Palmitoil-etanolamid

• Palmitoil-etanolamid(BORSÓ), egy peroxiszóma proliferátor által aktivált alfa receptor (PPAR-�) ligandum, amely gyulladáscsökkentő, fájdalomcsillapító és neuroprotektív hatást fejt ki ideggyulladások kezelésére, különösen a krónikus fájdalommal, a glaukómával és a diabéteszes retinopátiával kapcsolatosan.
  • A PEA hatásmechanizmusa(i) a PPARα nukleáris receptorra gyakorolt ​​hatását foglalják magukban (Gabrielsson et al., 2016).
  • Ez magában foglalja a hízósejteket is,kannabinoid receptor típusú (CB2)-szerű kannabinoid receptorok, ATP-érzékeny kálium-csatornák, tranziens receptorpotenciál (TRP) csatornák és nukleáris faktor kappa B (NFkB).
  • Befolyásolhatja az endokannabinoid jelátvitelt azáltal, hogy az endokannabinoid homológ anandamid (N-arachidonoylethanolamine) versengő szubsztrátjaként működik.
• Az első megfigyelést 1943-ban Coburn és munkatársai végezték.egy epidemiológiai tanulmány részeként, amely a gyermekkori reumás lázra összpontosított, amelynek előfordulási gyakorisága magasabb volt azoknál a gyerekeknél, akik alacsony tojástartalmú étrendet fogyasztottak.
  • Ezek a kutatók megállapították, hogy az előfordulás csökkent a tojássárgájaporral etetett gyermekeknél, és ezt követően anafilaxiás hatást mutattak ki tengerimalacoknál a tojássárgájából származó lipidkivonattal.
• 1957 Kuehl Jr. és munkatársai arról számoltak be, hogy sikerült egy kristályos gyulladáscsökkentő faktort izolálniuk a szójából.A vegyületet a tojássárgája foszfolipid frakciójából és hexánnal extrahált mogyorólisztből is izolálták.
  • A PEA hidrolízise palmitinsavat és etanol-amint eredményezett, így a vegyületet a következőképpen azonosítottákN-(2-hidroxi-etil)-palmitamid (Kepple Hesselink et al., 2013).

 

A palmitoil-etanolamid félszintetizáló folyamatábrája

 

 

 

 

 

 

 

Tömegspektrum (ESI-MS: m/z 300 (M+H+) és a PEA mágneses magrezonanciája (NMR)

 

 

Élelmiszertudomány és táplálkozás DOI 10.1002/fsn3.392

A mikronizált palmitoil-etanolamid (microPEA) biztonsága: a toxicitás és a genotoxikus potenciál hiánya

 

• A palmitoil-etanolamid (PEA) egy természetes zsírsavamid, amely számos élelmiszerben megtalálható, és amelyet kezdetben a tojássárgájában azonosítottak.
• Meghatározott részecskeméretű MicroPEA (0,5-10μm) mutagenitás szempontjából értékeltékSalmonella typhimurium,tenyésztett humán limfocitákban előforduló klasztogenitás/aneuploiditás, valamint patkányok akut és szubkrónikus rágcsáló toxicitása, szabvány OECD vizsgálati protokollok szerint, a helyes laboratóriumi gyakorlat (GLP) szerint.
• A PEA nem indukált mutációt a TA1535, TA97a, TA98, TA100 és TA102 törzseket használó bakteriális vizsgálatban, metabolikus aktiválással vagy anélkül, sem a lemezbe történő beépítésben, sem a folyékony előinkubációs módszerben.Hasonlóképpen, a PEA nem váltott ki genotoxikus hatást a 3 vagy 24 órán át metabolikus aktiválás nélkül, illetve 3 órán át metabolikus aktiválással kezelt humán sejtekben.
• A PEA LD50-értéke nagyobb, mint a 2000 mg/testtömeg-kg-os határdózis, az OECD akut orális fel- és lefelé irányuló eljárása alapján.A 90 napos patkányokon végzett orális toxicitási vizsgálat dózisai az előzetes 14 napos vizsgálat eredményein alapultak, azaz 250, 500 és 1000 mg/ttkg/nap.
• Mindkét szubkrónikus vizsgálatban a No Effect Level (NOEL) volt a legmagasabb vizsgált dózis.

Br J Clin Pharmacol. 2016. október;82(4):932-42.

Palmitoil-etanolamid a fájdalom kezelésére: farmakokinetika, biztonság és hatásosság

• Az irodalomban tizenhat klinikai vizsgálatot, hat esetjelentést/pilot tanulmányt és a PEA-ról, mint fájdalomcsillapítóról szóló metaanalízist tettek közzé.
  • A 49 napig tartó kezelési idők esetében a jelenlegi klinikai adatok a súlyos gyógyszermellékhatások (ADR-ek) ellen szólnak.

 

• A 60 napon túl tartó kezelés esetén a betegek száma nem elegendő ahhoz, hogy kizárja a mellékhatások 1/100-nál kisebb gyakoriságát.
• A hat közzétett randomizált klinikai vizsgálat változó minőségű.Az azonosított problémák között szerepelt az adatok bemutatása az adatok terjedésére vonatkozó információk nélkül, valamint az adatok bejelentésének elmulasztása a végső méréstől eltérő időpontokban.
• Ezenkívül nincs közvetlen klinikai összehasonlítás a nem mikronizált és a mikronizált PEA készítményei között, így jelenleg nincs bizonyíték arra, hogy az egyik készítmény jobb a másikkal szemben.
• Mindazonáltal a rendelkezésre álló klinikai adatok alátámasztják azt az állítást, hogy a PEA fájdalomcsillapító hatással bír, és motiválják ennek a vegyületnek a további tanulmányozását, különösen a nem mikronizált és a mikronizált PEA készítmények fej-fej közötti összehasonlítása, valamint a jelenleg javasolt kezelésekkel való összehasonlítás tekintetében.

Klinikai bizonyítékok

• KülönlegesÉlelmiszer gyógyászati ​​célokra, ban,-benKezelésof Krónikus Fájdalom
• A mikronizált palmitoiletanolamid csökkenti atünetekof neuropátiás fájdalomcukorbetegben betegek
• palmitoil-etanolamid, a semleges, in ideg tömörítés szindrómák: hatékonyság és biztonság in ülői fájdalom és kéztőalagút szindróma
• Palmitoil-etanolamid in Fibromyalgia: Eredmények tól től Leendő és Visszatekintő Megfigyelő Tanulmányok
• Ultra-mikronizált palmitoil-etanolamid: hatékonyadjuváns terápiaszámáraParkinson-kór

betegség.

• Krónikus medence- fájdalom, minőség of élet és szexuális Egészség of nők kezelt val vel palmitoil-etanolamid és α-liponsav
• Véletlenszerűsített klinikai próba: a fájdalomcsillapító tulajdonságait of étrendi kiegészítéspalmitoil-etanolamiddal és polidatinnalirritábilis bél szindróma.
• Együtt ultramikronizált Palmitoil-etanolamid/luteolin in a Kezelés of Agyi Ischaemia: tól től Rágcsáló to

Férfi

• palmitoil-etanolamid, a Természetes Retinoprotektor: Az Vélt Relevancia számára a Kezelésof Glaukómaés cukorbeteg Retinopátia
• N-palmitoil-etanol-amin és N-acetil-etanol-amin vannak hatékony in asteatotikus ekcéma: eredmények of egy randomizált, kettős-vak, kontrollált vizsgálat 60-ban betegek

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Fájdalom orvos. 2016. február 19(2):11-24.

Palmitoil-etanolamid, speciális élelmiszer gyógyászati ​​célokra, a krónikus fájdalom kezelésében: Összevont adatok metaanalízise.

 

• HÁTTÉR: Egyre több bizonyíték utal arra, hogy az immunsejtek beszűrődésével, a hízósejtek és gliasejtek aktivációjával, valamint a perifériás és központi idegrendszerben a gyulladásos mediátorok termelődésével jellemezhető neurogyulladásnak fontos szerepe van a krónikus betegségek kiváltásában és fenntartásában. fájdalom.Ezek az eredmények alátámasztják azt az elképzelést, hogy a krónikus fájdalom új terápiás lehetőségei olyan gyulladáscsökkentő és pro-rezolváló mediátorokon alapulhatnak, amelyek az immunsejtekre, különösen a hízósejtekre és a gliasejtekre hatnak, enyhítve vagy megszüntetve az ideggyulladást.

A gyulladásgátló és pro-rezolváló lipid mediátorok közül a palmitoil-etanolamidról (PEA) számoltak be, hogy csökkenti a hízósejtek aktivációját és szabályozza a gliasejtek viselkedését.

• CÉLKITŰZÉS:A tanulmány célja egy összevont metaanalízis elvégzése volt a mikronizált és ultra-mikronizált palmitoil-etanolamid (PEA) hatékonyságának és biztonságosságának értékelése a fájdalom intenzitására vonatkozóan krónikus és/vagy neuropátiás fájdalomban szenvedő betegeknél.
• TANULMÁNYTERVEZÉS:Összevont adatelemzés, amely kettős vak, kontrollált és nyílt klinikai vizsgálatokból áll.
• MÓD:A PubMed, a Google Scholar és a Cochrane adatbázisok, valamint az idegtudományi találkozók eredményei alapján kettős vak, ellenőrzött és nyílt klinikai vizsgálatokat választottak ki.A kereséshez a krónikus fájdalom, a neuropátiás fájdalom, valamint a mikronizált és ultra-mikronizált PEA kifejezéseket használták.A kiválasztási kritériumok között szerepelt a nyers adatok elérhetősége és a fájdalom intenzitásának diagnosztizálására és értékelésére használt eszközök összehasonlíthatósága.A szerzők által nyert nyers adatokat egy adatbázisban gyűjtöttük össze, és a Generalized Linear Mixed Modell elemeztük.A fájdalom időbeli változásait, összehasonlítható eszközökkel mérve, lineáris regressziós post-hoc analízissel és a Kaplan-Meier becsléssel is értékelték.Az összevont metaanalízisben 12 vizsgálat szerepelt, amelyek közül 3 kettős-vak vizsgálat volt, amelyben az aktív komparátorokat és a placebót hasonlították össze, 2 a nyílt elrendezésű vizsgálat a standard terápiákkal szemben, 7 pedig a komparátorok nélküli nyílt vizsgálat volt.
• EREDMÉNYEK:Az eredmények azt mutatták, hogy a PEA a fájdalom intenzitásának progresszív csökkenését váltja ki lényegesen nagyobb mértékben, mint a kontroll.A csökkentés mértéke megegyezik

1,04 pont 2 hetente, 35%-os válaszvarianciával, amit a lineáris modell magyaráz.Ezzel szemben a kontrollcsoportban a fájdalom csökkenése 0,20 pont 2 hetente, és a teljes variancia mindössze 1%-a magyarázza a regresszióval.A Kaplan-Meier becslés fájdalompontszám = 3 a PEA-val kezelt betegek 81%-ánál, szemben a kontroll betegek 40,9%-ával a kezelés 60. napján.A PEA hatásai függetlenek voltak a beteg korától vagy nemétől, és nem függtek össze a krónikus fájdalom típusától.

• KORLÁTOZÁSOK:Figyelemre méltó, hogy a PEA-val kapcsolatos súlyos nemkívánatos eseményeket egyik tanulmányban sem regisztrálták és/vagy jelentettek.
• KÖVETKEZTETÉS:Ezek az eredmények megerősítik, hogy a PEA izgalmas, új terápiás stratégiát jelenthet a krónikus és neuropátiás fájdalom kezelésére

ideggyulladással kapcsolatos.

Pain Res Treat. 2014;2014:849623.

A mikronizált palmitoil-etanolamid csökkenti a neuropátiás fájdalom tüneteit cukorbetegeknél.

• A jelen tanulmány a hatékonyságát értékelte

mikronizált palmitoil-etanolamid (PEA-m) kezelés a perifériás neuropátiában szenvedő cukorbetegek fájdalmas tüneteinek csökkentésében.

• PEA-m-et (300 mg naponta kétszer) adtak be 30 cukorbetegnek

fájdalmas diabéteszes neuropátiában szenved.

• A kezelés megkezdése előtt, 30 és 60 nap elteltével a következő paramétereket értékeltük: diabéteszes perifériás neuropátia fájdalmas tünetei a Michigan Neuropathy Screening műszerrel;a diabéteszes neuropátiás fájdalomra jellemző tünetek intenzitása a Total Symptom Score szerint;és a neuropátiás fájdalom különböző alkategóriáinak intenzitása a Neuropathic Pain Symptoms Inventory szerint.Hematológiai és vérkémiai vizsgálatokat is végeztek az anyagcsere-szabályozás és a biztonságosság értékelésére.
• A statisztikai elemzés (ANOVA) a fájdalom súlyosságának (P < 0,0001) és a kapcsolódó tüneteknek (P < 0,0001) rendkívül szignifikáns csökkenését mutatta ki, a Michigan Neuropathia Screening műszer, a Total Symptom Score és a Neuropathic Pain Symptoms Inventory alapján értékelve.
• A hematológiai és vizeletvizsgálatok nem tártak fel semmilyen változást a PEA-m kezeléssel kapcsolatban, és nem jelentettek súlyos mellékhatásokat.
• Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a PEA-m ígéretes és jól tolerálható új kezelésnek tekinthető a perifériás neuropátiában szenvedő cukorbetegek tüneti kezelésében.

J Pain Res. 2015. október 23.;8:729-34.

Palmitoil-etanolamid, semleges gyógyszer, idegkompressziós szindrómákban: hatékonyság és biztonság ülői fájdalom és kéztőalagút szindróma esetén.

 

 

• Itt ismertetjük az összes olyan klinikai vizsgálat eredményét, amelyek a PEA hatékonyságát és biztonságosságát értékelték idegkompressziós szindrómák esetén: ülői fájdalom és kéztőalagút-szindróma okozta fájdalom, valamint áttekintjük az idegösszecsapódási modellek preklinikai bizonyítékait.
  • Összesen nyolc klinikai vizsgálatot tettek közzé ilyen beszorulási szindrómákkal kapcsolatban, és 1366 beteget vontak be ezekbe a vizsgálatokba.
  • Egy pivotális, kettős vak, placebo-kontrollos vizsgálatban 636 ülőiás fájdalomban szenvedő beteg bevonásával a kezeléshez szükséges szám 1,5 volt a kiindulási értékhez képest 50%-os fájdalomcsökkenés eléréséhez 3 hetes kezelés után.
  • A PEA hatékonynak és biztonságosnak bizonyult idegkompressziós szindrómák esetén, gyógyszerkölcsönhatást vagy zavaró mellékhatást nem írtak le.
  • A PEA-t az idegkompressziós szindrómák új és biztonságos kezelési lehetőségének kell tekinteni.
    • Mivel a gyakran felírt együtt fájdalomcsillapító pregabalin bevált

hogy hatástalan legyen az ülői fájdalomban egy kettős vak dúsítási kísérletben.

• Az orvosok nem mindig ismerik a PEA-t, mint az opioidok és társ-fájdalomcsillapítók releváns és biztonságos alternatíváját a neuropátiás fájdalom kezelésében.

 

 

A PEA NNT eléri az 50%-át

fájdalom csökkentése

 

PEA, palmitoil-etanolamid;VAS, vizuális analóg skála;NNT, a kezeléshez szükséges szám

Pain Ther. 2015. december;4(2):169-78.

Palmitoil-etanolamid fibromyalgiában: Prospektív és retrospektív megfigyelési tanulmányok eredményei.

 

(duloxetin + pregabalin)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

A pozitív pályázati pontok számának csökkentése

 

 

 

A fájdalom intenzitásának csökkentése VAS méréssel.

CNS Neurol Disord Drug Targets. 2017. március 21.

Ultra-mikronizált palmitoil-etanolamid: hatékony adjuváns terápia a Parkinson-kórban.

HÁTTÉR:A Parkinson-kór (PD) intenzív erőfeszítések tárgya olyan stratégiák kidolgozására, amelyek lassítják vagy megállítják a betegség progresszióját és a rokkantságot.Jelentős bizonyítékok mutatják a neurogyulladás kiemelkedő szerepét a mögöttes dopaminerg sejthalálban.Az ultramikronizált palmitoil-etanolamid (um-PEA) jól ismert arról a képességéről, hogy elősegíti az ideggyulladás feloldását és neuroprotektív hatást fejt ki.Ezt a vizsgálatot az um-PEA adjuváns terápiaként való hatékonyságának felmérésére tervezték előrehaladott PD-ben szenvedő betegeknél.

MÓD:Harminc, levodopát kapó PD beteget vontak be a vizsgálatba.A Movement Disorder Society/Unified Parkinson's Disease Rating Scale (MDS-UPDRS) kérdőívet használták a motoros és nem motoros tünetek felmérésére.A klinikai értékeléseket um-PEA (600 mg) hozzáadása előtt és után végeztük.Az MDS-UPDRS kérdőív I., II., III. és IV. részre vonatkozó összpontszámát a Generalized Linear Mixed Modell, majd a Wilcoxon előjeles rangú teszttel elemeztük, hogy értékeljük az egyes tételek átlagpontszámának különbségét az alapvonal és az um-PEA vége között. kezelés.

EREDMÉNYEK:Az um-PEA hozzáadása a levodopa terápiában részesülő PD betegekhez a teljes MDS-UPDRS pontszám szignifikáns és progresszív csökkenését váltotta ki (I., II., III. és IV. rész).Az egyes tételeknél az um-PEA kezelés kiindulási és vége közötti átlagos pontszám különbség szignifikáns csökkenést mutatott a legtöbb nem-motoros és motoros tünetben.Egy év um-PEA kezelés után csökkent a bazális tünetekkel rendelkező betegek száma.Egyik résztvevő sem számolt be az um-PEA hozzáadásának tulajdonítható mellékhatásokról.

KÖVETKEZTETÉS:Az um-PEA lelassította a betegség progresszióját és a rokkantságot PD betegekben, ami arra utal, hogy az um-PEA hatékony adjuváns terápia lehet a PD-ben.

Minerva Ginecol. 2015. október;67(5):413-9.

A palmitoil-etanolamiddal és α-liponsavval kezelt nők krónikus kismedencei fájdalma, életminősége és szexuális egészsége.

• A cikk célja az volt, hogy értékelje az egyesület hatásait

a palmitoil-etanolamid (PEA) és az α-liponsav (LA) között az életminőségre (QoL) és a szexuális funkcióra az endometriózissal összefüggő kismedencei fájdalomban szenvedő nőknél.

• Ötvenhat nő alkotta a vizsgálati csoportot, és naponta kétszer 300 mg PEA-t és 300 mg LA-t kaptak.
• Az endometriózissal összefüggő kismedencei fájdalom meghatározásához vizuális analóg skálát (VAS) alkalmaztunk.A Short Form-36 (SF-36), a Female Sexual Function Index (FSFI) és a Female Sexual Distress Scale (FSDS) segítségével értékelték az életminőséget, a szexuális funkciót és a szexuális szorongást.A tanulmány három, 3, 6 és 9 hónapos utánkövetést tartalmazott.
• A 3. hónapos követés során nem figyeltek meg változást a fájdalomban, az életminőségben és a szexuális funkcióban (P=NS).A 6. és 9. hónapra a fájdalomtünetek (P<0,001) és az életminőség minden kategóriája (P<0,001) javultak.Az FSFI és az FSDS pontszámok nem változtak a 3. hónapos követéskor (P=ns).Éppen ellenkezőleg, a 3. és 9. hónapos követéskor javultak az alapvonalhoz képest (P<0,001).
• A nők által jelentett fájdalomszindróma fokozatos csökkenése a kezelési időszak alatt hozzájárulhat a PEA és LA kezelésben részesülő nők életminőségének és szexuális életének javításához.

Arch Ital Urol Androl. 2017. március 31.;89(1):17-21.

A palmitoil-etanolamid és az alfa-liponsav kombinációjának hatékonysága krónikus prosztatagyulladásban/krónikus kismedencei fájdalom szindrómában szenvedő betegeknél: Randomizált klinikai vizsgálat.

• HÁTTÉR:A krónikus prosztatagyulladás/krónikus kismedencei fájdalom szindróma (CP/CPPS) egy összetett állapot, amelyet bizonytalan etiológia és a terápiára adott korlátozott válasz jellemez.A CP/CPPS meghatározása magában foglalja a húgyúti fájdalmat ürítési tünetekkel vagy anélkül, uropatogén baktériumok hiányában, amint azt standard mikrobiológiai módszerekkel, vagy más azonosítható okokkal, például rosszindulatú daganattal mutatják ki.A különböző orvosi terápiák hatékonyságát klinikai vizsgálatokban értékelték, de a bizonyítékok hiányoznak, vagy ellentmondásosak.Összehasonlítottuk a Serenoa Repenst monoterápiában a Palmitoil-etanolamiddal (PEA) alfa-liponsavval (ALA) kombinálva, és értékeltük ezeknek a kezeléseknek a hatékonyságát CP/CPPS-ben szenvedő betegeknél.
• MÓD:Véletlenszerű, egyszeres vak vizsgálatot végeztünk.44 CP/CPPS-vel diagnosztizált beteg (átlagéletkor

41,32 ± 1,686 év) véletlenszerűen 300 mg palmitoil-etanolamiddal és 300 mg alfa-liponsavval (Peanase®) vagy 320 mg Serenoa Repens-szel végzett kezelésre kerültek.Három kérdőívet (NIH-CPSI, IPSS és IIEF5) adtunk ki a kiinduláskor és 12 hetes kezelés után minden csoportban.

• EREDMÉNYEK:A 12 hetes Peanase kezelés szignifikánsan javította az IPSS pontszámot a Serenoa Repens kezelés azonos időszakához képest, és jelentősen csökkentette az NIH-CPSI pontszámot.Hasonló eredményeket figyeltek meg a különböző NIH-CPSI alpontszámok esetében.Ugyanaz a kezelés azonban nem eredményezett jelentős javulást az IIEF5 pontszámban.Mindkét kezelés nem okozott nemkívánatos hatásokat.
• KÖVETKEZTETÉSEK: A jelen eredmények dokumentálják a palmitoil-etanolamid (PEA) és az alfa-liponsav (ALA) kombinációjának hatékonyságát, amelyet 12 héten keresztül adtak be CP/CPPS-ben szenvedő betegek kezelésére, összehasonlítva a Serenoa Repens monoterápiával.

Aliment Pharmacol Ther. 2017. február 6.

Véletlenszerű klinikai vizsgálat: a fájdalomcsillapító tulajdonságaiétrendi kiegészítés

palmitoil-etanolamiddal és polidatinnal irritábilis bél szindrómában.

 

• HÁTTÉR:A bélrendszeri immunaktiváció szerepet játszik az irritábilis bél szindróma (IBS) patofiziológiájában.Míg az IBS-ben a legtöbb diétás megközelítés magában foglalja az étkezés kerülését, kevesebb jelzés van az étrend-kiegészítésről.A palmitoil-etanolamid, amely szerkezetileg az endokannabinoid anandamiddal rokon, és a polidatin olyan étrendi vegyületek, amelyek szinergikusan csökkentik a hízósejtek aktiválódását.
• CÉL:A palmitoil-etanolamid/polidatin hízósejtszámra gyakorolt ​​hatásának és hatékonyságának felmérése IBS-ben szenvedő betegeknél.
• MÓD:Végeztünk egy kísérleti, 12 hetes, randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos, többközpontú vizsgálatot, amely a palmitoil-etanolamid/polidatin 200 mg/20 mg vagy a placebo bd hatását vizsgálta az alacsony fokú immunaktivációra, az endokannabinoid rendszerre és a tünetekre IBS-ben szenvedő betegeknél. .A szűrővizsgálaton és a vizsgálat végén vett biopsziás mintákat immunhisztokémiával, enzimkapcsolt immunoassay-vel, folyadékkromatográfiával és Western blottal elemeztük.
• EREDMÉNYEK:Öt európai központból összesen 54 IBS-ben szenvedő beteget és 12 egészséges kontrollt vontak be.A kontrollokhoz képest az IBS-ben szenvedő betegek magasabb nyálkahártya hízósejtszámot mutattak (3,2 ± 1,3 vs. 5,3 ± 2,7%

P = 0,013), redukált zsírsavamid-oleoil-etanolamid (12,7 ± 9,8 vs. 45,8 ± 55,6 pmol/mg, P = 0,002) és a 2. kannabinoid receptor fokozott expressziója (0,7 ± 0,1 vs. 1,0 P = .0).A kezelés nem változtatta meg jelentősen az IBS biológiai profilját, beleértve a hízósejtszámot sem.A placebóval összehasonlítva a palmitoil-etanolamid/polidatin jelentősen javította a hasi fájdalom súlyosságát (P < 0,05).

• KÖVETKEZTETÉSEK:A palmitoil-etanolamid/polidatin étrend-kiegészítő jelentős hatása az IBS-ben szenvedő betegek hasi fájdalmára azt sugallja, hogy ez egy ígéretes természetes megközelítés a fájdalom kezelésére ebben az állapotban.További vizsgálatokra van szükség a palmitoil-etanolamid/polidatin hatásmechanizmusának tisztázására IBS-ben.ClinicalTrials.gov szám,NCT01370720.

Transl Stroke Res. 2016. február;7(1):54-69.

Ko-ultramikronizált palmitoil-etanolamid/luteolin az agyi ischaemia kezelésében: rágcsálótól emberig.

 

 

 

A betegek 60 napig kaptak Glialia®-t.

A Barthel-index értékei 26,6 ± 1,69, 48,3 ± 1,91 és 60,5 ± 1,95 voltak T0-nál (242

betegek), T30 (229 beteg) és T60 (218

betegek), ill.

Szignifikáns különbség volt a javulásban T0 és T30 között (***p< 0,0001) és T0 és T60 között (###p< 0,0001).Ráadásul a T30 és a T60 között is nagyon szignifikáns különbség volt (p< 0,0001).

A női betegek alacsonyabb pontszámot értek el, mint a férfiak, és a fogyatékosság rosszabb volt a fekvőbetegeknél

Drug Des Devel Ther. 2016. szeptember 27.;10:3133-3141.

Rezolvinok és aliamidok: lipid autacoidok a szemészetben – mit ígérnek?

• A Resolvins (Rvs) egy új osztálylipid eredetű endogén molekulák(autacoidok) erős immunmoduláló tulajdonságokkal, amelyek szabályozzák az aktív immunválasz feloldódási fázisát.
  • Ezek a moduláló faktorok lokálisan termelődnek, befolyásolva a sejtek és/vagy szövetek működését, amelyek igény szerint termelődnek, majd ugyanazokban a sejtekben és/vagy szövetekben metabolizálódnak.
  • Az 1970-es években kifejlesztett autakoid-farmakológia, az autakoid gyógyszerek vagy maguk a test saját vegyületei, vagy ezek prekurzorai vagy egyéb származékai, amelyek lehetőleg egyszerű kémián alapulnak, mint például az 5-hidroxi-triptofán, a szerotonin prekurzora.
  • Az ezen osztályokba tartozó autacoidok kulcsfontosságú funkciója a hiperaktivált immunkaszkádok gátlása, és így „stop” jelként hatnak az egyébként patológiássá váló gyulladásos folyamatokban.
    • 1993-ban a Nobel-díjas Rita Levi-Montalcini (1909–2012) megalkotta az „aliamidok” kifejezést az ilyen vegyületekre, miközben a palmitoil-etanolamid (PEA) gátló és moduláló szerepén dolgozott a túlaktív hízósejtekben.
    • Az aliamid fogalma a mozaikszóból származottALIA: autacoid lokális gyulladás antagonista.
    • A kifejezés utat talált a területenN-acetil-etanolamidok, autakoidok, mint például a PEA, bár az „aliamid”-ot Levi-Montalcini tartálykoncepcióként határozta meg minden lipidgátló és -moduláló mediátor számára.Ebbe beletartoznak az Rvs-ek, a protektinek és a maresinek is.
    • Az Rvs a többszörösen telítetlen ω-3 zsírsavak metabolitjai: eikozapentaénsav (EPA), dokozahexaénsav (DHA) és dokozapentaénsav (DPA).
      • Az EPA metabolitjait E Rvs-nek (RvE), a DHA metabolitjait D Rvs-nek (RvD-nek), a DPA metabolitjait Rvs D-nek nevezik.

(RvDsn-3DPA) és Rvs T (RvTs).

• A protektinek és a marezinek az ω-3 zsírsavból, a DHA-ból származnak.

J Ophthalmol. 2015;2015:430596.

A palmitoil-etanolamid, természetes retinoprotektáns: feltételezett jelentősége a glaukóma és a diabéteszes retinopátia kezelésében.

 

A retinopátia fenyegetést jelent a látásra, a glaukóma és a cukorbetegség pedig a retinasejtek károsodásának fő okai.A legújabb ismeretek rámutattak mindkét rendellenesség közös patogenetikai útjára, amely a krónikus gyulladáson alapul.

A PEA-t a 20. század 70-es évei óta számos klinikai vizsgálatban értékelték glaukómára, diabéteszes retinopátiára és uveitisre, amelyek krónikus gyulladáson, légzési rendellenességeken és különféle fájdalomszindrómákon alapuló kóros állapotok.

A PEA-t legalább 9 kettős vak, placebo-kontrollos vizsgálatban tesztelték, amelyek közül kettő a glaukómával foglalkozott, és biztonságosnak és hatékonynak találták napi 1,8 g-ig, kiváló tolerálással.A PEA ezért számos retinopátia kezelésében ígéretes.

A PEA étrend-kiegészítőként (PeaPure) és gyógyászati ​​​​célú diétás élelmiszerként kapható Olaszországban (Normast, PeaVera és Visimast).

Ezeket a termékeket Olaszországban bejelentették a zöldhályog és ideggyulladások táplálkozási támogatására.A PEA-t mint feltételezett gyulladáscsökkentő és retinoprotektív vegyületet tárgyaljuk a retinopátiák kezelésében, különösen a glaukómával és a cukorbetegséggel kapcsolatban.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

A PEA különböző molekuláris célpontjai.PPAR: peroxiszóma proliferátor aktivált receptor;GPR-55: 119-orphan G-protein-kapcsolt receptorok;CCL: kemokin ligandum;COX: ciklooxigenáz;iNOS: indukálható nitrogén-monoxid-szintáz;TRPV: tranziens receptorpotenciál kationcsatorna V alcsalád;IL: interleukin;Kv1.5,4.3: káliumfeszültségű kapuzott csatornák;Toll-4 R: toll-like receptor.

Clin Interv Aging. 2014. július 17.;9:1163-9.

Az N-palmitoil-etanol-amin és az N-acetil-etanol-amin hatásos asztatotikus ekcémában: egy randomizált, kettős-vak, kontrollált vizsgálat eredménye 60 betegen.

 

 

 

• HÁTTÉR:Az asteatotikus ekcémát (AE) viszkető, száraz, érdes és hámló bőr jellemzi.Az AE kezelésére elsősorban bőrpuhító szerek szolgálnak, amelyek általában karbamidot, tejsavat vagy laktátsót tartalmaznak.Az N-palmitoil-etanol-amin (PEA) és az N-acetil-etanol-amin (AEA) egyaránt endogén lipidek, amelyeket számos bőrbetegség kezelésében új terápiás eszközként használnak.A tanulmány célja az volt, hogy összehasonlítsa a PEA/AEA bőrpuhítót egy hagyományos bőrpuhítóval az AE kezelésében.
• MÓD:Egy monocentrikus, randomizált, kettős vak, összehasonlító vizsgálatot végeztek 60 mellékhatású betegen, hogy értékeljék és összehasonlítsák a két bőrpuhító hatását.Az alanyok bőrszárazságának mértéke az enyhétől a közepesig terjedt.Az alanyok bőrgát funkcióját és az aktuális észlelési küszöböt 28 napon keresztül tesztelték klinikai pontozási és biomérnöki technológiával.
• EREDMÉNYEK:Az eredmények azt mutatták, hogy bár egyes szempontok javultak mindkét csoportban, a PEA/AEA-t tartalmazó bőrpuhítót használó csoport jobb bőrfelületi kapacitásváltozást mutatott.A leglenyűgözőbb eredmény azonban a PEA/AEA bőrpuhító azon képessége volt, hogy az 5 Hz-es áramérzékelési küszöböt normál szintre emelte 7 nap után, szignifikáns különbséggel a kiindulási és a 14 nap utáni értékek között.Az 5 Hz-es áram érzékelési küszöb pozitívan és szignifikánsan korrelált a bőrfelület hidratációjával, és negatívan korrelált a transepidermális vízveszteséggel a PEA/AEA bőrpuhító csoportban.
• KÖVETKEZTETÉS: A hagyományos bőrpuhítókkal összehasonlítva a helyi PEA/AEA bőrpuhító rendszeres alkalmazása egyszerre javíthatja a passzív és az aktív bőrfunkciókat.

 

 

A bőrfelület hidratáltságának változása 28 nap alatt

 

 

A hagyományos bőrpuhítóhoz képest a PEA/AEA bőrpuhító egyszerre képes szabályozni a „passzív” és „aktív” bőrfunkciókat, beleértve a bőr regenerálódását és a lipidlamellák helyreállítását, a bőrérzetet és az immunkompetenciát.

 

Hogyan működik a PEA

• A hatásmechanizmus(ok).PEA magában foglaljahatásai az atomenergiárareceptorPPARa(Gabrielsson et al., 2016).
• Ez magában foglalja a hízósejteket, a kannabinoidot isreceptor2. típus (CB2)-mintkannabinoidreceptorok,ATP-érzékeny kálium-csatornák, átmenetireceptorpotenciális (TRP) csatornák és nukleáristényezőkappa B (NFkB).
• Az tudbefolyásolniaz endokannabinoid jelátvitelt versengőként viselkedveszubsztrát számáraaz endokannabinoid homológ anandamid (N-arachidonoylethanolamine).
• Bél-agy tengely: A lipidek szerepe a a gyulladás, a fájdalom és a központi idegrendszer szabályozása betegségek.

 

 

 

 

 

Curr Med Chem. 2017 febr

16.

Bél-agy tengely: A lipidek szerepe a gyulladás, fájdalom és központi idegrendszeri betegségek szabályozásában.

 

 

 

 

 

 

• Az emberi bél egy összetett anaerob környezet nagy, változatos és dinamikus enterális mikrobiótával, amelyet több mint 100 billió mikroorganizmus képvisel, köztük legalább 1000 különböző faj.
• Az a felfedezés, hogy egy eltérő mikrobiális összetétel befolyásolhatja a viselkedést és a megismerést, az idegrendszer pedig közvetve befolyásolhatja az enterális mikrobiota összetételét, jelentősen hozzájárult a bél-agy tengely jól elfogadott koncepciójának kialakításához.

 

• Ezt a hipotézist számos bizonyíték támasztja alá, amelyek kölcsönös mechanizmusokat mutatnak, amelyek magukban foglalják a homályos ideget, az immunrendszert, a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese (HPA) tengely modulációját és a baktériumok által okozott

metabolitok.

 

• Számos tanulmány foglalkozott ennek a tengelynek az egészségben és a betegségekben betöltött szerepének meghatározásával, kezdve a stresszel kapcsolatos rendellenességektől, mint például a depresszió, szorongás és irritábilis bél szindróma (IBS) az idegrendszeri fejlődési rendellenességekig, mint például az autizmus, és a neurodegeneratív betegségekig, mint például a Parkinson-kór. Betegség, Alzheimer-kór stb.

 

• Ezen háttér alapján, és figyelembe véve a gazdaszervezet és a mikrobiota közötti szimbiotikus állapot megváltoztatásának jelentőségét, ez az áttekintés a bioaktív lipidek szerepére és szerepére összpontosít, mint például az N-acil-etanolamin (NAE) család, amelynek fő tagjai az N-arachido-etanol-amin. (AEA), palmitoil-etanolamid (PEA) és oleoiletanolamid (OEA), valamint rövid szénláncú zsírsavak (SCFA-k), például butirát, amelyek a bioaktív lipidek nagy csoportjába tartoznak, amelyek képesek módosítani a perifériás és központi kóros folyamatokat.

 

• Hatékony szerepük gyulladásban, akut és krónikus fájdalmakban, elhízásban és központi idegrendszeri betegségekben jól megalapozott.Különböző mechanizmusokon keresztül kimutatták, hogy lehetséges korreláció e lipidek és a bélmikrobióta között.Valójában specifikus baktériumok szisztémás beadása csökkentheti a hasi fájdalmat az 1-es kannabinoidreceptor bevonásával patkányban;másrészt a PEA csökkenti a gyulladásos markereket a gyulladásos bélbetegség (IBD) egérmodelljében, a bélmikrobióta által termelt butirát pedig hatékonyan csökkenti a gyulladást és a fájdalmat irritábilis bélszindrómában és IBD állatmodellekben.

 

• Ebben az áttekintésben hangsúlyozzuk a gyulladás, a fájdalom, a mikrobiota és a különböző lipidek közötti kapcsolatot, különös tekintettel a NAE-k és SCFA-k lehetséges szerepére a bél-agy tengelyben, valamint szerepükre a központi idegrendszeri betegségekben.

A palmitoil-etanolamid (PEA) hatása az Akt/mTOR/p70S6K tengely aktiválására és a HIF-1α expressziójára DSS-indukált vastagbélgyulladásban és fekélyes vastagbélgyulladásban

 

 

 

PLoS One.2016;11(5): e0156198.

 

 

A palmitoil-etanolamid (PEA) gátolja a vastagbélgyulladással összefüggő angiogenezist egerekben.(A) A DSS-indukált vastagbélgyulladás a vastagbél nyálkahártyájának Hb-tartalmának jelentős növekedését okozta, a PEA dózisfüggő módon képes csökkenteni a Hb-tartalmat vastagbélgyulladásos egerekben;ez a hatás fennmaradt PPARγ antagonista (GW9662) jelenlétében, míg a PPARα antagonista (MK866) érvénytelenítette.(B) Immunhisztokémiai képek, amelyek a CD31 expresszióját mutatják kezeletlen egerek vastagbélnyálkahártyáján (1. panel), DSS-sel kezelt egerek vastagbélnyálkahártyáján (2. panel), DSS-kezelt egerek vastagbélnyálkahártyáján PEA (10 mg/kg) önmagában (panel) 3), PEA (10 mg/kg) plusz MK866 10 mg/kg (4. panel) és PEA (10 mg/kg) plusz GW9662 1 mg/kg (5. panel).20X nagyítás;skála: 100μm.A grafikon összefoglalja a CD31 expresszió relatív mennyiségi meghatározását (%) az egerek vastagbélnyálkahártyáján ugyanazon kísérleti csoportokban, bemutatva a CD31 expresszió csökkenését colitis egerekben PEA beadása után, kivéve a PPARα antagonistával is kezelt csoportot.

(C) A VEGF felszabadulás növekedést eredményezett a DSS-kezelt egerekben, és a PEA kezelés PPARα-függő módon szignifikánsan csökkentette.(D) Western blot analízis és

A VEGF-receptor (VEGF-R) expressziójának relatív denzitometriás analízise (a háztartási fehérje β-aktin expressziójára normalizált önkényes egységek) a VEGF-felszabaduláshoz hasonló eredményeket mutat.Az eredményeket átlag±SD-ben fejezzük ki.*p<0,05, **p<0,01 és ***p<0,001 DSS-kezelt egerekkel szemben

PLoS One.2016;11(5): e0156198.

Sci Rep. 2017. március 23.;7(1):375.

A palmitoil-etanolamid fokozott migrációval és fagocita aktivitással összefüggő mikroglia elváltozásokat indukál: a CB2 receptor érintettsége.

 

• Kimutatták, hogy az endogén zsírsavamid-palmitoil-etanolamid (PEA) gyulladásgátló hatást fejt ki főként a gyulladást elősegítő molekulák hízósejtekből, monocitákból és makrofágokból történő felszabadulásának gátlásán keresztül.Az endokannabinoid (eCB) rendszer közvetett aktiválása azon számos hatásmechanizmus közé tartozik, amelyekről azt javasolták, hogy a PEA különböző in vivo hatásait megalapozzák.
• Ebben a vizsgálatban tenyésztett patkány mikrogliákat és humán makrofágokat használtunk annak értékelésére, hogy a PEA befolyásolja-e az eCB jelátvitelt.
• Azt találták, hogy a PEA növeli a CB2 mRNS és fehérje expresszióját a peroxiszóma proliferátor által aktivált receptor-α (PPAR-α) aktiválása révén.
  • Ezt az új génszabályozási mechanizmust az alábbiakkal demonstrálták: (i)

farmakológiai PPAR-α manipuláció, (ii) PPAR-α mRNS elnémítás,

(iii) kromatin immunprecipitáció.

• Ezenkívül a PEA-nak való kitettség morfológiai változásokat indukált, amelyek egy reaktív mikroglia fenotípushoz kapcsolódnak, beleértve a megnövekedett fagocitózist és migrációs aktivitást.
• Eredményeink azt sugallják, hogy a mikroglia CB2R expressziójának közvetett szabályozása a PEA hatásai mögött meghúzódó új lehetséges mechanizmus.A PEA hasznos eszközként tárható fel a központi idegrendszeri rendellenességek ideggyulladásával kapcsolatos tünetek megelőzésére/kezelésére.

 

 

 

 

 

 

 

 

A 2-AG metabolizmus modellje és lehetséges hozzájárulása a posztoperatív fájdalomhoz.A 2-AG metabolizmusát közvetítő enzimek.A 2-AG metabolizmus elsősorban a monoacilglicerin-lipáz (MAGL) általi hidrolízisen keresztül megy végbe, arachidonsavat eredményezve, amelyet ezt követően a COX és LOX enzimek eikozanoidokká alakítanak.Ezenkívül a 2-AG a COX-2 által prosztaglandin-glicerin-észterekké (PG-G-k), a LOX enzimek által pedig hidroperoxieikozatetraénsav-glicerin-észterekké (HETE-G-ek) metabolizálódhat.

 

 

Fájdalom. 2015. február;156(2):341-7.

Pharmacol Res Perspect. 2017. február 27.;5(2):e00300.

A palmitoil-etanolamid gyulladásgátló vegyület gátolja a makrofág sejtvonal prosztaglandin- és hidroxi-ikosatetraénsav-termelését.

 

A PEA hatása az (A) PGD2 szintjére;(B) PGE2;(C) 11-HETE;(D) 15-HETE;(E) 9-HODE és (F) 13-HODE in

LPS + IFNγ- kezelt RAW264.7 sejtek.

A sejteket (2,5 × 105 lyukanként) hatlyukú lemezekre helyeztük LPS-sel (0,1).μg/ml mélyedés) és INFγ (100 U/ml) és 37 °C-on tenyésztettük 24 órán át.PEA (3μmol/l, P3;vagy 10μmol/L, P10) vagy vivőanyagot adtunk a tenyésztési időszak elején („24 óra”) vagy az LPS + INF után 30 percig.γ inkubációs fázis („30 perc”).

AP az értékek lineáris modellekből származnak, amelyek csak a fő hatásokra vonatkoztak (felső három sor,ti = időkomponens, 30 perc referenciaértékkel) vagy interakciókat tartalmazó modell esetén (alsó két sor), a következővel számítva:t‐bootstrap által meghatározott eloszlások az adatok cseremintavételével (10 000 iteráció) a nullhipotézis szerint.A Boxplot (Tukey) diagramokon megjelölt lehetséges és valószínű kiugró értékek háromszögként, illetve piros négyzetként jelennek meg.A lehetséges kiugró értékeket a statisztikai elemzésekbe bevontuk, míg a valószínű kiugró értéket kizártuk.Az oszlopok medián értékeket képviselnek a valószínű kiugró érték kizárása után (n = 11–12).A 11‐HETE esetében aP a teljes adatkészletre (azaz a valószínű kiugró értékkel együtt) a következők voltak:ti0,87;P3, 0,86;P10, 0,0020;ti × P3, 0,83;ti x P10, 0,93.

 

BORSÓ FOGYASZTÁSA

 

• A PEA jelenleg világszerte elérhető étrend-kiegészítők, gyógyászati ​​​​élelmiszerek és/vagy táplálékkiegészítők formájában, különböző kiszerelésekben, segédanyagokkal és anélkül (Hesselink és Kopsky, 2015).
• A PEA-t jelenleg állatgyógyászati ​​felhasználásra (bőrbetegségek, Redonyl™, az Innovet gyártja) és emberi táplálékként (Normast™ és Pelvilen™, az Epitech gyártja; PeaPure™, a JP Russel Science Ltd. gyártja) forgalmazzák néhány európai országban. (pl. Olaszország, Spanyolország és Hollandia) (Gabrielsson et al., 2016).
• Ezenkívül egy száraz bőrre forgalmazott krém (Physiogel AI™, Stiefel) összetevője (Gabrielsson et al., 2016).
• Az ultramikronizált PEA-t speciális célokra szánt élelmiszerként regisztrálta az olasz egészségügyi minisztérium, és nincs feltüntetve neuropátiás fájdalom esetén (Andersen et al., 2015).
• A Food and Drug Administration (FDA) korábban nem vizsgálta felül a PEA biztonságosságát.Az Egyesült Államokban nincs olyan szabályozás, amely engedélyezné a PEA élelmiszer-adalékanyagként vagy GRAS-anyagként való használatát.

 

 

FDA az orvosi élelmiszerekről

• Az Egyesült Államokban a gyógyászati ​​élelmiszerek az FDA által szabályozott speciális termékkategória.

• Európában a „Speciális gyógyászati ​​célokra szánt élelmiszerek” (FSMP) elnevezésű hasonló kategóriát a Különleges táplálkozási célokra szánt élelmiszerek irányelve szabályozza, és az Európai Bizottság (EK) szabályozza.
• 1988-ban az FDA lépéseket tett a gyógyászati ​​élelmiszerek kategória fejlesztésének ösztönzése érdekében a termékek ritka betegségek gyógyszerének minősítésével.
  • Ezek a szabályozási változások csökkentik a gyógyászati ​​élelmiszerek piacra vitelével járó költségeket és időt, mivel korábban a gyógyászati ​​élelmiszereket gyógyszerként kezelték.
  • Az orvosi élelmiszereknek nem kell alávetni a forgalomba hozatal előtti felülvizsgálatot vagy az FDA jóváhagyását.Ezenkívül mentesülnek az egészségre és a tápanyagtartalomra vonatkozó állításokra vonatkozó címkézési követelmények alól az 1990. évi táplálkozási címkézésről és oktatásról szóló törvény értelmében.
    • Ellentétben az étrend-kiegészítőkkel, amelyekre korlátozva van a betegségre vonatkozó állítások megfogalmazása, és amelyeket egészséges egyéneknek szánnak, az orvosi élelmiszereket meghatározott betegpopulációknak szánják.
    • A betegségre vonatkozó állításokat megalapozott tudományos bizonyítékokkal kell alátámasztani, amelyek alátámasztják a betegség sikeres táplálkozási kezelését.
    • Minden összetevőnek engedélyezett élelmiszer-adalékanyagnak vagy GRAS-nak kell lennie.

 

FDA az orvosi élelmiszerekről

 

• Az Egyesült Államok FDA az orvosi élelmiszereket olyan anyagok kategóriájaként jelöli meg, amelyek egy adott állapot vagy betegség klinikai diétás kezelésére szolgálnak.Ennek az FDA-jelölésnek a megszerzéséhez szükséges konkrét kritériumok közé tartozik, hogy a terméknek:
  • Speciálisan összeállított élelmiszer orális vagy enterális lenyelésre;
  • Egy adott egészségügyi rendellenesség, betegség vagy abnormális állapot klinikai diétás kezeléséhez, amelyre külön táplálkozási követelmények vonatkoznak;
  • Általánosan biztonságosnak elismert (GRAS) összetevőkből készült;
  • Az FDA előírásainak megfelelően, amelyek a címkézésre, a termékre vonatkozó állításokra és a

gyártás.

• Terápiás kategóriaként az orvosi élelmiszerek különböznek a gyógyszerektől és a kiegészítőktől.
  • A címkéken fel kell tüntetni az „orvosi felügyelet mellett használható” kifejezést, mivel az orvosi élelmiszereket szigorú gyártási eljárásokkal állítják elő, és betartják a magas címkézési szabványokat.

Az orvosi élelmiszerek a következő nagy trend a csomagolt élelmiszerek körében?

• A gyógyászati ​​élelmiszerek szegmensében egyre bővülnek a lehetőségek;szerint a piac értéke 15 milliárd dollárAFalutca Folyóirat.
• A nagy élelmiszeripari vállalatok, köztük a Nestle és a Hormel, befektetéseket hajtanak végre a kutatás-fejlesztésbe és a termékvonalakba, hogy megfeleljenek az orvosi és táplálkozási igényeknek.
  • A Nestle a500 millió dolláros költségvetés az orvosi élelmiszerekkel kapcsolatos kutatások támogatása 2021-ig.
  • Ami a kihívásokat illeti, kulcsfontosságúnak tűnik a tudomány helyes megszerzése és az egészségügyi szakma iránti bizalom megszerzése
    • Az összetevők gyártóinak lépést kell tartaniuk az orvostudományi kutatásokkal, és lehetőség szerint kapcsolatba kell lépniük a kutatóegyetemekkel, hogy elköteleződjenek, akár a kutatás támogatása, akár a kulcsfontosságú ismeretek megszerzése érdekében.

Konkrét példák a forgalomba hozott gyógyászati ​​élelmiszerekre és azok állítólagos felhasználására

• Axona (kapril-triglicerid) –Alzheimer kór[5]
  • Banatrol Plus (banánpehely/Bimuno, galakto-oligoszacharid –hasmenés[6]
  • Deplin (l-metil-folát) –depresszió[7]
  • Fosteum (genisztein aglikon/citrált cink-biszglicinát/kolekalciferol)

–osteopenia éscsontritkulás[8]

• Limbrel (flavokoxid) –osteoarthritis[9]
• Metanx (L-metilfolát-kalcium/piridoxál-5′-foszfát/metilkobalamin) –diabéteszes neuropátia[10]
• Theramin (l-arginin, 5-htp, hisztidin, l-glutamin)myalgia[11]