja suoliston mikrobiotan välillä eri mekanismien kautta.Todellakin, tiettyjen bakteerien systeeminen antaminen voi vähentää vatsakipua, koska rotalla on kannabinoidireseptori 1;toisaalta PEA vähentää tulehdusmarkkereita tulehduksellisen suolistosairauden (IBD) hiirimallissa, ja suoliston mikrobiotan tuottama butyraatti vähentää tehokkaasti tulehdusta ja kipua ärtyvän suolen oireyhtymässä ja IBD-eläinmalleissa.

 

• Tässä katsauksessa korostamme tulehduksen, kivun, mikrobiotan ja eri lipidien välistä suhdetta keskittyen NAE:iden ja SCFA:iden mahdolliseen osallistumiseen suolisto-aivo-akseliin ja niiden rooliin keskushermoston sairauksissa.

Palmitoyylietanolamidin (PEA) vaikutukset Akt/mTOR/p70S6K-akselin aktivaatioon ja HIF-1α:n ilmentymiseen DSS-indusoidussa paksusuolitulehduksessa ja haavaisessa paksusuolitulehduksessa

 

 

 

PLoS One.2016;11(5): e0156198.

 

 

Palmitoyylietanoliamidi (PEA) estää koliittiin liittyvää angiogeneesiä hiirillä.(A) DSS:n aiheuttama paksusuolentulehdus aiheutti merkittävän Hb-pitoisuuden kasvun paksusuolen limakalvossa, PEA pystyy alentamaan annoksesta riippuvaisella tavalla Hb-pitoisuutta paksusuolentulehdushiirillä;tämä vaikutus säilyi PPARy-antagonistin (GW9662) läsnä ollessa, kun taas PPARa-antagonisti (MK866) mitätöi sen.(B) Immunohistokemialliset kuvat, jotka osoittavat CD31:n ilmentymisen hoitamattomilla hiirten paksusuolen limakalvolla (paneeli 1), DSS-käsitellyllä hiiren paksusuolen limakalvolla (paneeli 2), DSS-käsitellyllä hiirellä paksusuolen limakalvolla pelkän PEA:n (10 mg/kg) läsnä ollessa (paneeli) 3), PEA (10 mg/kg) plus MK866 10 mg/kg (paneeli 4) ja PEA (10 mg/kg) plus GW9662 1 mg/kg (paneeli 5).Suurennus 20X;mittakaava: 100 μm.Kaaviossa on yhteenveto CD31:n ilmentymisen suhteellisesta kvantitatiivisesta määrityksestä (%) hiirten paksusuolen limakalvolla samoissa koeryhmissä, mikä osoittaa CD31:n ilmentymisen vähenemisen koliittihiirissä PEA:n antamisen jälkeen, paitsi ryhmässä, jota myös hoidettiin PPARa:n antagonistilla.

(C) VEGF:n vapautuminen johti lisääntymiseen DSS-käsitellyissä hiirissä, ja PEA-käsittely vähensi sitä merkittävästi PPARa-riippuvaisella tavalla.(D) Western blot -analyysi ja

VEGF-reseptorin (VEGF-R) ilmentymisen suhteellinen densitometrinen analyysi (mielivaltaiset yksiköt normalisoituivat taloudenpitoproteiinin β-aktiinin ilmentymiselle), joka osoittaa samanlaisia ​​tuloksia kuin VEGF:n vapautuminen.Tulokset ilmaistaan ​​keskiarvona ± SD.*p<0,05, **p<0,01 ja ***p<0,001 vs. DSS-käsitellyt hiiret

PLoS One.2016;11(5): e0156198.

Sci Rep. 2017, 23. maaliskuuta; 7(1):375.

Palmitoyylietanoliamidi indusoi mikrogliamuutoksia, jotka liittyvät lisääntyneeseen migraatioon ja fagosyyttiseen aktiivisuuteen: CB2-reseptorin osallistuminen.

 

• Endogeenisen rasvahappoamidipalmitoyylietanoliamidin (PEA) on osoitettu olevan anti-inflammatorisia vaikutuksia pääasiassa estämällä tulehdusta edistävien molekyylien vapautumista syöttösoluista, monosyyteistä ja makrofageista.Endokannabinoidijärjestelmän (eCB) epäsuora aktivointi on yksi niistä useista toimintamekanismeista, joiden on ehdotettu olevan PEA:n erilaisten vaikutusten taustalla in vivo.
• Tässä tutkimuksessa käytimme viljeltyjä rotan mikrogliaa ja ihmisen makrofageja arvioidaksemme, vaikuttaako PEA eCB-signalointiin.
• PEA:n havaittiin lisäävän CB2-mRNA:n ja proteiinin ilmentymistä peroksisomiproliferaattorin aktivoiman reseptori-a:n (PPAR-a) aktivoitumisen kautta.
  • Tämä uusi geenisäätelymekanismi osoitettiin seuraavilla tavoilla: (i)

farmakologinen PPAR-a-manipulaatio, (ii) PPAR-a-mRNA:n hiljentäminen,

(iii) kromatiini-immunosaostus.

• Lisäksi PEA:lle altistuminen aiheutti morfologisia muutoksia, jotka liittyvät reaktiiviseen mikrogliafenotyyppiin, mukaan lukien lisääntynyt fagosytoosi ja migraatioaktiivisuus.
• Tuloksemme viittaavat mikroglian CB2R:n ilmentymisen epäsuoraan säätelyyn uutena mahdollisena mekanismina PEA:n vaikutusten taustalla.PEA:ta voidaan tutkia hyödyllisenä välineenä keskushermoston sairauksien hermotulehdukseen liittyvien oireiden ehkäisyssä/hoidossa.

 

 

 

 

 

 

 

 

2-AG-aineenvaihdunnan malli ja sen mahdollinen vaikutus postoperatiiviseen kipuun.Entsyymit, jotka välittävät 2-AG-aineenvaihduntaa.2-AG-aineenvaihdunta tapahtuu pääasiassa monoasyyliglyserolilipaasin (MAGL) hydrolyysin kautta, jolloin saadaan arakidonihappoa, joka myöhemmin muunnetaan eikosanoideiksi COX- ja LOX-entsyymeillä.Lisäksi 2-AG voidaan metaboloida prostaglandiiniglyseroliestereiksi (PG-G) COX-2:n avulla ja hydroperoksieikosatetraeenihapon glyseroliestereiksi (HETE-Gs) LOX-entsyymien avulla.

 

 

Kipu. 2015 helmikuu;156(2):341-7.

Pharmacol Res Perspect. 2017 27.2.2017;5(2):e00300.

Anti-inflammatorinen yhdiste palmitoyylietanoliamidi estää makrofagisolulinjan prostaglandiinin ja hydroksiikosatetraeenihapon tuotantoa.

 

PEA:n vaikutus (A) PGD2:n tasoihin;(B) PGE2;(C) 11-HETE;(D) 15-HETE;(E) 9-HODE ja (F) 13-HODE tuumaa

LPS + IFNγ-käsitellyt RAW264.7-solut.

Solut (2,5 x 105 per kuoppa) lisättiin kuuden kuopan levyille LPS:llä (0,1μg/ml kuoppa) ja INFγ (100 U/ml) ja viljeltiin 37 °C:ssa 24 tuntia.PEA (3μmol/l, P3;tai 10μmol/L, P10) tai vehikkeliä lisättiin joko tämän viljelyjakson alussa ("24 h") tai 30 minuutin ajan LPS + INF:n jälkeen.γ inkubaatiovaihe ("30 min").

TheP arvot olivat lineaarisista malleista pelkästään pääefekteille (kolme ylintä riviä,ti = aikakomponentti, jossa 30 minuuttia viitearvona) tai mallille, joka sisältää vuorovaikutuksia (kaksi alariviä), laskettunat‐jakaumat, jotka määritetään bootstrapin avulla korvaavilla näytteillä (10 000 iteraatiota) datasta nollahypoteesin mukaisesti.Mahdolliset ja todennäköiset poikkeamat, jotka on merkitty Boxplot (Tukey) -kaavioissa, näytetään kolmioina ja punaisina neliöinä.Mahdolliset poikkeamat sisällytettiin tilastollisiin analyyseihin, kun taas todennäköinen poikkeavuus jätettiin pois.Palkit edustavat mediaaniarvoja todennäköisen poikkeavan arvon poissulkemisen jälkeen (n = 11–12).11-HETE:lleP arvot koko tietojoukolle (eli mukaan lukien todennäköinen poikkeava arvo) olivat:ti0,87;P3, 0,86;P10, 0,0020;ti × P3, 0,83;ti x P10, 0,93.

 

HEREEN KULUTUS

 

• PEA on tällä hetkellä saatavilla maailmanlaajuisesti ravintolisien, lääkinnällisten elintarvikkeiden ja/tai ravintoaineiden muodossa eri formulaatioissa, apuaineiden kanssa tai ilman (Hesselink ja Kopsky, 2015).
• PEA:ta markkinoidaan tällä hetkellä eläinlääkinnälliseen käyttöön (ihosairaudet, Redonyl™, valmistaja Innovet) ja ravintoaineina ihmisille (Normast™ ja Pelvilen™, valmistaja Epitech; PeaPure™, valmistaja JP Russel Science Ltd.) joissakin Euroopan maissa. (esim. Italia, Espanja ja Alankomaat) (Gabrielsson ym., 2016).
• Se on myös kuivalle iholle tarkoitetun voiteen (Physiogel AI™, valmistaja Stiefel) ainesosa (Gabrielsson et al., 2016).
• Italian terveysministeriö on rekisteröinyt ultramikronisoidun PEA:n elintarvikekäyttöön erikoistarkoituksiin, eikä sitä ole merkitty käytettäväksi neuropaattisen kivun hoidossa (Andersen et al., 2015).
• Food and Drug Administration (FDA) ei ole aiemmin arvioinut PEA:n turvallisuutta.USA:ssa ei ole säädöksiä, jotka sallisivat PEA:n käytön elintarvikelisäaineena tai GRAS-aineena.

 

 

FDA lääketieteellisestä ruoasta

• Yhdysvalloissa lääkevalmisteet ovat FDA:n sääntelemä erityinen tuoteluokka.

• Euroopassa samanlainen luokka nimeltä "Foods for Special Medical Purposes" (FSMP:t) kuuluu erityisiin ravitsemuksellisiin käyttötarkoituksiin tarkoitetuista elintarvikkeista annettuun direktiiviin, ja sitä säätelee Euroopan komissio (EY).
• Vuonna 1988 FDA ryhtyi toimiin rohkaistakseen lääkinnällisten elintarvikkeiden luokan kehitystä myöntämällä tuotteille harvinaislääkkeiden aseman.
  • Nämä säädösmuutokset vähentävät lääkinnällisten elintarvikkeiden markkinoille saattamiseen liittyviä kustannuksia ja aikaa, koska lääkevalmisteita käsiteltiin aiemmin lääkelääkkeinä.
  • Lääkinnällisten elintarvikkeiden ei tarvitse käydä läpi markkinoille saattamista edeltävää arviointia tai FDA:n hyväksyntää.Lisäksi ne on vapautettu vuoden 1990 ravintomerkintöjä ja koulutusta koskevan lain mukaisista terveysväittämien ja ravintosisältöväittämien merkintävaatimuksista.
    • Toisin kuin ravintolisät, jotka eivät saa esittää sairausväittämiä ja jotka on tarkoitettu terveille henkilöille, lääkevalmisteet on tarkoitettu tietyille sairauspopulaatioille.
    • Sairautta koskevien väitteiden tueksi on esitettävä vankka tieteellinen näyttö, joka tukee väitteitä taudin onnistuneesta ravitsemushoidosta.
    • Kaikkien ainesosien on oltava hyväksyttyjä elintarvikelisäaineita tai luokiteltu GRAS:iksi.

 

FDA lääketieteellisestä ruoasta

 

• Yhdysvaltain FDA määrittelee lääkinnällisen ruoan aineryhmäksi, joka on tarkoitettu tietyn tilan tai sairauden kliiniseen ruokavalioon.Tämän FDA-merkinnän saamiseksi vaadittavat erityiset kriteerit sisältävät, että tuotteen on oltava:
  • Erityisesti suunniteltu ruoka suun kautta tai enteraalisesti nautittavaksi;
  • Tietyn lääketieteellisen häiriön, sairauden tai epänormaalin tilan kliiniseen ruokavalioon, jolle on olemassa erityisiä ravitsemusvaatimuksia;
  • Valmistettu yleisesti tunnustetuista turvallisiksi (GRAS) ainesosista;
  • FDA:n määräysten mukaisesti, jotka koskevat merkintöjä, tuoteväitteitä ja

valmistus.

• Terapeuttisena kategoriana lääkinnällinen ruoka eroaa sekä lääkkeistä että lisäravinteista.
  • Etiketissä on oltava ilmaus "käytettävä lääkärin valvonnassa", koska lääkinnälliset elintarvikkeet valmistetaan tiukkojen valmistusmenetelmien mukaisesti ja niissä noudatetaan korkeita merkintästandardeja.

Ovatko lääkinnälliset elintarvikkeet seuraava suuri trendi pakattujen elintarvikkeiden joukossa?

• Lääkinnällisten elintarvikkeiden segmentin mahdollisuudet kasvavat;markkinoiden arvoksi arvioidaan 15 miljardia dollariaTheSeinäStreet Journal.
• Suuret elintarvikeyritykset, mukaan lukien Nestle ja Hormel, investoivat tutkimukseen ja kehitykseen sekä tuotelinjoihin vastatakseen lääketieteellisiin ja ravitsemustarpeisiin.
  • Nestle on esittänyt a500 miljoonan dollarin budjetti tukemaan lääketieteellisten elintarvikkeiden tutkimusta vuoteen 2021 asti.
  • Haasteiden osalta tieteen saaminen oikein ja myös terveydenhuollon ammattiin luottamuksen saaminen vaikuttaisi avainasemalta
    • Ainesosien valmistajien tulisi seurata lääketieteen tutkimusta ja mahdollisesti ottaa yhteyttä tutkimusyliopistoihin sitoutuakseen joko tutkimuksen tukemiseksi tai keskeisten tietojen hankkimiseksi.

Tarkkoja esimerkkejä markkinoiduista lääkinnällisistä elintarvikkeista ja niiden väitetyistä käyttötarkoituksista

• Axona (kapryylitriglyseridi) –Alzheimerin tauti[5]
  • Banatrol Plus (banaanihiutaleet/Bimuno, galakto-oligosakkaridi -ripuli[6]
  • Deplin (l-metyylifolaatti) –masennus[7]
  • Fosteum (genisteiiniaglykoni/sitrattu sinkkibisglysinaatti/kolekalsiferoli)

–osteopenia jaosteoporoosi[8]

• Limbrel (flavokoksidi) –nivelrikko[9]
• Metanx (L-metyylifolaattikalsium/pyridoksaali-5′-fosfaatti/metyylikobalamiini) –diabeettinen neuropatia[10]
• Theramine (l-arginiini, 5-htp, histidiini, l-glutamiini) –myalgia[11]