Palmitoylethanolamide

• Palmitoylethanolamide(NÎSK), receptorek alfa ya ku bi proliferatorê peroksîzomê ve çalakkirî (PPAR-�) lîgand ku ji bo dermankirina iltîhaba neurozê, bi taybetî bi êşa kronîk, glaucoma û retînopatiya diyabetîk re, çalakiyên dijî-înflamatuar, analjezîk û neuroprotektîf dike.
  • Mekanîzmaya (yên) çalakiya PEA bandorên wê li ser receptorê nukleerî PPARα digire (Gabrielsson et al., 2016).
  • Ew di heman demê de hucreyên mast jî digire,cannabinoid receptor Tîpa 2 (CB2) receptorên kanabinoid ên mîna, kanalên potasyum-hesas ên ATP, kanalên potansiyela wergirên derbasbûyî (TRP), û faktora nukleerê kappa B (NFkB).
  • Ew dikare bandorê li nîşana endocannabinoid bike ku wekî substratek pêşbazker a homologê endocannabinoid anandamide (N-arachidonoylethanolamine) tevbigere.
• Çavdêriya destpêkê di 1943 de ji hêla Coburn et al.wekî beşek ji lêkolînek epîdemîolojîk ku li ser taya romatîkî ya zarokatiyê ye, ku bûyera wê di wan zarokên ku parêzên kêm hêk dixwin zêdetir bû.
  • Van lêkolîneran destnîşan kirin ku bûyer di zarokên ku bi toza zerika hêkê tê xwarin de kêm bûye, û dûv re wan taybetmendiyên antî-anafîlaktîkî di berazên guinea de bi ekstraktek lîpîdê ya ji zerika hêkê nîşan dan.
• 1957 Kuehl Jr. û hevkarên xwe rapor kirin ku di veqetandina faktorek dijî-înflamatuar a krîstal de ji soya bi ser ketin.Wan pêkhate di heman demê de ji parçeyek fosfolîpîd a zerika hêkê û ji xwarina fistiqê ya ku bi heksanê hatî derxistin veqetandin.
  • Hîdrolîza PEA-yê di asîdê palmîtîk û etanolamine de encam da û bi vî rengî pêkhatî wekîN-(2-hydroxyethyl)- palmitamide (Kepple Hesselink et al., 2013).

 

Nexşeya herikînê ya palmitoylethanolamide ya nîv-sentezkirî

 

 

 

 

 

 

 

Spectra Komkujî (ESI-MS: m/z 300(M+H+) û Rezonansa Magnetîk a Nukleerî (NMR) ya PEA

 

 

Zanistiya Xwarinê & Xwarinê DOI 10.1002/fsn3.392

Ewlehiya palmitoylethanolamide ya mîkronîzekirî (microPEA): nebûna jehrî û potansiyela genotoxic

 

• Palmitoylethanolamide (PEA) amîdek asîda rûnê ya xwezayî ye ku di cûrbecûr xwarinan de tê dîtin, ku di destpêkê de di zerika hêkê de hate nas kirin.
• MîkroPEA ya mezinahiya perçeyê diyarkirî (0.5-10μmê) ji bo mutajeniyê di nav de hate nirxandinSalmonella typhimurium,ji bo klastojenî/aneuploîdiya di lîmfosîtên mirovî yên çandî de, û ji bo jehrîbûna akût û subkronîk a rovî di mişkê de, li gorî protokolên testa standard ên OECD-ê, li gorî Pratîka Laboratoriya Baş (GLP).
• PEA di ceribandina bakteriyê de mutasyon bi karanîna cûreyên TA1535, TA97a, TA98, TA100, û TA102, bi an bê aktîvkirina metabolîk, hem di tevlêbûna plakê de hem jî di rêgezên pêş-inkubasyonê de şil çênekir.Bi heman rengî, PEA di hucreyên mirovî yên ku 3 an 24 demjimêran bêyî çalakkirina metabolê, an jî ji bo 3 demjimêran bi çalakkirina metabolê re hatine derman kirin, bandorên genotoksîkî nekiriye.
• PEA hate dîtin ku xwedan LD50 ji doza sînor a 2000 mg/kg giraniya laş (bw) mezintir e, bi karanîna Pêvajoya Bilind û Downa Devkî ya Akut a OECD.Dozên ji bo lêkolîna jehrbûna devkî ya 90-rojî li gorî encamên lêkolîna pêşîn a 14-rojî, ango 250, 500, û 1000 mg/kg bw/roj hatine çêkirin.
• Di her du lêkolînên subkronîk de Asta Bê Bandor (NOEL) doza herî bilind a ceribandin bû.

Br J Clin Pharmacol. 2016 Cotmeh; 82 (4): 932-42.

Palmitoylethanolamide ji bo dermankirina êşê: pharmacokinetics, ewlehî û bandor

• Şazdeh ceribandinên klînîkî, şeş raporên dozê / lêkolînên pîlot û meta-analîzek PEA wekî analjezîk di wêjeyê de hatine weşandin.
  • Ji bo demên dermankirinê heya 49 rojan, daneyên klînîkî yên heyî li dijî reaksiyonên neyînî yên giran ên dermanan (ADRs) di bûyerek

 

• Ji bo tedawiya ku ji 60 rojan zêdetir dom dike, hejmara nexweşan têrê nake ku frekansa ADRs ji 1/100 kêmtir derxîne holê.
• Şeş ceribandinên klînîkî yên rasthatî yên hatine weşandin qalîteya guhêrbar in.Pêşkêşkirina daneyan bêyî agahdariya li ser belavbûna daneyê û neraporkirina daneyan di demên din de ji bilî pîvana dawîn di nav mijarên ku hatine destnîşankirin de ne.
• Zêdetir, berhevokên klînîkî yên serî-bi-ser ên formulasyonên PEA-yê yên nemikronîzekirî li hember mîkronîzekirî tune ne, û ji ber vê yekê delîlên ji bo serweriya formulasyonek li ser ya din niha kêm in.
• Digel vê yekê, daneyên klînîkî yên berdest îdîaya ku PEA xwedan çalakiyên analjejîk e û motîvekirina lêkolîna bêtir a vê terkîbê dike, nemaze di derbarê berhevokên serî-bi-ser ên formulasyonên PEA-yê yên nemikronîzekirî û mîkronîzekirî û danberhevên bi dermankirinên ku niha têne pêşniyar kirin.

Delîlên klînîkî

• TaybetîXwarin ji bo Armancên Bijîjkî, diDemankirinîof Pêhev Êş
• Palmitoylethanolamide mîkronîzekirî kêm dikenîşanênof êşa neuropathîkdi nexweşiya şekir de nexweşan
• Palmitoylethanolamide, a neutraceutical, in tamar compression syndromes: karîgerî û ewlekarî in êşa sciatic û tunela carpal xûya
• Palmitoylethanolamide in Fibromyalgia: Encam ji Prospective û Paşverû Çavdêrî Studies
• Palmitoylethanolamide Ultra-micronized: bi bandorterapiya adjuvantboParkînson

nexweşî.

• Pêhev pelvîk êş, çêwe of jîyan û cinsî tendûrûstî of jinan tedawî kirin bi palmitoylethanolamide û α- lipoic acid
• Randomized nexweşxaneyî bazarî: ew analgesic milkên of dietary lêzêdekirinabi palmitoylethanolamide û polydatin tê derovî hêrsbûyî xûya.
• Co-ultramicronized Palmitoylethanolamide/Luteolin in ew Demankirinî of Cerebral Îskemia: ji Rodent to

Mêr

• Palmitoylethanolamide, a Xûriste Retinoprotecant: Its Putative Relevance bo ew Demankirinîof Glaukomaû Diyabetîk Retînopatî
• N-palmitoylethanolamine û N-acetylethanolamine in tesîrane in asteatotic eczema: results of lêkolînek rasthatî, du-kor, kontrolkirî di 60 de nexweşan

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Bijîşkê Êşê. 2016 Sibat; 19 (2): 11-24.

Palmitoylethanolamide, Xwarinek Taybet ji bo Armancên Bijîjkî, Di Dermankirina Êşa Kronîk de: Meta-analîzek Daneyên Hevbeş.

 

• PAŞÎ: Gelek delîlên ku zêde dibin destnîşan dikin ku neuroînflamatuar, ku bi ketina hucreyên berevaniyê, aktîvkirina hucreyên mast û şaneyên glial, û hilberîna navbeynkarên înflamatuar di pergalên demarî yên derdor û navendî de tête diyar kirin, di vegirtin û domandina nexweşiyên kronîk de rolek girîng heye. êş.Van vedîtinan piştgirî didin vê têgînê ku dibe ku derfetên dermankirinê yên nû ji bo êşa kronîk li ser bingeha navbeynkarên dijî-înflamatuar û pro-çareserker bin ku li ser hucreyên berevaniyê, nemaze hucreyên mast û glia, tevdigerin, da ku neuroînflamasiyonê kêm bikin an ji holê rakin.

Di nav navbeynkarên lîpîdê yên dijî-înflamatuar û pro-çareserker de, palmitoylethanolamide (PEA) hate ragihandin ku çalakkirina hucreya mast-modul dike û tevgerên hucreya glial kontrol dike.

• BERDEST:Armanca vê lêkolînê ew bû ku meriv meta-analîzek hevgirtî pêk bîne da ku bandor û ewlehiya palmitoylethanolamide ya mîkronîzekirî û ultra-micronized (PEA) li ser tundiya êşê li nexweşên ku ji êşa kronîk û / an neuropathîk dikişînin binirxîne.
• XWENDINA ZANKOMÎNAKKIRIN:Analîza daneya hevgirtî ya ku ji ceribandinên klînîkî yên du-kor, kontrolkirî û vekirî pêk tê.
• RÊBAZ:Ceribandinên klînîkî yên du-kor, kontrolkirî û vekirî bi şêwirdarîya databasên PubMed, Google Scholar, û Cochrane, û pêvajoyên civînên neuroscience hatine hilbijartin.Ji bo lêgerînê peyvên êşa kronîk, êşa neuropathîk, û PEA-ya mîkronîze û ultra-mîkronîzekirî hatin bikar anîn.Pîvanên hilbijartinê hebûna daneyên xav û berhevdana di navbera amûrên ku ji bo teşhîskirin û nirxandina giraniya êşê têne bikar anîn de hene.Daneyên xav ên ku ji hêla nivîskaran ve hatine bidestxistin di yek databasê de hatine berhev kirin û ji hêla Modela Mixed Linear Generalized ve hatî analîz kirin.Guhertinên di êşê de bi demê re, ku ji hêla amûrên berawirdî ve têne pîvandin, di heman demê de ji hêla analîza post-hoc veguheztina xêz û texmîna Kaplan-Meier ve jî hate nirxandin.Diwanzdeh lêkolîn di meta-analîzên hevgirtî de hatin girtin, 3 ji wan ceribandinên du-kor bûn ku berhevkarên çalak û cîhbo didin ber hev, 2 ceribandinên vekirî li hember dermankirinên standard bûn, û 7 ceribandinên bi etîket vekirî bûn bêyî berhevker.
• ENCAM:Encaman destnîşan kir ku PEA kêmbûnek pêşkeftî ya tundiya êşê bi girîngî ji kontrolê bilindtir dike.Mezinahiya kêmbûnê wekhev e

1.04 xalên her 2 hefteyan bi 35% veguheztina bersivê ku ji hêla modela xêzik ve hatî ravekirin.Berevajî vê, di êşa koma kontrolê de, tundiya kêmkirinê her 2 hefte carekê 0,20 xalî ye ku tenê 1% ji gişta cûdahiya ku ji hêla paşveçûnê ve hatî ravekirin.Texmînera Kaplan-Meier di 81% ji nexweşên ku PEA hatine derman kirin de jimareyek êş = 3 nîşan dide ku di roja 60-ê dermankirinê de tenê 40.9% di nexweşên kontrolê de ye.Bandorên PEA ji temen an zayenda nexweşan serbixwe bûn, û ne girêdayî celebê êşa kronîk bûn.

• SÎNOR:Hêjayî balkişandinê, bûyerên neyînî yên ciddî yên têkildarî PEA di yek ji lêkolînan de nehatine tomar kirin û/an ragihandin.
• XELASÎ:Van encaman piştrast dikin ku PEA dibe ku stratejiyek dermankirinê ya balkêş, nû ji bo birêvebirina êşa kronîk û neuropathîk temsîl bike

bi neuroinflammasyonê ve girêdayî ye.

Pain Res Treat. 2014;2014:849623.

Palmitoylethanolamide mîkronîzekirî nîşanên êşa neuropathîk di nexweşên diyabetîk de kêm dike.

• Lêkolîna heyî bandoriya nirxand

Tedawiya palmitoylethanolamide ya mîkronîzekirî (PEA-m) ji bo kêmkirina nîşanên êşê yên ku ji hêla nexweşên diyabetîk ên bi neuropatiya periferîkî ve têne ceribandin.

• PEA-m (300 mg rojê du caran) ji 30 nexweşên diyabetî re hate bikar anîn

Neuropatiya diyabetîk a bi êş dikişîne.

• Berî destpêkirina dermankirinê, piştî 30 û 60 rojan, pîvanên jêrîn hatin nirxandin: Nîşaneyên êşdar ên neuropatiya periferîkî ya diyabetîk bi karanîna amûra Michigan Neuropathy Screening;tundiya nîşanên taybetmendiya êşa neuropatiya diyabetê ji hêla Tevahiya Nîşaneya Nîşanê ve;û giraniya binkategoriyên cihêreng ên êşa neuropatîkî ji hêla Envantera Nîşaneyên Êşa Neuropathîk ve.Testên hematolojîk û kîmyewî yên xwînê ji bo nirxandina kontrolkirina metabolê û ewlehiyê jî hatin kirin.
• Analîzên îstatîstîkî (ANOVA) kêmbûnek pir girîng a giraniya êşê (P <0.0001) û nîşanên têkildar (P <0.0001) destnîşan kir ku ji hêla Amûra Nîşandana Neuropatiya Michigan, Tevahiya Nîşaneya Nîşanê, û Envantera Nîşaneyên Êşa Neuropathîk ve têne nirxandin.
• Analîzên hematolojîk û mîzê ti guhertinên ku bi dermankirina PEA-m ve girêdayî ne diyar bûn, û bûyerên neyînî yên cidî nehatin ragihandin.
• Van encaman destnîşan dikin ku PEA-m dikare wekî dermankirinek nû ya hêvîdar û baş-tolerandî ji bo semptomatolojiya ku ji hêla nexweşên diyabetîk ên ku ji neuropatiya periferîkî ve têne ceribandin têne hesibandin.

J Pain Res. 2015 Cotmeh 23; 8: 729-34.

Palmitoylethanolamide, neutraceutical, di sendromên pêvekirina nervê de: bandor û ewlehî di êşa sciatic û sendroma tunelê karpal de.

 

 

• Li vir em encamên hemî ceribandinên klînîkî yên ku bandor û ewlehiya PEA-yê di sendromên pêçandina nervê de dinirxînin vedibêjin: êş û êşa sciatic ji ber sendroma tunelê karpal, û delîlên pêş-klînîkî di modelên têkçûna nervê de binirxînin.
  • Bi tevayî, heşt ceribandinên klînîkî di sendromên bi vî rengî de hatine weşandin, û 1,366 nexweş beşdarî van ceribandinan bûne.
  • Di ceribandinek bingehîn, du-kor, kontrolkirî ya cîhêbo de li 636 nexweşên êşa sciatîkê, jimara ku ji bo dermankirinê hewce dike ku bigihîje% 50 kêmkirina êşê li gorî rêza bingehîn 1,5 bû piştî 3 hefteyên dermankirinê.
  • PEA îspat kir ku di sendromên pêvekirina nervê de bi bandor û ewledar e, ti danûstendinên derman an bandorên alîgirê tengahî nehatine vegotin.
  • Pêdivî ye ku PEA wekî vebijarkek dermankirinê ya nû û ewledar ji bo sendromên danûstendina nervê were hesibandin.
    • Ji ber ku pregabaline ya hevbeş-analjîkî ya ku pir caran tête diyar kirin hate îsbat kirin

di ceribandinek dewlemendkirina du kor de di êşa sciatîkê de bêbandor be.

• Bijîjk her gav ji PEA-yê wekî alternatîfek têkildar û ewledar a ji opioîd û hev-analjezîkan re di dermankirina êşa neuropathîk de agahdar nînin.

 

 

NNT ya PEA dê bigihîje% 50

kêmkirina êşê

 

PEA, palmitoylethanolamide;VAS, pîvana analogê ya dîtbar;NNT, hejmara ku ji bo dermankirinê hewce ye

Pain Ther. 2015 Berfanbar;4(2):169-78.

Palmitoylethanolamide di Fibromyalgia de: Encamên ji Lêkolînên Çavdêriya Pêşeroj û Paşverû.

 

(duloxetine + pregabalin)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Kêmkirina hejmara xalên îhaleya erênî

 

 

 

Bi pîvana VAS-ê kêmbûna giraniya êşê.

CNS Neurol Disord Drug Targets. 21 Adar 2017.

Palmitoylethanolamide Ultra-mîkronîzekirî: ji bo nexweşiya Parkinson dermanek alîkariyek bi bandor.

PAŞÎ:Nexweşiya Parkinson (PD) mijara hewildanên dijwar e ku stratejiyên ku pêşveçûna nexweşî û seqetiyê hêdî dikin an rawestînin.Delîlên girîng destnîşan dikin ku di bin mirina hucreya dopaminergîk de rolek girîng a neuroinflammasyonê destnîşan dikin.Palmitoylethanolamide Ultramicronized (um-PEA) ji ber kapasîteya xwe ya ji bo pêşxistina çareseriya neuroinflammasyonê û pêkanîna neuroparastinê tê zanîn.Ev lêkolîn ji bo nirxandina bandoriya um-PEA wekî tedawiya adjuvant di nexweşên bi PD-ya pêşkeftî de hate çêkirin.

RÊBAZ:30 nexweşên PD ku levodopa distînin di lêkolînê de bûn.Pirsnameya revîzekirî ya Civaka Nexweşiya Tevgerê / Pîvana Rêjeya Nexweşiya Parkinsonê ya Yekbûyî (MDS-UPDRS) ji bo nirxandina nîşanên motor û ne-motor hate bikar anîn.Nirxandinên klînîkî berî û piştî zêdekirina um-PEA (600 mg) hatin kirin.Pîvana giştî ya pirsnameya MDS-UPDRS ji bo beşên I, II, III, û IV bi karanîna Modela Têkel a Rêzeya Giştî ya Birêkûpêk hate analîz kirin, li dûv testa rêza îmzekirî ya Wilcoxon hate analîz kirin ku cûdahiya xala navînî ya her babetê di navbera rêza bingehîn û dawiya um-PEA de binirxîne. demankirinî.

ENCAM:Zêdekirina um-PEA li nexweşên PD ku terapiya levodopa werdigirin kêmbûnek girîng û pêşkeftî di rêjeya giştî ya MDS-UPDRS de (beşên I, II, III û IV) derxist.Ji bo her babetekê, cihêrengiya puana navîn di navbera bingeh û dawiya dermankirina um-PEA de kêmbûnek girîng di piraniya nîşanên ne-motor û motor de destnîşan kir.Piştî salek dermankirina um-PEA, hejmara nexweşên bi nîşaneyên bingehîn kêm bû.Yek ji beşdaran bandorên alî yên ku ji zêdekirina um-PEA ve girêdayî ne ragihand.

XELASÎ:um-PEA di nexweşên PD de pêşveçûna nexweşî û seqetiyê hêdî kir, û destnîşan kir ku um-PEA dibe ku ji bo PD-ê dermanek alîkariyek bi bandor be.

Minerva Ginecol. 2015 Cotmeh;67(5):413-9.

Êşa pelvîk a kronîk, kalîteya jiyanê û tenduristiya cinsî ya jinên ku bi palmitoylethanolamide û α-lipoic acid têne derman kirin.

• Armanca vê gotarê nirxandina bandorên komeleyê bû

di navbera palmitoylethanolamide (PEA) û α-lipoic acid (LA) de li ser kalîteya jiyanê (QoL) û fonksiyona zayendî di jinên ku ji êşa pelvîk a bi endometriosis-ê ve girêdayî ne.

• Pêncî û şeş jin koma lêkolînê pêk anîn û rojane du caran 300 mg û LA 300 mg ji wan re hate dayîn.
• Ji bo danasîna êşa pelvîk a bi endometriosis-ê ve girêdayî, pîvana analogîkî ya dîtbar (VAS) hate bikar anîn.Forma Kurte-36 (SF-36), Endeksa Karê Zayendî ya Jinê (FSFI) û Pîvana Tengasiya Zayendî ya Jinê (FSDS) ji bo nirxandina QoL, fonksiyona zayendî û tengasiya zayendî, bi rêzê ve hatine bikar anîn.Di lêkolînê de sê şopandin di 3, 6 û 9 mehan de pêk hat.
• Di şopandina meha 3-an de di êş, QoL û fonksiyona cinsî de tu guhertin nehatin dîtin (P=NS).Di meha 6 û 9-an de, nîşanên êşê (P<0.001) û hemî kategoriyên QoL (P<0.001) çêtir bûn.Pûanên FSFI û FSDS di şopandina meha 3-an de neguherî (P=ns).Berevajî vê yekê, di şopandina mehên 3-emîn û 9-an de ew li gorî rêza bingehîn çêtir bûn (P<0.001).
• Kêmkirina pêşkeftî ya sendroma êşê ya ku ji hêla jinan ve di heyama dermankirinê de hatî ragihandin dikare bibe alîkar ku QoL û jiyana zayendî ya jinan li PEA û LA baştir bike.

Arch Ital Urol Androl. 2017 Mar 31; 89 (1): 17-21.

Bandora têkiliyek palmitoylethanolamide û alpha-lipoic acid li nexweşên bi prostatitis kronîk / sendroma êşa pelvîk a kronîk: Lêkolînek klînîkî ya randomkirî.

• PAŞÎ:Prostatitis kronîk / sendroma êşa pelvîk a kronîk (CP / CPPS) rewşek tevlihev e, ku ji hêla etiolojiya ne diyar ve û ji hêla bersivek tixûbdar a dermankirinê ve tête diyar kirin.Pênaseya CP/CPPS di nebûna bakteriyên uropathogenîk de, wekî ku bi rêbazên mîkrobiyolojîkî yên standard, an sedemek din a naskirî, mîna nexweşiya xirab, têne tespît kirin, êşa mîzê ya genî bi an bêyî nîşanên valabûnê vedihewîne.Bandora tedawiyên bijîjkî yên cihêreng, di lêkolînên klînîkî de hatine nirxandin, lê delîl kêm in an nakokî ne.Me Serenoa Repens di monoterapiyê de beramberî Palmitoylethanolamide (PEA) bi hev re bi Alpha-lipoic acid (ALA) re berhev kir û bandoriya van dermanan di nexweşên bi CP/CPPS de nirxand.
• RÊBAZ:Me ceribandinek rasthatî, yek-kor pêk anî.44 nexweşên ku bi CP/CPPS hatine teşhîs kirin (temenê navîn

41,32 ± 1,686 sal) ji bo dermankirina bi Palmitoylethanolamide 300 mg plus Alpha-lipoic acid 300 mg (Peanase®), an Serenoa Repens di 320 mg de bi korfelaqî hatine veqetandin.Sê pirsnameyan (NIH-CPSI, IPSS û IIEF5) di destpêkê de û piştî 12 hefteyên dermankirinê di her komê de hatin rêvebirin.

• ENCAM:Tedawiya 12 hefteyî bi Peanase re li gorî heman heyama dermankirina bi Serenoa Repens re rêjeya IPSS bi girîngî çêtir kir, û bi girîngî xala NIH-CPSI kêm kir.Encamên bi vî rengî di binhejmarên cûda yên NIH-CPSI de hatin dîtin.Lêbelê, heman dermankirinê encamek girîng a xala IIEF5 nekiriye.Her du dermankirin bandorên nexwestî nekirin.
• ENCAM: Encamên heyî bandorkeriya komeleyek Palmitoylethanolamide (PEA) û Alpha-lipoic acid (ALA) ku 12 hefte ji bo dermankirina nexweşên bi CP / CPPS ve hatî rêve kirin, li gorî monoterapiya Serenoa Repens belge dikin.

Aliment Pharmacol Ther. 6 Sibat 2017.

Lêkolîna klînîkî ya rasthatî: taybetmendiyên analjezîk êndietary lêzêdekirina

bi palmitoylethanolamide û polydatin re di sendroma rovî ya hêrsbûyî de.

 

• PAŞÎ:Aktîvkirina berevaniya rûvî di patofîzyolojiya sindroma rûkala hêrsbûyî (IBS) de têkildar e.Digel ku pir nêzîkatiyên parêzê di IBS de dûrketina xwarinê vedihewîne, li ser lêzêdekirina xwarinê kêmtir nîşan hene.Palmithoylethanolamide, ku ji hêla strukturî ve bi endocannabinoid anandamide ve girêdayî ye, û polydatin pêkhateyên parêz in ku bi hevrêzî tevdigerin da ku çalakkirina hucreya mast kêm bikin.
• ARMANC:Ji bo nirxandina bandora li ser hejmara hucreyên mast û bandora palmithoylethanolamide / polydatin di nexweşên bi IBS de.
• RÊBAZ:Me lêkolînek pîlot, 12-hefte, rasthatî, du-kor, bi cîhbo-kontrolkirî, pir-navendî kir ku bandora palmithoylethanolamide/polydatin 200 mg/20 mg an cîhêbo bd li ser aktîvkirina berevaniya nizm, pergala endocannabinoid û nîşanên di nexweşên IBS de dinirxîne. .Nimûneyên biopsiyê, ku di seredana vekolînê de û di dawiya lêkolînê de hatin wergirtin, bi immunohistochemistry, immunoassay-girêdayî enzîmê, kromatografiya şil û Western blot hatin analîz kirin.
• ENCAM:Bi tevahî 54 nexweşên bi IBS û 12 kontrolên saxlem ji pênc navendên Ewropî hatine tomar kirin.Li gorî kontrolê, nexweşên IBS jimareyên hucreyên mast ên mucosal bilindtir nîşan didin (3,2 ± 1,3 li hember 5,3 ± 2,7%,

P = 0,013), oleoylethanolamide amîdê asîda rûnê kêm kir (12,7 ± 9,8 beramberî 45,8 ± 55,6 pmol/mg, P = 0,002) û zêdekirina îfadeya receptorê cannabinoid 2 (0,7 ± 0,1 ber 1,0, ± 1,0, ± 1,0, P).Derman bi rengek girîng profîla biyolojîkî ya IBS neguherand, tevî hejmara hucreyên mast.Li gorî placebo, palmithoylethanolamide/polydatin giraniya êşa zikê bi awayekî berbiçav baştir kir (P <0.05).

• ENCAM:Bandora berbiçav a lêzêdekirina parêzê palmithoylethanolamide / polydatin li ser êşa zikê di nexweşên bi IBS de destnîşan dike ku ev ji bo birêvebirina êşê di vê rewşê de nêzîkatiyek xwezayî ya sozdar e.Naha lêkolînên din hewce ne ku mekanîzmaya çalakiya palmithoylethanolamide / polydatin di IBS de zelal bikin.Hejmara ClinicalTrials.gov,NCT01370720.

Transl Stroke Res. 2016 Sibat; 7 (1): 54-69.

Palmitoylethanolamide/Luteolin hev-ultramicronized Di Dermankirina Îskemiya Serebral de: Ji Rodent heta Mirov.

 

 

 

Nexweşên Glialia® ji bo heyama 60 rojan hatin derman kirin.

Nirxên Indeksa Barthel 26,6 ± 1,69, 48,3 ± 1,91, û 60,5 ± 1,95 li T0 (242) bûn

nexweş), T30 (229 nexweş), û T60 (218

nexweşan), bi rêzê ve.

Di başbûnê de di navbera T0 û T30 de cûdahiyek girîng hebû (***p< 0.0001) û di navbera T0 û T60 de (###p< 0.0001).Wekî din, di navbera T30 û T60 de jî cûdahiyek pir girîng hebû (p< 0.0001).

Nexweşên jin ji mêran kêmtir nîşan dan, û seqetî di nexweşên hundurîn de xirabtir bû

Drug Des Devel Ther. 2016 Sep 27; 10: 3133-3141.

Resolvins û aliamides: otokoîdên lîpîdê di ophthalmolojiyê de - ew çi soz didin?

• Resolvins (Rvs) çînek romanê nemolekulên endojen ên ji lîpîdê derketine(autacoids) xwedan taybetmendiyên immunomodulating bi hêz, ku qonaxa çareseriyê ya bersivek berevanî ya çalak birêkûpêk dikin.
  • Van faktorên modulator bi herêmî têne hilberandin, bandorê li fonksiyona hucre û / an tevnek dikin, ku li gorî daxwazê ​​têne hilberandin û paşê di heman xaneyê û / an tevnhev de têne metabolîze kirin.
  • Dermannasiya Autacoid, ku di salên 1970-an de hatî pêşve xistin, dermanên autacoid an pêkhateyên laş bixwe ne, an jî pêşgir an derûvên din ên wan in, bi tercîhî li ser bingeha kîmya sade, wek 5-hydroxytryptophan, pêşekek ji bo serotonin.
  • Fonksiyona bingehîn a autakoîdên ku ji van çînan re têkildar in ev e ku kaskadên xweparastinê yên hîperaktîvkirî asteng bikin û bi vî rengî di pêvajoyên iltîhabayê de wekî nîşanek "raweste" tevbigerin û wekî din bibin patholojîk.
    • Di sala 1993-an de, xwediyê xelata Nobelê Rita Levi-Montalcini (1909-2012) têgeha "aliamides" ji bo pêkhateyên weha destnîşan kir, dema ku li ser rola astengker û modulker a palmitoylethanolamide (PEA) di hucreyên mast ên zêde çalak de xebitî.
    • Têgeha aliamides ji kurtenivîsê hate girtinALIA: iltîhaba herêmî autacoid antagonist.
    • Têgîna xwe di qada xwe de dîtN-acetylethanolamides autacoids, wek PEA, her çend "aliamide" ji hêla Levi-Montalcini ve wekî têgehek konteynerek ji bo hemî navbeynkarên lîpîd-astengker û modulker hate pênase kirin.Ew ê di heman demê de Rvs, parastin û maresîn jî bihewîne.
    • Rvs metabolîtên asîdên rûnê yên ω-3 yên polyunsaturated in: eicosapentaenoic acid (EPA), docosahexaenoic acid (DHA), û asîda docosapentaenoic (DPA).
      • Metabolîtên EPA wekî E Rvs (RvEs), yên DHA wekî D Rvs (RvDs) û yên DPA têne binav kirin Rvs D.

(RvDsn-3DPA) û Rvs T (RvTs).

• Protektîn û marezîn ji asîda rûnê ω-3 DHA têne çêkirin.

J Ophthalmol. 2015;2015:430596.

Palmitoylethanolamide, Retinoprotektantek Xwezayî: Têkiliya wê ya Pûtî ji bo Dermankirina Glaucoma û Retînopatiya Diyabetîk.

 

Retînopatî ji bo çavan metirsiyek e, û glaukoma û şekir sedemên sereke yên zirara şaneyên retînal in.Nêrînên dawîn rêgezek pathogenetîkî ya hevpar ji bo her du nexweşiyan destnîşan kirin, li ser bingeha iltîhaba kronîk.

PEA ji bo glaucoma, retînopatiya diyabetîk, û uveitis, rewşên patholojîk ên li ser bingeha iltîhaba kronîk, nexweşiyên respirasyonê, û sendromên cûda yên êşê di gelek ceribandinên klînîkî de ji salên 70-an ên sedsala 20-an vir ve hatî nirxandin.

PEA bi kêmî ve di 9 lêkolînên kontrolkirî yên du-kor de hatine ceribandin, ku di nav wan de du lêkolîn di glaucoma de bûn, û hate dîtin ku heya 1.8 g/roj ewledar û bandorker e, bi toleransek hêja.Ji ber vê yekê PEA di dermankirina hejmarek retinopatiyan de sozek digire.

PEA wekî pêvekek xwarinê (PeaPure) û wekî xwarina parêzê ji bo armancên bijîşkî li Italytalyayê (Normast, PeaVera, û Visimast) peyda dibe.

Van hilberan li Italytalyayê ji bo piştgirîya xwarinê di glaucoma û neuroinflammasyonê de têne agahdar kirin.Em PEA-ê di dermankirina retînopatiyan de, nemaze bi glaucoma û şekir ve girêdayî, wekî pêkhateyek dijî-înflamatuar û retînoparastî ya gumanbar nîqaş dikin.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Armancên molekular ên cihêreng ên PEA.PPAR: receptorê aktîfkirî yê proliferatorê peroxisome;GPR-55: Receptorên hevgirtî yên 119-G-proteîna sêwî;CCL: lîganda kemokîn;COX: cyclooxygenase;iNOS: sentaza nîtrîk oksîdê înducable;TRPV: binmalbata kanala kationê ya potansiyela receptorê derbasdar V;IL: interleukin;Kv1.5,4.3: Kanalên deryayî yên voltaja potasyûmê;Toll-4 R: receptorê mîna toll.

Clin Interv Aging. 2014 tîrmeh 17; 9: 1163-9.

N-palmitoylethanolamine û N-acetylethanolamine di eczema asteatotic de bi bandor in: encamên lêkolînek rasthatî, du-kor, kontrolkirî li 60 nexweşan.

 

 

 

• PAŞÎ:Eczema Asteatotic (AE) bi çermê xiş, hişk, zirav û pîsbûnê ve tê xuyang kirin.Dermankirinên ji bo AE bi giranî nermker in, bi gelemperî urea, asîda laktîk, an xwêk lactate hene.N-palmitoylethanolamine (PEA) û N-acetylethanolamine (AEA) herdu lîpîdên endojen in ku di dermankirina gelek nexweşiyên çerm de wekî amûrên dermankirinê yên nû têne bikar anîn.Armanca vê lêkolînê ew bû ku di tedawiya AE-ê de nermalavek PEA / AEA bi nermalek kevneşopî re berhev bike.
• RÊBAZ:Di 60 nexweşên AE de ceribandinek monocentrîk, rasthatî, du-kor, berawirdî hate kirin da ku bandoriya her du nermkeran binirxîne û bide berhev.Asta ziwabûna çerm di nav mijaran de ji sivik heya nerm bû.Fonksiyona astengiya çermê ya mijaran û sînorê têgihîştina heyî 28 rojan ji hêla teknolojiya klînîkî û biyoendezyariyê ve hate ceribandin.
• ENCAM:Encaman destnîşan kir ku, her çend hin alî di her du koman de çêtir bûne jî, koma ku nermalavê ku tê de PEA / AEA bikar tîne di kapasîteyê de guherînek rûyê çermê çêtir pêşkêşî dike.Lêbelê, vedîtina herî bibandor şiyana nermalavê PEA/AEA bû ku piştî 7 rojan, bi ferqek girîng di navbera nirxan de li ser bingehê û piştî 14 rojan, sînorê têgihîştina heyî ya 5 Hz zêde bike heya astek normal.Bavê têgihîştina heyî ya 5 Hz bi hîdratasyona rûyê çerm bi erênî û girîng re têkildar bû û bi windabûna ava transepidermal re di koma nermik a PEA/AEA de bi neyînî re têkildar bû.
• XELASÎ: Li gorî nermalavên kevneşopî, serîlêdana birêkûpêk a nermikek PEA/AEA-ya herêmî dikare hem fonksiyonên çermê pasîf û hem jî çalak bi hevdemî baştir bike.

 

 

Di 28 rojan de di hîdratasyona rûyê çerm de guherîn

 

 

Li gorî nermalava kevneşopî, nermkirina PEA/AEA dikare di heman demê de fonksiyonên çerm "pasîf" û "aktîf" kontrol bike, tevî nûjenkirina çerm û sererastkirina lameleyên lîpîdê, hestiyariya çerm, û jêhatiya berevaniyê.

 

PEA çawa dixebite

• Mekanîzma(yên) çalakiyê yaPEA tevlîbandorên wê yên li ser nukleerîreceptorPPARα(Gabrielsson et al., 2016).
• Ew di heman demê de hucreyên mast, cannabinoid jî digirereceptorcure 2 (CB2) -çawacannabinoidreceptor,ATP-potasyum-kanalên hesas, derbasdarreceptorkanalên potansiyel (TRP), û navokîfaktorkappa B (NFkB).
• Ew dikareraydakirinîşaretkirina endocannabinoid ku wekî pêşbaziyek tevdigeresubstrate ji bohomologê endocannabinoid anandamide (N-arachidonoylethanolamine).
• Axîna rûvî-mêjî: Rola lîpîdan tê de sererastkirina iltîhaba, êş û CNS nexweşiyên.

 

 

 

 

 

Curr Med Chem. 2017 Sibat

16.

Axîna rûvî-mêjî: Rola lîpîdan di verastkirina iltîhaba, êş û nexweşiyên CNS de.

 

 

 

 

 

 

• Rovîyê mirov jîngehek anaerobîk a pêkhatî ye ku bi mîkrobiyota enterîk a mezin, cihêreng û dînamîkî ve, ji hêla zêdetirî 100 trîlyon mîkroorganîzmayan ve tê temsîl kirin, bi kêmî ve 1000 cureyên cihêreng jî tê de hene.
• Vedîtina ku pêkhateyek mîkrobîkî ya cihêreng dikare bandorê li behre û zanînê bike, û di encamê de pergala nervê dikare nerasterast bandorê li pêkhatina mîkrobiota enterîk bike, bi girîngî beşdarî damezrandina têgeha baş-pejirkirî ya eksê rûvî-mêjî kir.

 

• Ev hîpotez ji hêla gelek delîlan ve tê piştgirî kirin ku mekanîzmayên hevûdu destnîşan dikin, ku di nav wan de nerva nezelal, pergala berevaniyê, modulasyona eksê hîpotalamîk-hîpofîz-adrenal (HPA) û bakteriyan vedihewîne.

metabolîtan.

 

• Gelek lêkolîn li ser diyarkirina rola vê eksê di tenduristî û nexweşiyê de sekinîne, ji nexweşiyên bi stresê yên wekî depresyon, fikar û sendroma rûvî ya acizker (IBS) bigire heya nexweşiyên neuropêşveçûn, wekî autism, û heya nexweşiyên neurodejenerative, wek Parkinson. Nexweşî, Nexweşiya Alzheimer hwd.

 

• Li ser bingeha vê paşerojê, û bi berçavgirtina girîngiya guheztina rewşa hembiyotîk a di navbera mêvandar û mîkrobiota de, ev vekolîn li ser rol û tevlêbûna lîpîdên biyoaktîf, wek malbata N-acylethanolamine (NAE) ku endamên sereke N-arachidonoylethanolamine ne, disekine. (AEA), palmitoylethanolamide (PEA) û oleoilethanolamide (OEA), û asîdên rûnê yên zincîra kurt (SCFAs), wek butyrate, ku ji komek mezin a lîpîdên biyoaktîf in ku dikarin pêvajoyên patholojîkî yên periferîkî û navendî modul bikin.

 

• Ew rola wan a bandorker di iltîhaba, êşa akût û kronîk, qelewbûn û nexweşiyên pergala nerva navendî de baş destnîşan kiriye.Di nav mekanîzmayên cihêreng de têkiliyek gengaz di navbera van lîpîdan û mîkrobiota rûvî de hate destnîşan kirin.Bi rastî, rêveberiya pergalî ya bakteriyên taybetî dikare êşa zikê bi tevlêbûna receptorê cannabinoid 1 di mişkê de kêm bike;Ji hêla din ve, PEA di modelek mûçikê ya nexweşiya înflamatuar a rûvî (IBD) de nîşangirên iltîhabayê kêm dike, û butyrate, ku ji hêla mîkrobiota rûvî ve hatî hilberandin, di kêmkirina iltîhaba û êşa di sendroma rûkala hêrsbûyî û modelên heywanên IBD de bi bandor e.

 

• Di vê vekolînê de, em têkiliya di navbera iltîhaba, êş, mîkrobiota û lîpîdên cihêreng de xêz dikin, balê dikişînin ser tevlêbûna gengaz a NAE û SCFA-yên di eksê gut-mêjî de û rola wan di nexweşiyên pergala nerva navendî de.

Bandorên palmitoylethanolamide (PEA) li ser aktîvkirina kenda Akt/mTOR/p70S6K û îfadeya HIF-1α di kolîta ku ji hêla DSS ve hatî çêkirin û di kolîta ulcerative de

 

 

 

PLoS One.2016;11 (5): e0156198.

 

 

Palmitoylethanolamide (PEA) di mişkan de angiogenesis-girêdayî kolîtî asteng dike.(A) Kolîta ku ji hêla DSS ve hatî çêkirin bû sedema zêdebûnek girîng a naveroka Hb-ê di mûkoza kolonî de, PEA dikare, bi şêwazek girêdayî dozê, naveroka Hb-ê di mişkên kolîtê de kêm bike;ev bandor di hebûna antagonîstê PPARγ (GW9662) de dom kir dema ku ew ji hêla dijberê PPARα (MK866) ve hate betal kirin.(B) Wêneyên immunohistokîmyayî ku îfadeya CD31-ê li ser mukoza kolonê ya mêşên nehatî derman kirin (panel 1), mukoza kolonê ya mêşên ku bi DSS-dermankirî (panel 2) hatine derman kirin (panel 2), mêşên ku bi DSS-ê hatine dermankirin, li ber hebûna PEA (10 mg/Kg) bi tenê (panel) nîşan didin. 3), PEA (10 mg/Kg) plus MK866 10 mg/Kg (panel 4), û PEA (10 mg/Kg) plus GW9662 1 mg/Kg (panel 5).Mezinbûn 20X;barê pîvanê: 100μm.Di grafîkan de jimareya têkildar a bilêvkirina CD31 (%) li ser mukoza kolonê ya mişkan di heman komên ceribandinê de kurt dike, kêmbûna îfadeya CD31 di mişkên kolîtîk de piştî rêveberiya PEA nîşan dide, ji bilî koma ku bi dijberê PPARa re jî tê derman kirin.

(C) Serbestberdana VEGF di mêşên dermankirî yên DSS de zêde bû û ew bi dermankirina PEA-yê bi rengek girêdayî PPARα bi girîngî kêm bû.(D) analîza blota rojavayî û

Analîza densîtometrîkî ya nisbî (yekîneyên keyfî ku li ser vegotina proteîna xênî β-actin normalîze bûne) îfadeya VEGF-receptor (VEGF-R), encamên mîna serbestberdana VEGF nîşan dide.Encam wekî navîn±SD têne diyar kirin.*p<0.05, **p<0.01 û ***p<0.001 beramberî mişkên dermankirî yên DSS

PLoS One.2016;11 (5): e0156198.

Sci Rep. 2017 mars 23; 7 (1): 375.

Palmitoylethanolamide guheztinên mîkroglia ku bi zêdebûna koçberî û çalakiya fagosîtîkî ve girêdayî ye vedigire: tevlêbûna receptorê CB2.

 

• Amide palmitoylethanolamide ya asîda rûnê ya endojen (PEA) hate destnîşan kirin ku bi giranî bi astengkirina berdana molekulên pro-înflamatuar ji hucreyên mast, monosît û makrofage re çalakiyên dijî-înflamatuar pêk tîne.Çalakkirina nerasterast a pergala endocannabinoid (eCB) di nav çend mekanîzmayên çalakiyê de ye ku ji bo binê bandorên cûda yên PEA di vivo de hatine pêşniyar kirin.
• Di vê lêkolînê de, me mîkroglia mîkrok û makrofajên mirovî bikar anîn da ku binirxînin ka PEA bandorê li nîşana eCB dike.
• PEA hate dîtin ku bi navgîniya aktîvkirina receptor-α (PPAR-α) ya proliferator-aktîfkirî ya peroxisome ve îfadeya mRNA û proteînê CB2 zêde dike.
  • Vê mekanîzmaya rêziknameya genê ya nû bi navgîniya jêrîn hate destnîşan kirin: (i)

Manîpulasyona PPAR-α ya dermankolojîk, (ii) bêdengkirina mRNA ya PPAR-α,

(iii) immunoprecipitation kromatin.

• Digel vê yekê, rûbera PEA guheztinên morfolojîkî yên ku bi phenotipek mîkroglial a reaktîf ve girêdayî ne, di nav de zêdebûna fagocytosis û çalakiya koçberiyê ve girêdayî ye.
• Encamên me rêziknameya nerasterast a îfadeya CB2R ya mîkroglial wekî mekanîzmayek nû ya gengaz a ku di bin bandora PEA de ye pêşniyar dikin.PEA dikare wekî amûrek bikêr ji bo pêşîlêgirtin / dermankirina nîşanên ku bi neuroinflammasyona di nexweşiyên CNS-ê de têkildar in vekolîn.

 

 

 

 

 

 

 

 

Modela metabolîzma 2-AG û tevkariya wê ya gengaz a êşa piştî emeliyatê.Enzîmên ku navbeynkariya metabolîzma 2-AG dikin.Metabolîzma 2-AG di serî de bi hîdrolîzê ji hêla monoacylglycerol lipase (MAGL) ve pêk tê, ku acîd arachidonic derdixe, ku paşê ji hêla enzîmên COX û LOX ve vediguhezîne eicosanoids.Digel vê yekê, 2-AG dikare ji hêla enzîmên LOX ve ji hêla COX-2 û hîdroperoxyeicosatetraenoic acid glycerol esters (HETE-Gs) ve bibe esterên glycerol ên prostaglandin (PG-Gs).

 

 

Êş. 2015 Sibat; 156 (2): 341-7.

Pharmacol Res Perspect. 2017 Reşemî 27; 5 (2): e00300.

Kompleksa dijî-înflamatuar palmitoylethanolamide hilberîna prostaglandin û hîdroksîkosatetraenoîk acîdê ji hêla xêzek hucreyek makrofage ve asteng dike.

 

Bandora PEA li ser astên (A) PGD2;(B) PGE2;(C) 11-HETE;(D) 15-HETE;(E) 9-HODE û (F) 13-HODE in

LPS + IFNγ-Hêneyên RAW264.7 derman kirin.

Hucreyên (2,5 × 105 her bîrekê) bi LPS (0,1) li lewheyên şeş-kanê hatin zêdekirinμg / mL baş) û INFγ (100 U/ml) û 24 saetan li 37°C tê çandin.PEA (3μmol/L, P3;an 10μmol/L, P10) an wesayît an di destpêka vê heyama çandiniyê de ("24 saet") an jî 30 hûrdem piştî LPS + INF hatin zêdekirin.γ qonaxa inkubasyonê ("30 min").

EwP nirx ji modelên xêzik tenê ji bo bandorên sereke bûn (sê rêzên jorîn,ti = pêkhateya demê, bi 30 hûrdemî wekî nirxa referansê) an ji bo modelek ku tê de danûstendinan tê de (du rêzên jêrîn), ku bi karanîna têne hesibandint-belavkirinên ku ji hêla bootstrap-ê ve bi nimûneya veguheztinê (10,000 dubarekirin) ya daneyan di bin hîpoteza betal de têne destnîşankirin.Derketiyên muhtemel û îhtîmal ên ku di planên Boxplot (Tukey) de ala têne nîşankirin, bi rêzê ve wekî sêgoşe û çarçikên sor têne xuyang kirin.Di vekolînên îstatîstîkî de îhtîmalên derbirîn hatin veqetandin, lê ya îhtîmal ji holê hat rakirin.Barên piştî derxistina dervayê muhtemel nirxên navîn nîşan didin (n = 11-12).Ji bo 11-HETE, yaP nirxên ji bo tevahiya daneya daneyê (ango di nav de ya îhtîmala derçûyî de) ev bûn:ti0.87;P3, 0.86;P10, 0.0020;ti × P3, 0.83;ti x P10, 0,93.

 

XWARKIRINA PEA

 

• PEA niha li çaraliyê cîhanê di forma lêzêdekirina parêz, xwarinên bijîjkî, û/an nutraceuticals di formûlasyonên cihêreng de, bi û bê alikar, peyda dibe (Hesselink and Kopsky, 2015).
• PEA niha ji bo karanîna veterîneriyê (şertên çerm, Redonyl™, ku ji hêla Innovet ve hatî çêkirin) û wekî nebatek di mirovan de (Normast™ û Pelvilen™, ku ji hêla Epitech ve hatî çêkirin; PeaPure™, ku ji hêla JP Russel Science Ltd. ve hatî çêkirin) ve li hin welatên Ewropî tê firotin. (mînak Îtalya, Spanya û Hollanda) (Gabrielsson et al., 2016).
• Di heman demê de ew pêkhateyek kremek e (Physiogel AI™, ku ji hêla Stiefel ve hatî çêkirin) ku ji bo çermê hişk tê firotin (Gabrielsson et al., 2016).
• PEA-ya Ultramicronized ji hêla Wezareta Tenduristî ya Italiantalî ve wekî xwarin ji bo armancên taybetî hatî tomar kirin û ji bo karanîna di êşa neuropathîk de nayê nîşankirin (Andersen et al., 2015).
• Rêveberiya Xurek û Derman (FDA) berê ewlehiya PEA-ê nenirxandiye.Li Dewletên Yekbûyî ti rêzik tune ku destûr dide karanîna PEA wekî lêzêdekirina xwarinê an maddeyek GRAS.

 

 

FDA li ser Xwarina Bijîjkî

• Li Dewletên Yekbûyî, xwarinên bijîjkî kategoriyek hilberên taybetî ne ku ji hêla FDA ve têne rêve kirin.

• Li Ewropayê, kategoriyek bi vî rengî ya bi navê "Xwarinên ji bo Armancên Bijîjkî yên Taybet" (FSMP) ji hêla rêwerznameya Xwarinên ji bo Bikaranîna Xwarinê ya Taybet ve tê vegirtin û ji hêla Komîsyona Ewropî (EC) ve tê rêve kirin.
• Di sala 1988-an de FDA gav avêtin ji bo teşwîqkirina pêşkeftina kategoriya xwarinên bijîjkî bi xelatkirina hilberên statûya dermanê sêwî.
  • Van guheztinên birêkûpêk lêçûn û dema ku bi anîna xwarinên bijîjkî ber bazarê ve girêdayî ne kêm dike, ji ber ku berê xwarinên bijîjkî wekî dermanên derman dihatin derman kirin.
  • Xwarinên bijîjkî ne hewce ne ku ji hêla FDA ve ji hêla pêşdibistanê an pejirandina pêşdibistanê ve derbas bibin.Wekî din, ew ji daxwazên etîketkirinê yên ji bo îdiayên tenduristî û îdiayên naveroka xurek di binê Qanûna Nîşankirin û Perwerdehiya Xwarinê ya 1990-an de têne derxistin.
    • Berevajî pêvekên parêzê, ku ji îdiayên nexweşiyê têne sînordar kirin û ji bo mirovên saxlem têne armanc kirin, xwarinên bijîjkî ji bo nifûsa nexweşiyên taybetî têne armanc kirin.
    • Pêdivî ye ku îdiayên nexweşiyê bi delîlên zanistî yên saxlem ku îdiayên rêveberiya serketî ya birêkûpêk a nexweşiyê piştrast dikin werin piştgirî kirin.
    • Pêdivî ye ku hemî malzemeyên pêvekên xwarinê bêne pejirandin an wekî GRAS bêne dabeş kirin.

 

FDA li ser Xwarina Bijîjkî

 

• FDA ya Dewletên Yekbûyî xwarinên bijîjkî wekî kategoriyek maddeyên ku ji bo rêveberiya parêza klînîkî ya rewşek an nexweşiyek taybetî têne armanc kirin destnîşan dike.Pîvanên taybetî yên ku ji bo wergirtina vê navnîşa FDA hewce ne ev in ku divê hilber ev be:
  • Xwarinek ku bi taybetî hatî çêkirin ji bo vexwarina devkî an hundurîn;
  • Ji bo birêvebirina parêza klînîkî ya nexweşiyek bijîjkî, nexweşî an rewşek nenormal ku ji bo wan hewcedariyên xwarinê yên cihê hene;
  • Bi pêkhateyên Bi gelemperî Wekî Ewle (GRAS) Naskirî têne çêkirin;
  • Li gorî rêzikên FDA yên ku bi etîket, îdîayên hilberê û

manufacturing.

• Wekî kategoriyek dermankirinê, xwarina bijîjkî hem ji derman û hem jî ji lêzêdekirinan cûda ye.
  • Divê etîket hevokê, "di bin çavdêriya bijîjkî de were bikar anîn," ji ber ku xwarinên bijîjkî di bin pratîkên hilberîna hişk de têne hilberandin û standardên etîketkirinê yên bilind diparêzin.

Ma xwarinên bijîjkî ji bo xwarinên pakkirî meyla mezin a din in?

• Derfetên di beşa xwarinên bijîjkî de zêde dibin;bazar tê texmîn kirin ku 15 milyar dolar e, li gorîEwDîwarRêgah Rojname.
• Pargîdaniyên mezin ên xwarinê, di nav de Nestle û Hormel, veberhênanan di R&D û xetên hilberan de dikin da ku hewcedariyên bijîjkî û xwarinê bicîh bînin.
  • Nestle derxistiye a500 milyon dolar bûdce ji bo piştgirîkirina lêkolîna xwarinên bijîjkî heya 2021.
  • Heya ku pirsgirêkan, rastkirina zanistê û di heman demê de pêbaweriya di pîşeya lênihêrîna tenduristiyê de girîng xuya dike
    • Divê çêkerên pêkhateyan lêkolînên di zanistiya bijîjkî de bidomînin û dibe ku bi zanîngehên lêkolînê re têkildar bin da ku tevbigerin, an ji bo piştgirîkirina lêkolînê an jî ji bo bidestxistina zanyariyên sereke.

Mînakên taybetî yên xwarinên bijîjkî yên bazarê û karanîna wan ên îdîakirî

• Axona (trîglîserîdê kaprîlîk) –nexweşiya Alzheimer[5]
  • Banatrol Plus (pişkên mûz/Bimunogalakto-oligosaccharide -navçûyin[6]
  • Deplin (l-methylfolate) –hişleqî[7]
  • Fosteum (genistein aglycone / sinc bisglycinate / cholecalciferol)

–osteopenia ûosteoporosis[8]

• Limbrel (flavocooxide) –osteoarthritis[9]
• Metanx (L-methylfolate calcium/pyridoxal 5'-phosphate/methylcobalamin) -neuropatiya diyabetîk[10]
• Theramine (l-arginine, 5-htp, histidine, l-glutamine) -myalgia[11]