Palmitoylethanolamide PEA

Palmitoylethanolamide

  • Palmitoylethanolamide(PEA), ເປັນ receptor alpha ກະຕຸ້ນ peroxisome proliferator-activated (PPAR-�) ligand ທີ່ exerts ຕ້ານການອັກເສບ, analgesic, ແລະ neuroprotective ການປະຕິບັດ, ສໍາລັບການປິ່ນປົວຂອງ neuro- ການອັກເສບ, ໂດຍສະເພາະທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາການເຈັບປວດຊໍາເຮື້ອ, glaucoma ແລະພະຍາດເບົາຫວານ retinopathy.
    • ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງ PEA ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜົນກະທົບຂອງມັນຕໍ່ກັບຕົວຮັບນິວເຄລຍ PPARα (Gabrielsson et al., 2016).
    • ມັນຍັງກ່ຽວຂ້ອງກັບຈຸລັງ mast,cannabinoid ຕົວຮັບ ປະເພດ 2 (CB2) ຄ້າຍຄືຕົວຮັບ cannabinoid, ຊ່ອງທາງໂພແທດຊຽມທີ່ອ່ອນໄຫວກັບ ATP, ຊ່ອງທາງ receptors ຊົ່ວຄາວ (TRP), ແລະປັດໄຈນິວເຄລຍ kappa B (NFkB).
    • ມັນສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ສັນຍານ endocannabinoid ໂດຍການເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນ substrate ແຂ່ງຂັນສໍາລັບ endocannabinoid homologue anandamide (N-arachidonoylethanolamine).
  • ການສັງເກດການເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນໃນປີ 1943 ໂດຍ Coburn et al.ເປັນສ່ວນຫນຶ່ງຂອງການສຶກສາລະບາດວິທະຍາໄດ້ສຸມໃສ່ການເປັນໄຂ້ rheumatic ໃນໄວເດັກ, ອັດຕາການເກີດແມ່ນສູງກວ່າໃນເດັກນ້ອຍເຫຼົ່ານັ້ນທີ່ບໍລິໂພກອາຫານທີ່ມີໄຂ່ຕ່ໍາ.
    • ນັກສືບສວນເຫຼົ່ານີ້ສັງເກດເຫັນວ່າການປະກົດຕົວຫຼຸດລົງໃນເດັກນ້ອຍທີ່ປ້ອນຜົງໄຂ່ແດງ, ແລະຕໍ່ມາພວກເຂົາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄຸນສົມບັດຕ້ານການ anaphylactic ໃນຫມູກີເນຍດ້ວຍສານສະກັດຈາກ lipid ຈາກໄຂ່ແດງ.
  • 1957 Kuehl Jr. ແລະຜູ້ຮ່ວມງານໄດ້ລາຍງານວ່າໄດ້ປະສົບຜົນສໍາເລັດໃນການແຍກປັດໄຈຕ້ານການອັກເສບຂອງຜລຶກຈາກຖົ່ວເຫຼືອງ.ພວກມັນແຍກທາດປະສົມອອກຈາກສ່ວນ phospholipid ຂອງໄຂ່ແດງ ແລະຈາກອາຫານຖົ່ວດິນທີ່ສະກັດຈາກ hexane.
    • Hydrolysis ຂອງ PEA ສົ່ງຜົນໃຫ້ອາຊິດ palmitic ແລະ ethanolamine ແລະດັ່ງນັ້ນສານປະສົມໄດ້ຖືກລະບຸວ່າເປັນN-(2-hydroxyethyl)- palmitamide (Kepple Hesselink et al., 2013).

 

 

ຕາຕະລາງການໄຫຼເຂົ້າຂອງເຄິ່ງສັງເຄາະ Palmitoylethanolamide

 

 

 

 

 

 

 

 

Mass Spectra (ESI-MS: m/z 300(M+H+) and Nuclear Magnetic Resonance (NMR) ຂອງ PEA

 

 

 

 

ວິທະຍາສາດອາຫານ ແລະໂພຊະນາການ DOI 10.1002/fsn3.392

ຄວາມປອດໄພຂອງ micronized palmitoylethanolamide (microPEA): ການຂາດຄວາມເປັນພິດແລະທ່າແຮງ genotoxic

 

  • Palmitoylethanolamide (PEA) ແມ່ນອາຊິດໄຂມັນທໍາມະຊາດ amide ທີ່ພົບເຫັນຢູ່ໃນອາຫານຫຼາຍໆຊະນິດ, ເຊິ່ງໄດ້ຖືກລະບຸໃນເບື້ອງຕົ້ນໃນໄຂ່ແດງ.
  • MicroPEA ຂອງຂະໜາດອະນຸພາກທີ່ກຳນົດໄວ້ (0.5–10μm) ໄດ້ຖືກປະເມີນສໍາລັບການ mutagenicity ໃນSalmonella typhimurium,ສໍາລັບການ clastogenicity / aneuploidy ໃນ lymphocytes ຂອງມະນຸດວັດທະນະທໍາ, ແລະສໍາລັບການເປັນພິດຂອງຈໍາພວກຫນູສ້ວຍແຫຼມແລະ subchronic ໃນຫນູໄດ້, ປະຕິບັດຕາມມາດຕະຖານ OECD ການທົດສອບອະນຸສັນຍາ, ອີງຕາມການປະຕິບັດຫ້ອງທົດລອງທີ່ດີ (GLP).
  • PEA ບໍ່ໄດ້ເຮັດໃຫ້ເກີດການກາຍພັນໃນການວິເຄາະແບັກທີເລຍໂດຍໃຊ້ສາຍພັນ TA1535, TA97a, TA98, TA100, ແລະ TA102, ມີຫຼືບໍ່ມີການກະຕຸ້ນການເຜົາຜານ, ໃນທັງການລວມເອົາແຜ່ນຫຼືວິທີການ preincubation ຂອງແຫຼວ.ເຊັ່ນດຽວກັນ, PEA ບໍ່ໄດ້ເຮັດໃຫ້ເກີດຜົນກະທົບທາງດ້ານ genotoxic ໃນຈຸລັງຂອງມະນຸດທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວເປັນເວລາ 3 ຫຼື 24 ຊົ່ວໂມງໂດຍບໍ່ມີການກະຕຸ້ນການເຜົາຜະຫລານ, ຫຼືເປັນເວລາ 3 ຊົ່ວໂມງດ້ວຍການກະຕຸ້ນການເຜົາຜະຫລານ.
  • PEA ໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າມີ LD50 ຫຼາຍກວ່າປະລິມານທີ່ຈໍາກັດຂອງ 2000 mg/kg ນ້ໍາຫນັກຕົວ (bw), ໂດຍໃຊ້ OECD Acute Oral Up and Down Procedure.ປະລິມານສໍາລັບການສຶກສາຄວາມເປັນພິດທາງປາກຂອງຫນູ 90 ມື້ແມ່ນອີງໃສ່ຜົນໄດ້ຮັບຈາກການສຶກສາເບື້ອງຕົ້ນ 14 ມື້, ນັ້ນແມ່ນ, 250, 500, ແລະ 1000 mg / kg bw / ມື້.
  • ລະດັບບໍ່ມີຜົນກະທົບ (NOEL) ໃນທັງສອງການສຶກສາ subchronic ແມ່ນການທົດສອບປະລິມານສູງສຸດ.

 

Br J Clin Pharmacol. 2016 ຕຸລາ;82(4):932-42.

Palmitoylethanolamide ສໍາລັບການປິ່ນປົວອາການເຈັບປວດ: pharmacokinetics, ຄວາມປອດໄພແລະປະສິດທິພາບ

  • ການທົດລອງທາງຄລີນິກສິບຫົກ, ບົດລາຍງານກໍລະນີຫົກກໍລະນີ / ການສຶກສາທົດລອງແລະການວິເຄາະ meta ຂອງ PEA ເປັນຢາແກ້ປວດໄດ້ຖືກຈັດພີມມາໃນວັນນະຄະດີ.
    • ສໍາລັບເວລາການປິ່ນປົວເຖິງ 49 ມື້, ຂໍ້ມູນທາງດ້ານຄລີນິກໃນປະຈຸບັນໄດ້ໂຕ້ແຍ້ງຕໍ່ກັບປະຕິກິລິຍາທາງລົບຕໍ່ຢາທີ່ຮຸນແຮງ (ADRs) ໃນກໍລະນີ.

 

  • ສໍາລັບການປິ່ນປົວທີ່ແກ່ຍາວເຖິງຫຼາຍກວ່າ 60 ມື້, ຈໍານວນຄົນເຈັບບໍ່ພຽງພໍທີ່ຈະປະຕິເສດຄວາມຖີ່ຂອງ ADRs ຫນ້ອຍກວ່າ 1/100.
  • ການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກແບບສຸ່ມທີ່ຖືກພິມເຜີຍແຜ່ຫົກຄັ້ງແມ່ນມີຄຸນນະພາບທີ່ປ່ຽນແປງໄດ້.ການນໍາສະເຫນີຂໍ້ມູນໂດຍບໍ່ມີຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບການເຜີຍແຜ່ຂໍ້ມູນແລະການບໍ່ລາຍງານຂໍ້ມູນໃນຊ່ວງເວລາອື່ນນອກເຫນືອຈາກການວັດແທກສຸດທ້າຍແມ່ນໃນບັນດາບັນຫາທີ່ຖືກກໍານົດ.
  • ນອກຈາກນັ້ນ, ບໍ່ມີການປຽບທຽບທາງດ້ານຄລີນິກແບບຫົວຕໍ່ຫົວຂອງ unmicronized vs. micronized formulations ຂອງ PEA, ແລະດັ່ງນັ້ນຫຼັກຖານສໍາລັບການດີກວ່າຂອງສູດຫນຶ່ງໃນໄລຍະອື່ນໆແມ່ນຍັງຂາດແຄນໃນປັດຈຸບັນ.
  • ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຂໍ້ມູນທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ມີຢູ່ສະຫນັບສະຫນູນການຂັດແຍ້ງວ່າ PEA ມີການປະຕິບັດຢາແກ້ປວດແລະກະຕຸ້ນໃຫ້ມີການສຶກສາຕື່ມອີກກ່ຽວກັບສານປະສົມນີ້, ໂດຍສະເພາະກ່ຽວກັບການປຽບທຽບຫົວຕໍ່ຫົວຂອງສູດ unmicronized ທຽບກັບ micronized ຂອງ PEA ແລະການປຽບທຽບກັບການປິ່ນປົວທີ່ແນະນໍາໃນປະຈຸບັນ.

 

ຫຼັກຖານທາງດ້ານຄລີນິກ

  • ພິເສດອາຫານເພື່ອຈຸດປະສົງທາງການແພດ, ໃນການປິ່ນປົວof ຊໍາເຮື້ອ ຄວາມເຈັບປວດ
  • Micronized palmitoylethanolamide ຫຼຸດຜ່ອນການອາການof ຄວາມເຈັບປວດ neuropathicໃນ​ພະ​ຍາດ​ເບົາ​ຫວານ​ ຄົນ​ເຈັບ
  • Palmitoylethanolamide, a neutraceutical, in ເສັ້ນປະສາດ ການບີບອັດ ໂຣກ: ປະສິດທິພາບ ແລະ ຄວາມປອດໄພ in ຄວາມເຈັບປວດ sciatic ແລະ tunnel carpal ໂຣກ
  • Palmitoylethanolamide in Fibromyalgia: ຜົນໄດ້ຮັບ ຈາກ ອະນາຄົດ ແລະ ເລົ່າຄືນ ການສັງເກດການ ການສຶກສາ
  • Ultra-micronized palmitoylethanolamide: ເປັນປະສິດທິພາບການປິ່ນປົວດ້ວຍການເສີມສໍາລັບພະຍາດ Parkinson

ພະຍາດ.

  • ຊໍາເຮື້ອ ຜົ້ງທ້ອງ ເຈັບ, ຄຸນນະພາບ of ຊີວິດ ແລະ ທາງເພດ ສຸ​ຂະ​ພາບ of ແມ່ຍິງ ຮັບການປິ່ນປົວ ກັບ ປາມມິໂອອີເລທາໂນລາມິດ ແລະ α-ອາຊິດ lipoic
  • ແບບສຸ່ມ ທາງດ້ານຄລີນິກ ການທົດລອງ: ໄດ້ ຢາແກ້ປວດ ຄຸນສົມບັດ of ອາຫານ ການເສີມດ້ວຍ palmitoylethanolamide ແລະ polydatin ໃນລໍາໄສ້ລະຄາຍເຄືອງ ໂຣກ.
  • Co-ultramicronized Palmitoylethanolamide/Luteolin in ໄດ້ ການປິ່ນປົວ of ສະໝອງ ໄອສະເມີ: ຈາກ ຫນູ to

ຜູ້ຊາຍ

  • Palmitoylethanolamide, a ທໍາມະຊາດ Retinoprotectant: ຂອງມັນ Putative ຄວາມກ່ຽວຂ້ອງ ສໍາລັບ ໄດ້ ການປິ່ນປົວof ຕ່ອມນ້ຳເຫຼືອງແລະພະຍາດເບົາຫວານ Retinopathy
  • N-palmitoylethanolamine ແລະ N-acetylethanolamine ແມ່ນ ມີປະສິດທິພາບ in asteatotic eczema: ຜົນໄດ້ຮັບ of ການສຶກສາແບບສຸ່ມ, ຕາບອດສອງເທົ່າ, ຄວບຄຸມໃນ 60 ຄົນ​ເຈັບ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ແພດຜ່າຕັດ. 2016 ກຸມພາ;19(2:11-24).

Palmitoylethanolamide, ອາຫານພິເສດສໍາລັບຈຸດປະສົງທາງການແພດ, ໃນການປິ່ນປົວອາການເຈັບປວດຊໍາເຮື້ອ: ການວິເຄາະຂໍ້ມູນ Meta-pooled.

 

  • ພື້ນຫລັງ: ຮ່າງກາຍທີ່ເຕີບໃຫຍ່ຂອງຫຼັກຖານຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການອັກເສບ neuroinflammation, ເຊິ່ງມີລັກສະນະໂດຍການແຊກຊຶມຂອງຈຸລັງພູມຕ້ານທານ, ການກະຕຸ້ນຂອງຈຸລັງ mast ແລະຈຸລັງ glial, ແລະການຜະລິດຕົວໄກ່ເກ່ຍອັກເສບໃນລະບົບປະສາດສ່ວນກາງແລະລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ, ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການກະຕຸ້ນແລະຮັກສາໂຣກຊໍາເຮື້ອ. ເຈັບ.ການຄົ້ນພົບເຫຼົ່ານີ້ສະຫນັບສະຫນູນແນວຄິດວ່າໂອກາດການປິ່ນປົວໃຫມ່ສໍາລັບອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອອາດຈະອີງໃສ່ການຕ້ານການອັກເສບແລະຜູ້ໄກ່ເກ່ຍແກ້ໄຂທີ່ປະຕິບັດຕໍ່ຈຸລັງພູມຕ້ານທານ, ໂດຍສະເພາະຈຸລັງ mast ແລະ glia, ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຫຼືຍົກເລີກການອັກເສບ neuroinflammation.

ໃນບັນດາສານຕ້ານການອັກເສບແລະສົ່ງເສີມການແກ້ໄຂ lipid, palmitoylethanolamide (PEA) ໄດ້ຖືກລາຍງານວ່າມີການກະຕຸ້ນຈຸລັງ mast ລົງແລະຄວບຄຸມພຶດຕິກໍາຂອງເຊນ glial.

  • ຈຸດປະສົງ:ຈຸດປະສົງຂອງການສຶກສານີ້ແມ່ນເພື່ອປະຕິບັດການວິເຄາະ meta-pooled ເພື່ອປະເມີນປະສິດທິພາບແລະຄວາມປອດໄພຂອງ micronized ແລະ ultra- micronizedpalmitoylethanolamide (PEA) ກ່ຽວກັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອາການເຈັບປວດໃນຄົນເຈັບທີ່ທົນທຸກຈາກອາການເຈັບປວດຊໍາເຮື້ອແລະ / ຫຼື neuropathic.
  • ການສຶກສາອອກ​ແບບ:ການວິເຄາະຂໍ້ມູນລວມປະກອບດ້ວຍການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກແບບ double-blind, ຄວບຄຸມ, ແລະ open-label.
  • ວິທີການ:ການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກແບບ double-blind, controlled, and open-label are selected consulting the PubMed, Google Scholar, and Cochrane databases, ແລະການດໍາເນີນກອງປະຊຸມ neuroscience.ຄໍາວ່າອາການເຈັບປວດຊໍາເຮື້ອ, ອາການເຈັບປວດ neuropathic, ແລະ micronized ແລະ ultra-micronized PEA ໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບການຄົ້ນຫາ.ເງື່ອນໄຂການຄັດເລືອກລວມມີການມີຂໍ້ມູນດິບແລະການປຽບທຽບລະຫວ່າງເຄື່ອງມືທີ່ໃຊ້ໃນການວິນິດໄສແລະປະເມີນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຄວາມເຈັບປວດ.ຂໍ້ມູນດິບທີ່ໄດ້ຮັບໂດຍຜູ້ຂຽນໄດ້ຖືກລວມຢູ່ໃນຖານຂໍ້ມູນດຽວແລະວິເຄາະໂດຍຕົວແບບປະສົມ Linear ທົ່ວໄປ.ການປ່ຽນແປງຂອງຄວາມເຈັບປວດໃນໄລຍະເວລາ, ການວັດແທກໂດຍເຄື່ອງມືທີ່ສົມທຽບ, ຍັງຖືກປະເມີນໂດຍການວິເຄາະການຖົດຖອຍຕາມເສັ້ນເສັ້ນແລະການຄາດຄະເນຂອງ Kaplan-Meier.12 ການສຶກສາໄດ້ຖືກລວມເຂົ້າໃນການວິເຄາະ meta ປະສົມປະສານ, 3 ແມ່ນການທົດລອງແບບ double-blind ປຽບທຽບການປຽບທຽບທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທຽບກັບ placebo, 2 ແມ່ນການທົດລອງແບບເປີດປ້າຍຊື່ທຽບກັບການປິ່ນປົວມາດຕະຖານ, ແລະ 7 ແມ່ນການທົດລອງແບບເປີດປ້າຍຊື່ທີ່ບໍ່ມີຕົວປຽບທຽບ.
  • ຜົນໄດ້ຮັບ:ຜົນໄດ້ຮັບສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ PEA ເລັ່ງການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມງວດຂອງຄວາມເຈັບປວດທີ່ສູງກວ່າການຄວບຄຸມ.ຂະຫນາດຂອງການຫຼຸດຜ່ອນເທົ່າກັບ

1.04 ຄະແນນທຸກໆ 2 ອາທິດດ້ວຍຄວາມແປປວນ 35% ທີ່ອະທິບາຍໂດຍຕົວແບບເສັ້ນຊື່.ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ໃນຄວາມເຈັບປວດຂອງກຸ່ມຄວບຄຸມ, ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນເທົ່າກັບ 0.20 ຈຸດໃນທຸກໆ 2 ອາທິດໂດຍມີພຽງແຕ່ 1% ຂອງຄວາມແປປວນທັງຫມົດທີ່ຖືກອະທິບາຍໂດຍການຖົດຖອຍ.ການຄາດຄະເນຂອງ Kaplan-Meier ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄະແນນຄວາມເຈັບປວດ = 3 ໃນ 81% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ PEA ເມື່ອທຽບກັບພຽງແຕ່ 40.9% ໃນຄົນເຈັບຄວບຄຸມໃນມື້ 60 ຂອງການປິ່ນປົວ.ຜົນກະທົບຂອງ PEA ບໍ່ຂຶ້ນກັບອາຍຸ ຫຼືເພດຂອງຄົນເຈັບ, ແລະບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບປະເພດຂອງອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອ.

  • ຂໍ້ຈຳກັດ:ເປັນທີ່ໜ້າສັງເກດ, ເຫດການທາງລົບທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ PEA ບໍ່ໄດ້ຖືກລົງທະບຽນ ແລະ/ຫຼື ລາຍງານໃນການສຶກສາໃດໆ.
  • ສະຫຼຸບ:ຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້ຢືນຢັນວ່າ PEA ອາດຈະເປັນຕົວແທນຂອງຍຸດທະສາດການປິ່ນປົວໃຫມ່ທີ່ຫນ້າຕື່ນເຕັ້ນໃນການຄຸ້ມຄອງອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອແລະ neuropathic

ກ່ຽວຂ້ອງກັບການອັກເສບ neuroinflammation.

 

ການປິ່ນປົວອາການເຈັບປວດ. 2014;2014:849623.

Micronized palmitoylethanolamide ຫຼຸດຜ່ອນອາການຂອງອາການເຈັບປວດ neuropathic ໃນຄົນເຈັບພະຍາດເບົາຫວານ.

  • ການສຶກສາໃນປະຈຸບັນໄດ້ປະເມີນປະສິດທິຜົນຂອງ

micronized palmitoylethanolamide (PEA-m) ການປິ່ນປົວໃນການຫຼຸດຜ່ອນອາການເຈັບປວດທີ່ມີປະສົບການໂດຍຄົນເຈັບພະຍາດເບົາຫວານທີ່ມີ neuropathy peripheral.

  • PEA-m ໄດ້ຖືກປະຕິບັດ (300 ມກ 2 ເທື່ອຕໍ່ມື້) ໃຫ້ແກ່ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ 30 ຄົນ

ທຸກທໍລະມານຈາກໂຣກ neuropathy ເບົາຫວານທີ່ເຈັບປວດ.

  • ກ່ອນທີ່ຈະເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວ, ຫຼັງຈາກ 30 ແລະ 60 ມື້, ຕົວກໍານົດການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ໄດ້ຖືກປະເມີນ: ອາການເຈັບປວດຂອງໂຣກ neuropathy peripheral ພະຍາດເບົາຫວານໂດຍໃຊ້ເຄື່ອງມືກວດພະຍາດ Michigan Neuropathy;ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອາການລັກສະນະຂອງຄວາມເຈັບປວດ neuropathic ພະຍາດເບົາຫວານໂດຍຄະແນນອາການທັງຫມົດ;ແລະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງປະເພດຍ່ອຍທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງຄວາມເຈັບປວດ neuropathic ໂດຍ Neuropathic Pain Symptoms Inventory.ການກວດເລືອດ ແລະເຄມີສາດໃນເລືອດ ເພື່ອປະເມີນການຄວບຄຸມ ແລະ ຄວາມປອດໄພຂອງລະບົບການເຜົາຜານ ໄດ້ຖືກປະຕິບັດເຊັ່ນກັນ.
  • ການວິເຄາະທາງສະຖິຕິ (ANOVA) ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຄວາມຮຸນແຮງຂອງຄວາມເຈັບປວດ (P < 0.0001) ແລະອາການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ (P < 0.0001) ປະເມີນໂດຍ Michigan Neuropathy Screening instrument, Total Symptom Score, and Neuropathic Pain Symptoms Inventory.
  • ການວິເຄາະທາງເລືອດແລະປັດສະວະບໍ່ໄດ້ເປີດເຜີຍການປ່ຽນແປງໃດໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການປິ່ນປົວ PEA-m, ແລະບໍ່ມີລາຍງານຜົນກະທົບທີ່ຮ້າຍແຮງ.
  • ຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ PEA-m ສາມາດຖືກພິຈາລະນາເປັນການປິ່ນປົວໃຫມ່ທີ່ໂດດເດັ່ນແລະທົນທານໄດ້ດີສໍາລັບ symptomatology ທີ່ມີປະສົບການໂດຍຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ທົນທຸກຈາກໂຣກ neuropathy peripheral.

 

J Pain Res. 23 ຕຸລາ 2015; 8:729-34.

Palmitoylethanolamide, ເປັນ neutraceutical, ໃນໂຣກບີບອັດເສັ້ນປະສາດ: ປະສິດທິພາບແລະຄວາມປອດໄພໃນຄວາມເຈັບປວດ sciatic ແລະໂຣກ tunnel carpal.

 

 

 

  • ໃນທີ່ນີ້ພວກເຮົາອະທິບາຍຜົນໄດ້ຮັບຂອງການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍທັງຫມົດທີ່ປະເມີນປະສິດທິພາບແລະຄວາມປອດໄພຂອງ PEA ໃນໂຣກບີບອັດເສັ້ນປະສາດ: ຄວາມເຈັບປວດ sciatic ແລະຄວາມເຈັບປວດເນື່ອງຈາກໂຣກ carpal tunnel, ແລະທົບທວນຫຼັກຖານ preclinical ໃນຮູບແບບການຂັດຂວາງເສັ້ນປະສາດ.
    • ໃນຈໍານວນທັງຫມົດ, ແປດການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍໄດ້ຖືກຈັດພີມມາຢູ່ໃນໂຣກ entrapment ດັ່ງກ່າວ, ແລະຄົນເຈັບ 1,366 ໄດ້ຖືກລວມເຂົ້າໃນການທົດລອງເຫຼົ່ານີ້.
    • ໃນຫນຶ່ງ pivotal, double blind, placebo ການທົດລອງຄວບຄຸມໃນ 636 ຄົນເຈັບອາການເຈັບປວດ sciatic, ຈໍານວນທີ່ຈໍາເປັນໃນການປິ່ນປົວເພື່ອບັນລຸການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຈັບປວດ 50% ເມື່ອທຽບກັບພື້ນຖານແມ່ນ 1.5 ຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວ 3 ອາທິດ.
    • PEA ພິສູດວ່າມີປະສິດທິພາບແລະປອດໄພໃນໂຣກບີບອັດເສັ້ນປະສາດ, ບໍ່ມີປະຕິກິລິຍາຂອງຢາຫຼືຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ມີບັນຫາໄດ້ຖືກອະທິບາຍ.
    • PEA ຄວນຖືກພິຈາລະນາເປັນທາງເລືອກການປິ່ນປົວໃຫມ່ແລະປອດໄພສໍາລັບໂຣກບີບອັດເສັ້ນປະສາດ.
      • ນັບຕັ້ງແ​​ຕ່ pregabaline ຮ່ວມ​ກັນ​ແກ້​ໄຂ​ບັນ​ຫາ​ມັກ​ຈະ​ໄດ້​ຮັບ​ການ​ພິ​ສູດ​

ເພື່ອບໍ່ມີປະສິດທິພາບໃນຄວາມເຈັບປວດ sciatic ໃນການທົດລອງການເສີມສ້າງຕາບອດສອງເທົ່າ.

  • ແພດບໍ່ສະເຫມີຮູ້ PEA ເປັນທາງເລືອກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງແລະປອດໄພກັບ opioids ແລະຢາແກ້ປວດຮ່ວມໃນການປິ່ນປົວອາການເຈັບປວດ neuropathic.

 

 

NNT ຂອງ PEA ບັນລຸ 50%

ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຈັບປວດ

 

PEA, palmitoylethanolamide;VAS, ຂະຫນາດການປຽບທຽບສາຍຕາ;NNT, ຈໍານວນທີ່ຈໍາເປັນເພື່ອປິ່ນປົວ

 

ເຈັບ Ther. 2015 ທັນວາ;4(2:169-78).

Palmitoylethanolamide ໃນ Fibromyalgia: ຜົນໄດ້ຮັບຈາກການສຶກສາການສັງເກດການທີ່ຄາດຫວັງແລະກັບຄືນ.

 

 

(duloxetine + pregabalin)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ການຫຼຸດຜ່ອນຈໍານວນຂອງຈຸດອ່ອນໂຍນໃນທາງບວກ

 

 

 

ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຄວາມເຈັບປວດໂດຍການວັດແທກ VAS.

 

CNS Neurol Disord ເປົ້າໝາຍຢາເສບຕິດ. 2017 ມີນາ 21.

Ultra-micronized palmitoylethanolamide: ການປິ່ນປົວແບບເສີມທີ່ມີປະສິດທິພາບສໍາລັບພະຍາດ Parkinson.

ພື້ນຫລັງ:ພະຍາດ Parkinson (PD) ແມ່ນຫົວເລື່ອງຂອງຄວາມພະຍາຍາມຢ່າງເຂັ້ມງວດເພື່ອພັດທະນາຍຸດທະສາດທີ່ຊ້າລົງຫຼືຢຸດຄວາມຄືບຫນ້າຂອງພະຍາດແລະຄວາມພິການ.ຫຼັກຖານຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງບົດບາດທີ່ໂດດເດັ່ນສໍາລັບການອັກເສບ neuroinflammation ໃນການເສຍຊີວິດຂອງຈຸລັງ dopaminergic ທີ່ຕິດພັນ.Ultramicronized palmitoylethanolamide (um-PEA) ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກດີສໍາລັບຄວາມສາມາດໃນການສົ່ງເສີມການແກ້ໄຂຂອງ neuroinflammation ແລະ exert neuroprotection.ການສຶກສານີ້ຖືກອອກແບບມາເພື່ອປະເມີນປະສິດທິພາບຂອງ um-PEA ເປັນການປິ່ນປົວດ້ວຍການເສີມໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ PD ກ້າວຫນ້າ.

ວິທີການ:ຄົນເຈັບສາມສິບ PD ທີ່ໄດ້ຮັບ levodopa ແມ່ນລວມຢູ່ໃນການສຶກສາ.ແບບສອບຖາມສະບັບປັບປຸງ- ສະມາຄົມຄວາມບໍ່ເປັນລະບຽບການເຄື່ອນໄຫວ/Unified Parkinson's Disease Rating Scale (MDS-UPDRS) ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອປະເມີນອາການຂອງເຄື່ອງຈັກ ແລະ ເຄື່ອງຈັກທີ່ບໍ່ແມ່ນເຄື່ອງຈັກ.ການປະເມີນທາງດ້ານຄລີນິກໄດ້ຖືກປະຕິບັດກ່ອນແລະຫຼັງຈາກການເພີ່ມ um-PEA (600 mg).ແບບສອບຖາມ MDS-UPDRS ຄະແນນລວມສໍາລັບພາກສ່ວນ I, II, III, ແລະ IV ໄດ້ຖືກວິເຄາະໂດຍໃຊ້ Generalized Linear Mixed Model, ປະຕິບັດຕາມໂດຍ Wilcoxon signed-rank test ເພື່ອປະເມີນຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຄະແນນສະເລ່ຍຂອງແຕ່ລະລາຍການລະຫວ່າງພື້ນຖານ ແລະ ປາຍຂອງ um-PEA. ການປິ່ນປົວ.

ຜົນໄດ້ຮັບ:ການເພີ່ມ um-PEA ໃຫ້ກັບຄົນເຈັບ PD ທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ levodopa elicited ການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍແລະກ້າວຫນ້າໃນຄະແນນ MDS-UPDRS ທັງຫມົດ (ສ່ວນ I, II, III ແລະ IV).ສໍາລັບແຕ່ລະລາຍການ, ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຄະແນນສະເລ່ຍລະຫວ່າງພື້ນຖານແລະການສິ້ນສຸດຂອງການປິ່ນປົວ um-PEA ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນອາການທີ່ບໍ່ແມ່ນເຄື່ອງຈັກແລະເຄື່ອງຈັກ.ຈໍານວນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການຢູ່ basal ໄດ້ຫຼຸດລົງຫຼັງຈາກຫນຶ່ງປີຂອງການປິ່ນປົວ um-PEA.ບໍ່ມີຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມໃດໆລາຍງານຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ເປັນຜົນມາຈາກການເພີ່ມຂອງ um-PEA.

ສະຫຼຸບ:um-PEA ຊ້າລົງຄວາມຄືບຫນ້າຂອງພະຍາດແລະຄວາມພິການໃນຄົນເຈັບ PD, ແນະນໍາວ່າ um-PEA ອາດຈະເປັນການປິ່ນປົວ adjuvant ທີ່ມີປະສິດທິພາບສໍາລັບ PD.

 

Minerva Ginecol. 2015 ຕຸລາ;67(5:413-9.

ອາການເຈັບທ້ອງຊໍາເຮື້ອ, ຄຸນນະພາບຂອງຊີວິດແລະສຸຂະພາບທາງເພດຂອງແມ່ຍິງທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ palmitoylethanolamide ແລະອາຊິດ α-lipoic.

  • ຈຸດປະສົງຂອງເອກະສານສະບັບນີ້ແມ່ນເພື່ອປະເມີນຜົນກະທົບຂອງສະມາຄົມ

ລະຫວ່າງ palmitoylethanolamide (PEA) ແລະ α-lipoic acid (LA) ກ່ຽວກັບຄຸນນະພາບຂອງຊີວິດ (QoL) ແລະຫນ້າທີ່ທາງເພດໃນແມ່ຍິງທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກຄວາມເຈັບປວດຂອງ endometriosis ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ pelvic.

  • ແມ່ຍິງຫ້າສິບຫົກຄົນປະກອບເປັນກຸ່ມການສຶກສາແລະໄດ້ຮັບຢາ PEA 300 mg ແລະ LA 300mg ສອງຄັ້ງຕໍ່ມື້.
  • ເພື່ອກໍານົດຄວາມເຈັບປວດໃນກະດູກທ້ອງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ endometriosis, ຂະຫນາດການປຽບທຽບສາຍຕາ (VAS) ໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້.ຮູບແບບສັ້ນ-36 (SF-36), ດັດຊະນີການທໍາງານທາງເພດຂອງແມ່ຍິງ (FSFI) ແລະຂະຫນາດຄວາມທຸກທາງເພດຂອງເພດຍິງ (FSDS) ໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອປະເມີນ QoL, ຫນ້າທີ່ທາງເພດແລະຄວາມທຸກທາງເພດຕາມລໍາດັບ.ການສຶກສາລວມມີສາມການຕິດຕາມຢູ່ 3, 6 ແລະ 9 ເດືອນ.
  • ບໍ່ມີການປ່ຽນແປງໃດໆທີ່ສັງເກດເຫັນໃນຄວາມເຈັບປວດ, QoL ແລະຫນ້າທີ່ທາງເພດໃນການຕິດຕາມເດືອນທີ່ 3 (P = NS).ໃນເດືອນທີ 6 ແລະເດືອນ 9, ອາການປວດ (P<0.001) ແລະທຸກໝວດໝູ່ຂອງ QoL (P<0.001) ດີຂຶ້ນ.ຄະແນນ FSFI ແລະ FSDS ບໍ່ມີການປ່ຽນແປງໃນການຕິດຕາມເດືອນທີ 3 (P=ns).ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ຢູ່ໃນການຕິດຕາມເດືອນທີ 3 ແລະ 9 ເຂົາເຈົ້າໄດ້ປັບປຸງໃຫ້ດີຂື້ນກັບເສັ້ນພື້ນຖານ (P<0.001).
  • ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມກ້າວຫນ້າຂອງໂຣກອາການເຈັບປວດທີ່ລາຍງານໂດຍແມ່ຍິງໃນໄລຍະການປິ່ນປົວສາມາດປະກອບສ່ວນເພື່ອປັບປຸງ QoL ແລະຊີວິດທາງເພດຂອງແມ່ຍິງໃນ PEA ແລະ LA.

 

Arch Ital Urol Androl. 2017 ມີນາ 31;89(1:17-21).

ປະສິດທິພາບຂອງສະມາຄົມຂອງ palmitoylethanolamide ແລະອາຊິດ alpha-lipoic ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ prostatitis ຊໍາເຮື້ອ / ໂຣກອາການເຈັບປວດກະເພາະລໍາໄສ້: ການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກແບບສຸ່ມ.

  • ພື້ນຫລັງ:ໂຣກ prostatitis ຊໍາເຮື້ອ / ໂຣກອາການເຈັບປວດກະເພາະລໍາໄສ້ຊໍາເຮື້ອ (CP / CPPS) ແມ່ນສະພາບທີ່ສັບສົນ, ມີລັກສະນະທີ່ບໍ່ແນ່ນອນແລະໂດຍການຕອບສະຫນອງຈໍາກັດຕໍ່ການປິ່ນປົວ.ຄໍານິຍາມຂອງ CP/CPPS ປະກອບມີອາການເຈັບ genitourinary ທີ່ມີຫຼືບໍ່ມີອາການເປົ່າຫວ່າງໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ uropathogenic, ຕາມການກວດພົບໂດຍວິທີການຈຸລິນຊີມາດຕະຖານ, ຫຼືສາເຫດອື່ນທີ່ສາມາດກໍານົດໄດ້ເຊັ່ນ: ມະເຮັງ.ປະສິດທິພາບຂອງການປິ່ນປົວທາງການແພດຕ່າງໆ, ໄດ້ຖືກປະເມີນໃນການສຶກສາທາງດ້ານການຊ່ວຍ, ແຕ່ຫຼັກຖານແມ່ນຂາດຫຼືຂັດແຍ້ງ.ພວກເຮົາໄດ້ປຽບທຽບ Serenoa Repens ໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ທຽບກັບ Palmitoylethanolamide (PEA) ປະສົມປະສານກັບອາຊິດ Alpha-lipoic (ALA) ແລະປະເມີນປະສິດທິພາບຂອງການປິ່ນປົວເຫຼົ່ານີ້ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ CP / CPPS.
  • ວິທີການ:ພວກເຮົາໄດ້ດໍາເນີນການທົດລອງແບບສຸ່ມ, ຕາບອດດຽວ.ຄົນເຈັບ 44 ຄົນກວດຫາໂຣກ CP/CPPS (ອາຍຸສະເລ່ຍ

41.32 ± 1.686 ປີ) ໄດ້ຖືກແຕ່ງຕັ້ງຢ່າງສຸ່ມເພື່ອປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ Palmitoylethanolamide 300 mg plus Alpha-lipoic acid 300 mg (Peanase®), ຫຼື Serenoa Repens ໃນ 320 mg.ສາມແບບສອບຖາມ (NIH-CPSI, IPSS ແລະ IIEF5) ໄດ້ຖືກປະຕິບັດຢູ່ໃນພື້ນຖານແລະຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວ 12 ອາທິດໃນແຕ່ລະກຸ່ມ.

  • ຜົນໄດ້ຮັບ:ການປິ່ນປົວ 12 ອາທິດດ້ວຍ Peanase ໄດ້ປັບປຸງຄະແນນ IPSS ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍເມື່ອທຽບໃສ່ກັບໄລຍະເວລາດຽວກັນຂອງການປິ່ນປົວກັບ Serenoa Repens, ແລະຄະແນນ NIH-CPSI ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ຄ້າຍຄືກັນໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນຢູ່ໃນຄະແນນຍ່ອຍ NIH-CPSI ທີ່ແຕກຕ່າງກັນແບ່ງອອກ.ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການປິ່ນປົວແບບດຽວກັນບໍ່ໄດ້ສົ່ງຜົນໃຫ້ມີການປັບປຸງທີ່ສໍາຄັນຂອງຄະແນນ IIEF5.ການປິ່ນປົວທັງສອງບໍ່ໄດ້ເຮັດໃຫ້ເກີດຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ຕ້ອງການ.
  • ສະຫຼຸບ: ຜົນໄດ້ຮັບໃນປະຈຸບັນບັນທຶກປະສິດທິພາບຂອງສະມາຄົມຂອງ Palmitoylethanolamide (PEA) ແລະອາຊິດ Alpha-lipoic (ALA) ປະຕິບັດເປັນເວລາ 12 ອາທິດສໍາລັບການປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ມີ CP / CPPS, ເມື່ອທຽບກັບ Serenoa Repens monotherapy.

 

Aliment Pharmacol Ther. 2017 ກຸມພາ 6.

ການທົດລອງທາງຄລີນິກແບບສຸ່ມ: ຄຸນສົມບັດຢາແກ້ປວດຂອງອາຫານ ການເສີມ

ດ້ວຍ palmitoylethanolamide ແລະ polydatin ໃນໂຣກ ລຳ ໄສ້ທີ່ລະຄາຍເຄືອງ.

 

  • ພື້ນຫລັງ:ການກະຕຸ້ນພູມຕ້ານທານຂອງລໍາໄສ້ແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນພະຍາດລໍາໄສ້ທີ່ມີອາການຄັນຄາຍ (IBS) pathophysiology.ໃນຂະນະທີ່ວິທີການອາຫານສ່ວນໃຫຍ່ໃນ IBS ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼີກເວັ້ນອາຫານ, ມີຕົວຊີ້ວັດຫນ້ອຍກ່ຽວກັບການເສີມອາຫານ.Palmithoylethanolamide, ໂຄງສ້າງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ endocannabinoid anandamide, ແລະ polydatin ແມ່ນສານປະກອບອາຫານທີ່ເຮັດຫນ້າທີ່ຮ່ວມກັນເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນການກະຕຸ້ນຈຸລັງ mast.
  • ເປົ້າໝາຍ:ເພື່ອປະເມີນຜົນກະທົບກ່ຽວກັບການນັບຈຸລັງ mast ແລະປະສິດທິພາບຂອງ palmithoylethanolamide / polydatin ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ IBS.
  • ວິທີການ:ພວກເຮົາໄດ້ດໍາເນີນການທົດລອງ, 12 ອາທິດ, randomised, double-blind, placebo-controlled, multicentre ການສຶກສາການປະເມີນຜົນກະທົບຂອງ palmithoylethanolamide/polydatin 200 mg/20 mg ຫຼື placebo bd ກ່ຽວກັບການກະຕຸ້ນພູມຕ້ານທານຕ່ໍາ, ລະບົບ endocannabinoid ແລະອາການໃນຄົນເຈັບ IBS. .ຕົວຢ່າງ biopsy, ທີ່ໄດ້ຮັບໃນການກວດສອບແລະໃນຕອນທ້າຍຂອງການສຶກສາ, ໄດ້ຖືກວິເຄາະໂດຍ immunohistochemistry, immunoassay ເຊື່ອມຕໍ່ enzyme, chromatography ແຫຼວແລະ blot ຕາເວັນຕົກ.
  • ຜົນໄດ້ຮັບ:ຄົນເຈັບທັງໝົດ 54 ຄົນທີ່ມີ IBS ແລະ 12 ການຄວບຄຸມສຸຂະພາບໄດ້ຖືກລົງທະບຽນຈາກຫ້າສູນເອີຣົບ.ເມື່ອປຽບທຽບກັບການຄວບຄຸມ, ຄົນເຈັບ IBS ສະແດງໃຫ້ເຫັນການນັບຈຸລັງ mucosal mast ສູງກວ່າ (3.2 ± 1.3 ທຽບກັບ 5.3 ± 2.7%,

P = 0.013), ອາຊິດໄຂມັນຫຼຸດລົງ amide oleoylethanolamide (12.7 ± 9.8 ທຽບກັບ 45.8 ± 55.6 pmol/mg, P = 0.002) ແລະການສະແດງອອກຂອງ cannabinoid receptor ເພີ່ມຂຶ້ນ 2 (0.7 ± 0.1 ທຽບກັບ 1.0 ± 0.8).ການປິ່ນປົວບໍ່ໄດ້ດັດແປງຂໍ້ມູນທາງຊີວະພາບ IBS ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ລວມທັງການນັບຈຸລັງ mast.ເມື່ອປຽບທຽບກັບຢາ placebo, palmithoylethanolamide/polydatin ປັບປຸງຄວາມຮຸນແຮງຂອງອາການເຈັບທ້ອງຢ່າງເຫັນໄດ້ຊັດ (P <0.05).

  • ສະຫຼຸບ:ຜົນກະທົບທີ່ໂດດເດັ່ນຂອງອາຫານເສີມ palmithoylethanolamide/polydatin ກ່ຽວກັບອາການເຈັບທ້ອງໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ IBS ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່ານີ້ແມ່ນວິທີການທໍາມະຊາດທີ່ດີສໍາລັບການຄຸ້ມຄອງຄວາມເຈັບປວດໃນສະພາບນີ້.ໃນປັດຈຸບັນການສຶກສາເພີ່ມເຕີມແມ່ນຈໍາເປັນເພື່ອອະທິບາຍກົນໄກຂອງການປະຕິບັດຂອງ palmithoylethanolamide / polydatin ໃນ IBS.ໝາຍເລກ ClinicalTrials.gov,NCT01370720.

 

Transl Stroke Res. 2016 ກຸມພາ;7(1:54-69).

Co-ultramicronized Palmitoylethanolamide/Luteolin ໃນການປິ່ນປົວໂຣກ Ischemia ສະຫມອງ: ຈາກ Rodent ຫາຜູ້ຊາຍ.

 

 

 

ຄົນເຈັບໄດ້ຮັບຢາ Glialia® ເປັນເວລາ 60 ມື້.

ຄ່າດັດຊະນີ Barthel ແມ່ນ 26.6 ± 1.69, 48.3 ± 1.91, ແລະ 60.5 ± 1.95 ທີ່ T0 (242

ຄົນເຈັບ), T30 (229 ຄົນ), ແລະ T60 (218

ຄົນເຈັບ), ຕາມລໍາດັບ.

ມີຄວາມແຕກຕ່າງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນການປັບປຸງລະຫວ່າງ T0 ແລະ T30 (***p< 0.0001) ແລະລະຫວ່າງ T0 ແລະ T60 (###p< 0.0001).ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ມີຄວາມແຕກຕ່າງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍລະຫວ່າງ T30 ແລະ T60 (p< 0.0001).

ຄົນເຈັບທີ່ເປັນເພດຍິງມີຄະແນນຕໍ່າກວ່າເພດຊາຍ, ແລະຄວາມພິການແມ່ນຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າໃນຄົນເຈັບພາຍໃນ

 

Drug Des Devel Ther. 2016 ກັນຍາ 27;10:3133-3141.

Resolvins ແລະ aliamides: lipid autacoids ໃນ ophthalmology - ສັນຍາຫຍັງ?

  • Resolvins (Rvs) ແມ່ນຫ້ອງຮຽນນະວະນິຍາຍຂອງໂມເລກຸນ endogenous ທີ່ມາຈາກ lipid(autacoids) ທີ່ມີຄຸນສົມບັດ immunomodulating ທີ່ມີທ່າແຮງ, ເຊິ່ງຄວບຄຸມໄລຍະການແກ້ໄຂຂອງການຕອບສະຫນອງພູມຕ້ານທານຢ່າງຫ້າວຫັນ.
    • ປັດໄຈ modulating ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຜະລິດຢູ່ໃນທ້ອງຖິ່ນ, ມີອິດທິພົນຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງແລະ / ຫຼືເນື້ອເຍື່ອ, ເຊິ່ງຜະລິດຕາມຄວາມຕ້ອງການແລະຕໍ່ມາ metabolized ໃນຈຸລັງດຽວກັນແລະ / ຫຼືເນື້ອເຍື່ອ.
    • Autacoid pharmacology, ພັດທະນາໃນຊຸມປີ 1970, ຢາ autacoid ແມ່ນສານປະກອບທີ່ຮ່າງກາຍຂອງຕົນເອງຫຼືຕົວກໍານົດການຫຼືອະນຸພັນອື່ນໆຂອງມັນ, ດີກວ່າໂດຍອີງໃສ່ເຄມີສາດງ່າຍດາຍ, ເຊັ່ນ: 5- hydroxytryptophan, ຄາຣະວາສໍາລັບ serotonin.
    • ຫນ້າທີ່ສໍາຄັນຂອງ autacoids ທີ່ເປັນຂອງຫ້ອງຮຽນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນການຍັບຍັ້ງ cascades ພູມຕ້ານທານ hyperactivated ແລະເຮັດຫນ້າທີ່ຄ້າຍຄື "ຢຸດ" ສັນຍານໃນຂະບວນການອັກເສບຖ້າບໍ່ດັ່ງນັ້ນຈະກາຍເປັນ pathological.
      • ໃນປີ 1993, ຜູ້ໄດ້ຮັບລາງວັນໂນແບລ Rita Levi-Montalcini (1909-2012) ໄດ້ສ້າງຄໍາສັບ "aliamides" ສໍາລັບທາດປະສົມດັ່ງກ່າວ, ໃນຂະນະທີ່ເຮັດວຽກກ່ຽວກັບບົດບາດ inhibiting ແລະ modulating ຂອງ palmitoylethanolamide (PEA) ໃນຈຸລັງ mast ຫຼາຍເກີນໄປ.
      • ແນວຄວາມຄິດຂອງ aliamides ແມ່ນມາຈາກຄໍາຫຍໍ້ALIA: autoacoid ອັກເສບທ້ອງຖິ່ນ ສັດຕູ.
      • ໄລຍະໄດ້ພົບເຫັນວິທີການຂອງຕົນເຂົ້າໄປໃນພາກສະຫນາມຂອງN-acetylethanolamides autacoids, ເຊັ່ນ PEA, ເຖິງແມ່ນວ່າ "aliamide" ຖືກກໍານົດໂດຍ Levi-Montalcini ເປັນແນວຄວາມຄິດບັນຈຸສໍາລັບຜູ້ໄກ່ເກ່ຍ lipid-inhibiting ແລະ -modulating ທັງຫມົດ.ນັ້ນຈະລວມເຖິງ Rvs, protectins, ແລະ maresins.
      • Rvs ແມ່ນເມຕາໂບໄລຂອງອາຊິດໄຂມັນ polyunsaturated ω-3: ອາຊິດ eicosapentaenoic (EPA), ອາຊິດ docosahexaenoic (DHA), ແລະກົດ docosapentaenoic (DPA).
        • metabolites ຂອງ EPA ແມ່ນເອີ້ນວ່າ E Rvs (RvEs), DHA ແມ່ນເອີ້ນວ່າ D Rvs (RvDs), ແລະ DPA ແມ່ນເອີ້ນວ່າ Rvs D.

(RvDsn-3DPA) ແລະ Rvs T (RvTs).

  • Protectins ແລະ maresins ແມ່ນໄດ້ມາຈາກ ω-3 ອາຊິດໄຂມັນ DHA.

 

J Ophthalmol. 2015;2015:430596.

Palmitoylethanolamide, ເປັນ Retinoprotectant ທໍາມະຊາດ: ຄວາມກ່ຽວຂ້ອງຂອງມັນສໍາລັບການປິ່ນປົວຕ່ອມຂົມແລະພະຍາດເບົາຫວານ Retinopathy.

 

 

Retinopathy ແມ່ນໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ສາຍຕາ, ແລະພະຍາດຕາຕໍ້ແລະພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງຈຸລັງ retinal.ຄວາມເຂົ້າໃຈທີ່ຜ່ານມາຊີ້ໃຫ້ເຫັນເສັ້ນທາງເຊື້ອພະຍາດທົ່ວໄປສໍາລັບທັງສອງຄວາມຜິດປົກກະຕິ, ໂດຍອີງໃສ່ການອັກເສບຊໍາເຮື້ອ.

PEA ໄດ້ຖືກປະເມີນສໍາລັບໂຣກ glaucoma, ພະຍາດເບົາຫວານ retinopathy, ແລະ uveitis, ລັດ pathological ໂດຍອີງໃສ່ການອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບຫາຍໃຈ, ແລະໂຣກອາການເຈັບປວດຕ່າງໆໃນຫຼາຍໆການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍນັບຕັ້ງແຕ່ 70s ຂອງສະຕະວັດທີ 20.

PEA ໄດ້ຖືກທົດສອບຢູ່ໃນຢ່າງຫນ້ອຍ 9 ການສຶກສາທີ່ຄວບຄຸມ placebo ຕາບອດສອງເທົ່າ, ໃນນັ້ນມີສອງການສຶກສາຢູ່ໃນໂຣກ glaucoma, ແລະພົບວ່າມີຄວາມປອດໄພແລະມີປະສິດທິພາບສູງເຖິງ 1.8 g / ມື້, ມີຄວາມທົນທານດີເລີດ.ດັ່ງນັ້ນ, PEA ຖືສັນຍາໃນການປິ່ນປົວໂຣກ retinopathies ຈໍານວນຫນຶ່ງ.

PEA ສາມາດໃຊ້ໄດ້ເປັນອາຫານເສີມ (PeaPure) ແລະເປັນອາຫານອາຫານເພື່ອຈຸດປະສົງທາງການແພດໃນອິຕາລີ (Normast, PeaVera, ແລະ Visimast).

ຜະລິດຕະພັນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນໄດ້ຖືກແຈ້ງໃຫ້ຊາບໃນອິຕາລີສໍາລັບການສະຫນັບສະຫນູນດ້ານໂພຊະນາການໃນ glaucoma ແລະ neuroinflamation.ພວກເຮົາປຶກສາຫາລືກ່ຽວກັບ PEA ວ່າເປັນສານຕ້ານການອັກເສບ ແລະ retinoprotectant ທີ່ເປັນສານປະກອບໃນການປິ່ນປົວ retinopathies, ໂດຍສະເພາະແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຕ່ອມນ້ຳເຫຼືອງ ແລະ ພະຍາດເບົາຫວານ.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ເປົ້າໝາຍໂມເລກຸນທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ PEA.PPAR: peroxisome proliferator activated receptor;GPR-55: 119-orphan G-protein coupled receptors;CCL: chemokine ligand;COX: cyclooxygenase;iNOS: inducible nitric oxide synthase;TRPV: transient receptor potential cation channel subfamily V;IL: interleukin;Kv1.5,4.3: ຊ່ອງສຽບແຮງດັນໄຟຟ້າໂພແທດຊຽມ;ໂທ-4 R: ໂຕຮັບຄ້າຍຄືໂທ.

 

Clin Interv Aging. 2014 ກໍລະກົດ 17;9:1163-9.

N-palmitoylethanolamine ແລະ N-acetylethanolamine ມີປະສິດທິພາບໃນ eczema asteatotic: ຜົນໄດ້ຮັບຂອງການສຶກສາແບບສຸ່ມ, ຕາບອດສອງເທົ່າ, ຄວບຄຸມໃນຄົນເຈັບ 60 ຄົນ.

 

 

 

 

  • ພື້ນຫລັງ:Asteatotic eczema (AE) ມີລັກສະນະອາການຄັນ, ແຫ້ງ, ຜິວໜັງຫຍາບຄາຍ, ແລະເປັນເກັດໆ.ການປິ່ນປົວສໍາລັບ AE ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນ emollients, ປົກກະຕິແລ້ວປະກອບດ້ວຍ urea, ອາຊິດ lactic, ຫຼືເກືອ lactate.N-palmitoylethanolamine (PEA) ແລະ N- acetylethanolamine (AEA) ແມ່ນທັງສອງ lipids endogenous ທີ່ໃຊ້ເປັນເຄື່ອງມືການປິ່ນປົວໃຫມ່ໃນການປິ່ນປົວພະຍາດຜິວຫນັງຈໍານວນຫຼາຍ.ຈຸດປະສົງຂອງການສຶກສານີ້ແມ່ນເພື່ອປຽບທຽບ PEA/AEA emollient ກັບ emollient ພື້ນເມືອງໃນການປິ່ນປົວ AE.
  • ວິທີການ:ການທົດລອງປຽບທຽບ monocentric, randomized, double-blind, ໄດ້ຖືກດໍາເນີນຢູ່ໃນຄົນເຈັບ 60 AE ເພື່ອປະເມີນແລະປຽບທຽບປະສິດທິພາບຂອງສອງ emollients.ລະດັບຄວາມແຫ້ງຂອງຜິວຫນັງໃນບັນດາຫົວຂໍ້ແມ່ນຕັ້ງແຕ່ບໍ່ຮຸນແຮງຫາປານກາງ.ການທໍາງານຂອງອຸປະສັກຜິວຫນັງຂອງວິຊາແລະຂອບເຂດການຮັບຮູ້ໃນປະຈຸບັນໄດ້ຖືກທົດສອບເປັນເວລາ 28 ມື້ໂດຍການໃຫ້ຄະແນນທາງດ້ານຄລີນິກແລະເຕັກໂນໂລຊີຊີວະພາບ.
  • ຜົນໄດ້ຮັບ:ຜົນໄດ້ຮັບສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ, ເຖິງແມ່ນວ່າບາງດ້ານໄດ້ຖືກປັບປຸງໃນທັງສອງກຸ່ມ, ແຕ່ກຸ່ມທີ່ໃຊ້ emollient ທີ່ມີ PEA / AEA ໄດ້ນໍາສະເຫນີການປ່ຽນແປງດ້ານຜິວຫນັງທີ່ດີກວ່າໃນ capacitance.ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການຄົ້ນພົບທີ່ປະທັບໃຈທີ່ສຸດແມ່ນຄວາມສາມາດຂອງ PEA/AEA emollient ເພື່ອເພີ່ມຂອບເຂດການຮັບຮູ້ໃນປະຈຸບັນ 5 Hz ສູ່ລະດັບປົກກະຕິຫຼັງຈາກ 7 ມື້, ມີຄວາມແຕກຕ່າງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍລະຫວ່າງຄ່າຢູ່ໃນເສັ້ນພື້ນຖານແລະຫຼັງຈາກ 14 ມື້.ເກນການຮັບຮູ້ໃນປະຈຸບັນຂອງ 5 Hz ແມ່ນມີຄວາມສຳພັນທາງບວກ ແລະ ມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍກັບຄວາມຊຸ່ມຊື່ນຂອງຜິວໜັງ ແລະ ມີຄວາມສໍາພັນທາງລົບກັບການສູນເສຍນ້ຳ transepidermal ໃນກຸ່ມ PEA/AEA emollient.
  • ສະຫຼຸບ: ເມື່ອປຽບທຽບກັບ emollients ແບບດັ້ງເດີມ, ການໃຊ້ emollient PEA/AEA ເປັນປະຈຳສາມາດປັບປຸງການທໍາງານຂອງຜິວໜັງທັງແບບ passive ແລະ active ພ້ອມກັນ.

 

 

ການປ່ຽນແປງຄວາມຊຸ່ມຊື່ນຂອງຜິວໜັງໃນໄລຍະ 28 ມື້

 

 

 

ເມື່ອປຽບທຽບກັບ emollient ແບບດັ້ງເດີມ, PEA/AEA emollient ສາມາດຄວບຄຸມການທໍາງານຂອງຜິວຫນັງ "passive" ແລະ "active" ພ້ອມກັນ, ລວມທັງການຟື້ນຟູຜິວຫນັງແລະການຟື້ນຟູຂອງ lipid lamellae, ຄວາມຮູ້ສຶກຂອງຜິວຫນັງ, ແລະຄວາມສາມາດຂອງພູມຕ້ານທານ.

 

 

PEA ເຮັດວຽກແນວໃດ

  • ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງPEA ມີສ່ວນຮ່ວມຜົນກະທົບຂອງມັນຕໍ່ນິວເຄລຍຕົວຮັບPPARα(Gabrielsson et al., 2016).
  • ມັນຍັງກ່ຽວຂ້ອງກັບຈຸລັງ mast, cannabinoidຕົວຮັບປະເພດ 2 (CB2)-ມັກcannabinoidຕົວຮັບ,ATP-ຊ່ອງທາງໂພແທດຊຽມທີ່ລະອຽດອ່ອນ, ຊົ່ວຄາວຕົວຮັບຊ່ອງທາງທ່າແຮງ (TRP), ແລະນິວເຄລຍປັດໄຈຄາ​ປາ B (NFkB).
  • ມັນ​ສາ​ມາດກະທົບendocannabinoid ສັນຍານໂດຍການເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນການແຂ່ງຂັນsubstrate ສໍາລັບendocannabinoid homologue anandamide (N- arachidonoylethanolamine).
  • ແກນລຳໄສ້: ບົດບາດຂອງ lipids ໃນ ລະບຽບການຂອງການອັກເສບ, ອາການເຈັບປວດແລະ CNS ພະຍາດ.

 

 

 

 

 

 

Curr Med Chem. 2017 ກຸມພາ

16.

ແກນ Gut-brain: ພາລະບົດບາດຂອງ lipids ໃນລະບຽບການຂອງການອັກເສບ, ອາການເຈັບປວດແລະພະຍາດ CNS.

 

 

 

 

 

 

  • ລໍາໄສ້ຂອງມະນຸດແມ່ນສະພາບແວດລ້ອມ anaerobic ປະສົມປະສານທີ່ມີຈຸລິນຊີ enteric ຂະຫນາດໃຫຍ່, ຫຼາກຫຼາຍຊະນິດແລະເຄື່ອນໄຫວ, ເປັນຕົວແທນຂອງຈຸລິນຊີຫຼາຍກວ່າ 100 ພັນຕື້, ລວມທັງຢ່າງຫນ້ອຍ 1000 ຊະນິດທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.
  • ການຄົ້ນພົບວ່າອົງປະກອບຂອງຈຸລິນຊີທີ່ແຕກຕ່າງກັນສາມາດມີອິດທິພົນຕໍ່ພຶດຕິກໍາແລະສະຕິປັນຍາ, ແລະໃນທາງກັບກັນ, ລະບົບປະສາດສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ອົງປະກອບຂອງຈຸລິນຊີ enteric, ໄດ້ປະກອບສ່ວນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນການສ້າງແນວຄວາມຄິດຂອງລໍາໄສ້ - ສະຫມອງ.

 

  • ການສົມມຸດຕິຖານນີ້ໄດ້ຮັບການສະຫນັບສະຫນູນໂດຍຫຼັກຖານຫຼາຍຢ່າງທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນກົນໄກເຊິ່ງກັນແລະກັນ, ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບເສັ້ນປະສາດທີ່ບໍ່ຊັດເຈນ, ລະບົບພູມຕ້ານທານ, ການໂມດູນແກນ hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) ແລະເຊື້ອແບັກທີເຣັຍທີ່ມາຈາກ.

metabolites.

 

  • ການສຶກສາຈໍານວນຫຼາຍໄດ້ສຸມໃສ່ການກໍານົດບົດບາດສໍາລັບແກນນີ້ໃນສຸຂະພາບແລະພະຍາດ, ຕັ້ງແຕ່ຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມກົດດັນເຊັ່ນ: ຊຶມເສົ້າ, ຄວາມກັງວົນແລະໂຣກກະເພາະລໍາໄສ້ທີ່ລະຄາຍເຄືອງ (IBS) ຈົນເຖິງຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານການພັດທະນາທາງດ້ານ neuro, ເຊັ່ນ: autism, ແລະພະຍາດ neurodegenerative, ເຊັ່ນ Parkinson. ພະຍາດ Alzheimer, ແລະອື່ນໆ.

 

  • ອີງຕາມພື້ນຖານນີ້, ແລະການພິຈາລະນາຄວາມກ່ຽວຂ້ອງຂອງການປ່ຽນແປງສະຖານະ symbiotic ລະຫວ່າງເຈົ້າພາບແລະ microbiota, ການທົບທວນຄືນນີ້ເນັ້ນໃສ່ບົດບາດແລະການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ lipids ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທາງຊີວະພາບ, ເຊັ່ນ: ຄອບຄົວ N- acylethanolamine (NAE) ທີ່ສະມາຊິກຕົ້ນຕໍແມ່ນ N-arachidonoylethanolamine. (AEA), palmitoylethanolamide (PEA) ແລະ oleoilethanolamide (OEA), ແລະອາຊິດໄຂມັນລະບົບຕ່ອງໂສ້ສັ້ນ (SCFAs), ເຊັ່ນ butyrate, ເປັນກຸ່ມໃຫຍ່ຂອງ lipids ຊີວະພາບສາມາດ modulate ຂະບວນການ pathologic peripheral ແລະສູນກາງ.

 

  • ມັນໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນຢ່າງດີພາລະບົດບາດປະສິດທິພາບຂອງເຂົາເຈົ້າໃນການອັກເສບ, ອາການເຈັບປວດສ້ວຍແຫຼມແລະຊໍາເຮື້ອ, obesity ແລະພະຍາດລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ.ມັນໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມສໍາພັນທີ່ເປັນໄປໄດ້ລະຫວ່າງ lipids ເຫຼົ່ານີ້ແລະ microbiota ລໍາໄສ້ໂດຍຜ່ານກົນໄກທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.ແທ້ຈິງແລ້ວ, ການບໍລິຫານລະບົບຂອງເຊື້ອແບັກທີເຣັຍສະເພາະສາມາດຫຼຸດຜ່ອນອາການເຈັບທ້ອງໂດຍຜ່ານການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ receptor cannabinoid 1 ໃນຫນູ;ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, PEA ຫຼຸດຜ່ອນເຄື່ອງຫມາຍການອັກເສບໃນຕົວແບບ murine ຂອງພະຍາດລໍາໄສ້ອັກເສບ (IBD), ແລະ butyrate, ຜະລິດໂດຍ microbiota ລໍາໄສ້, ມີປະສິດທິພາບໃນການຫຼຸດຜ່ອນການອັກເສບແລະຄວາມເຈັບປວດໃນໂຣກລໍາໄສ້ທີ່ລະຄາຍເຄືອງແລະຕົວແບບສັດ IBD.

 

  • ໃນການທົບທວນຄືນນີ້, ພວກເຮົາ underline ຄວາມສໍາພັນລະຫວ່າງການອັກເສບ, ອາການເຈັບປວດ, microbiota ແລະ lipids ທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ສຸມໃສ່ການມີສ່ວນຮ່ວມທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງ NAEs ແລະ SCFAs ໃນແກນ gut-brain ແລະພາລະບົດບາດຂອງເຂົາເຈົ້າໃນພະຍາດລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ.

 

ຜົນກະທົບຂອງ palmitoylethanolamide (PEA) ຕໍ່ການກະຕຸ້ນແກນ Akt/mTOR/p70S6K ແລະການສະແດງອອກ HIF- 1α ໃນ colitis ທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດ DSS ແລະໃນ ulcerative colitis

 

 

 

PLoS One.ປີ 2016;11(5): e0156198.

 

 

 

Palmitoylethanolamide (PEA) ຍັບຍັ້ງ angiogenesis ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ colitis ໃນຫນູ.(A) DSS-induced colitis ເຮັດໃຫ້ເກີດການເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງເນື້ອໃນຂອງ Hb ໃນ mucosa colonic, PEA ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນ, ໃນຮູບແບບທີ່ຂຶ້ນກັບປະລິມານ, ເນື້ອໃນ Hb ໃນຫນູ colitis;ຜົນກະທົບນີ້ຍັງຄົງຢູ່ໃນທີ່ປະທັບຂອງ PPARγ antagonist (GW9662) ໃນຂະນະທີ່ມັນຖືກຍົກເລີກໂດຍ PPARα antagonist (MK866).(B) ຮູບພາບ Immunohistochemical ສະແດງໃຫ້ເຫັນການສະແດງອອກຂອງ CD31 ໃນ mucosa colonic mucosa ຫນູທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ (ແຜງ 1), DSS-treated mice mucosa colonic mucosa (panel 2), DSS-treated mice mucosa colonic mucosa in PEA (10 mg/Kg) ດຽວ (ແຜງ 3), PEA (10 mg/Kg) ບວກ MK866 10 mg/Kg (ແຜງ 4), ແລະ PEA (10 mg/Kg) ບວກ GW9662 1 mg/Kg (ແຜງ 5).ການຂະຫຍາຍ 20X;ແຖບຂະຫນາດ: 100μm.ເສັ້ນສະແດງການສະຫຼຸບປະລິມານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຂອງ CD31 ສະແດງອອກ (%) ໃນ mucosa colonic mucosa ໃນກຸ່ມທົດລອງດຽວກັນ, ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຫຼຸດຜ່ອນການສະແດງອອກຂອງ CD31 ໃນຫນູ colitic ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານ PEA, ຍົກເວັ້ນສໍາລັບກຸ່ມຍັງໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ antagonist ຂອງ PPARα.

(C) ການປ່ອຍ VEGF ເຮັດໃຫ້ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງຫນູທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ DSS ແລະມັນຖືກຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໂດຍການປິ່ນປົວ PEA ໃນລັກສະນະທີ່ຂຶ້ນກັບ PPARα.(D) ການວິເຄາະ blot ຕາເວັນຕົກແລະ

ການວິເຄາະ densitometric ພີ່ນ້ອງ (ຫນ່ວຍງານ arbitrary normalized ກ່ຽວກັບການສະແດງອອກຂອງ housekeeping protein β-actin) ຂອງການສະແດງອອກ VEGF-receptor (VEGF-R), ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນໄດ້ຮັບທີ່ຄ້າຍຄືກັນກັບການປ່ອຍ VEGF.ຜົນໄດ້ຮັບສະແດງອອກເປັນຄ່າສະເລ່ຍ±SD.*p<0.05, **p<0.01 ແລະ ***p<0.001 ທຽບກັບໜູທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ DSS

PLoS One.ປີ 2016;11(5): e0156198.

 

Sci Rep. 2017 ມີນາ 23;7(1:375).

Palmitoylethanolamide induces microglia ການປ່ຽນແປງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຄື່ອນຍ້າຍແລະກິດຈະກໍາ phagocytic ເພີ່ມຂຶ້ນ: ການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ receptor CB2.

 

  • ອາຊິດໄຂມັນ endogenous amide palmitoylethanolamide (PEA) ໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການປະຕິບັດການຕ້ານການອັກເສບໂດຍສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນການຍັບຍັ້ງການປ່ອຍໂມເລກຸນທີ່ສົ່ງເສີມການອັກເສບຈາກຈຸລັງ mast, monocytes ແລະ macrophages.ການກະຕຸ້ນໂດຍທາງອ້ອມຂອງລະບົບ endocannabinoid (eCB) ແມ່ນໃນບັນດາກົນໄກການປະຕິບັດຫຼາຍຢ່າງທີ່ໄດ້ຖືກສະເຫນີໃຫ້ underlie ຜົນກະທົບທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ PEA ໃນ vivo.
  • ໃນການສຶກສານີ້, ພວກເຮົາໄດ້ນໍາໃຊ້ microglia ຫນູທີ່ປູກຝັງແລະ macrophages ຂອງມະນຸດເພື່ອປະເມີນວ່າ PEA ມີຜົນກະທົບຕໍ່ສັນຍານ eCB.
  • PEA ໄດ້ຖືກພົບເຫັນເພື່ອເພີ່ມ CB2 mRNA ແລະການສະແດງອອກຂອງທາດໂປຼຕີນໂດຍຜ່ານການກະຕຸ້ນ peroxisome proliferator-activated receptor-α (PPAR-α).
    • ກົນ​ໄກ​ລະ​ບຽບ​ການ​ເຊື້ອ​ພັນ​ທຸ​ກໍາ​ໃຫມ່​ນີ້​ໄດ້​ສະ​ແດງ​ໃຫ້​ເຫັນ​ໂດຍ​ຜ່ານ​ການ​: (i​)

ການຫມູນໃຊ້ຢາ PPAR-α, (ii) PPAR-α mRNA silence,

(iii) ການ immunoprecipitation chromatin.

  • ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ການສໍາຜັດກັບ PEA ເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງທາງດ້ານສະລີລະວິທະຍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ phenotype microglial reactive, ລວມທັງ phagocytosis ເພີ່ມຂຶ້ນແລະກິດຈະກໍາການເຄື່ອນຍ້າຍ.
  • ການຄົ້ນພົບຂອງພວກເຮົາຊີ້ໃຫ້ເຫັນກົດລະບຽບທາງອ້ອມຂອງການສະແດງອອກຂອງ microglial CB2R ເປັນກົນໄກທີ່ເປັນໄປໄດ້ໃຫມ່ທີ່ຕິດພັນກັບຜົນກະທົບຂອງ PEA.PEA ສາມາດໄດ້ຮັບການຂຸດຄົ້ນເປັນເຄື່ອງມືທີ່ເປັນປະໂຫຍດສໍາລັບການປ້ອງກັນ / ການປິ່ນປົວອາການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ neuroinflammation ໃນຄວາມຜິດປົກກະຕິ CNS.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ຮູບແບບຂອງ 2-AG metabolism ແລະການປະກອບສ່ວນທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງມັນຕໍ່ກັບອາການເຈັບຫຼັງການຜ່າຕັດ.Enzymes ທີ່ໄກ່ເກ່ຍ 2-AG metabolism.2-AG metabolism ເກີດຂຶ້ນຕົ້ນຕໍໂດຍຜ່ານ hydrolysis ໂດຍ monoacylglycerol lipase (MAGL), ຜົນຜະລິດອາຊິດ arachidonic, ເຊິ່ງຕໍ່ມາໄດ້ຖືກປ່ຽນເປັນ eicosanoids ໂດຍ COX ແລະ LOX enzymes.ນອກຈາກນັ້ນ, 2-AG ສາມາດຖືກ metabolized ເຂົ້າໄປໃນ prostaglandin glycerol esters (PG-Gs) ໂດຍ COX-2 ແລະ hydroperoxyecosatetraenoic acid glycerol esters (HETE-Gs) ໂດຍ enzymes LOX.

 

 

ຄວາມເຈັບປວດ. 2015 ກຸມພາ;156(2:341-7).

 

Pharmacol Res Perspect. 2017 Feb 27;5(2):e00300.

ສານປະສົມຕ້ານການອັກເສບຂອງ palmitoylethanolamide ຍັບຍັ້ງການຜະລິດອາຊິດ prostaglandin ແລະ hydroxyeicosatetraenoic ໂດຍເສັ້ນຈຸລັງ macrophage.

 

ຜົນກະທົບຂອງ PEA ຕໍ່ກັບລະດັບ (A) PGD2;(B) PGE2;(C) 11-HETE;(D) 15-HETE;(E) 9-HODE ແລະ (F) 13-HODE ໃນ

LPS + IFNγ- ເຊລ RAW264.7 ທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ.

ເຊລ (2.5 × 105 ຕໍ່ດີ) ຖືກເພີ່ມໃສ່ແຜ່ນຫົກດີດ້ວຍ LPS (0.1).μg/mL ດີ) ແລະ INFγ (100 U/ml) ແລະ​ນໍາ​ໄປ​ລ້ຽງ​ທີ່​ອຸນ​ຫະ​ພູມ 37°C ສໍາ​ລັບ 24 ຊົ່ວ​ໂມງ​.PEA (3μmol/L, P3;ຫຼື 10μmol/L, P10) ຫຼືຍານພາຫະນະໄດ້ຖືກເພີ່ມໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນຂອງໄລຍະເວລາການລ້ຽງນີ້ (“24 ຊົ່ວໂມງ”) ຫຼືເປັນເວລາ 30 ນາທີຫຼັງຈາກ LPS + INFγ ໄລຍະ incubation (“30 ນາທີ”).

ໄດ້P ຄ່າແມ່ນມາຈາກຕົວແບບ Linear ສໍາລັບຜົນກະທົບຕົ້ນຕໍຢ່າງດຽວ (ສາມແຖວເທິງ,ti = ສ່ວນ​ປະ​ກອບ​ຂອງ​ເວ​ລາ​, ມີ 30 min ເປັນ​ຄ່າ​ອ້າງ​ອີງ​) ຫຼື​ສໍາ​ລັບ​ຕົວ​ແບບ​ລວມ​ທັງ​ການ​ໂຕ້​ຕອບ (ສອງ​ແຖວ​ລຸ່ມ​ສຸດ​)​, ການ​ຄິດ​ໄລ່​ໂດຍ​ນໍາ​ໃຊ້t-ການແຈກຢາຍທີ່ກຳນົດໂດຍ bootstrap ດ້ວຍການທົດແທນຕົວຢ່າງ (10,000 ຊ້ຳ) ຂອງຂໍ້ມູນພາຍໃຕ້ການສົມມຸດຕິຖານ null.ຂອບເຂດທີ່ເປັນໄປໄດ້ ແລະອາດຈະເປັນໄປໄດ້, ຖືກທຸງໃນພື້ນທີ່ Boxplot (Tukey), ສະແດງເປັນສາມຫຼ່ຽມ ແລະສີ່ຫຼ່ຽມສີແດງ, ຕາມລໍາດັບ.ຂອບເຂດທີ່ເປັນໄປໄດ້ໄດ້ຖືກລວມເຂົ້າໃນການວິເຄາະທາງສະຖິຕິ, ໃນຂະນະທີ່ການປະເມີນຄວາມເປັນໄປໄດ້ແມ່ນໄດ້ຖືກຍົກເວັ້ນ.ແຖບສະແດງຄ່າປານກາງຫຼັງຈາກການຍົກເວັ້ນຂອງ outlier ທີ່ເປັນໄປໄດ້ (n = 11–12).ສໍາລັບ 11-HETE, ໄດ້P ຄ່າສໍາລັບຊຸດຂໍ້ມູນທັງໝົດ (ເຊັ່ນ: ລວມເຖິງ outlier ທີ່ເປັນໄປໄດ້) ແມ່ນ:ti, 0.87;P3, 0.86;P10, 0.0020;ti × P3, 0.83;ti x P10, 0.93.

 

 

ການບໍລິໂພກຖົ່ວ

 

  • ປະຈຸບັນ PEA ແມ່ນມີຢູ່ທົ່ວໂລກໃນຮູບແບບຂອງອາຫານເສີມ, ອາຫານທາງການແພດ, ແລະ/ຫຼື ສານອາຫານໃນສູດຕ່າງໆ, ມີ ແລະ ບໍ່ມີສານເສີມ (Hesselink and Kopsky, 2015).
  • ປະຈຸບັນ PEA ຖືກວາງຂາຍໃນດ້ານສັດຕະວະແພດ (ສະພາບຜິວໜັງ, Redonyl™, ຜະລິດໂດຍ Innovet) ແລະເປັນສານອາຫານໃນມະນຸດ (Normast™ ແລະ Pelvilen™, ຜະລິດໂດຍ Epitech; PeaPure™, ຜະລິດໂດຍ JP Russel Science Ltd.) ໃນບາງປະເທດເອີຣົບ. (ເຊັ່ນ: ອິຕາລີ, ສະເປນ ແລະເນເທີແລນ) (Gabrielsson et al., 2016).
  • ມັນຍັງເປັນອົງປະກອບຂອງສີຄີມ (Physiogel AI™, ຜະລິດໂດຍ Stiefel) ຕະຫຼາດສໍາລັບຜິວຫນັງແຫ້ງ (Gabrielsson et al., 2016).
  • Ultramicronized PEA ໄດ້ຖືກລົງທະບຽນເປັນອາຫານສໍາລັບຈຸດປະສົງພິເສດໂດຍກະຊວງສຸຂະພາບຂອງອິຕາລີແລະບໍ່ໄດ້ຕິດສະຫລາກສໍາລັບການນໍາໃຊ້ໃນຄວາມເຈັບປວດ neuropathic (Andersen et al., 2015).
  • ອົງການອາຫານ ແລະຢາ (FDA) ບໍ່ໄດ້ກວດກາຄວາມປອດໄພຂອງ PEA ມາກ່ອນ.ບໍ່ມີກົດລະບຽບໃນສະຫະລັດອະນຸຍາດໃຫ້ນໍາໃຊ້ PEA ເປັນສານເສີມອາຫານຫຼືສານ GRAS.

 

 

 

 

 

FDA ກ່ຽວກັບອາຫານທາງການແພດ

•ໃນສະຫະລັດ, ອາຫານທາງການແພດແມ່ນປະເພດຜະລິດຕະພັນພິເສດທີ່ຄວບຄຸມໂດຍ FDA.

  • ໃນເອີຣົບ, ປະເພດທີ່ຄ້າຍຄືກັນທີ່ເອີ້ນວ່າ "ອາຫານສໍາລັບຈຸດປະສົງທາງການແພດພິເສດ" (FSMPs) ແມ່ນກວມເອົາໂດຍຄໍາສັ່ງຂອງອາຫານສໍາລັບການນໍາໃຊ້ໂພຊະນາການໂດຍສະເພາະແລະຄວບຄຸມໂດຍຄະນະກໍາມະການເອີຣົບ (EC).
  • ໃນປີ 1988 FDA ໄດ້ເຮັດຂັ້ນຕອນເພື່ອຊຸກຍູ້ການພັດທະນາປະເພດອາຫານທາງການແພດໂດຍການໃຫ້ລາງວັນຜະລິດຕະພັນຢາເດັກນ້ອຍກໍາພ້າ.
    • ການປ່ຽນແປງກົດລະບຽບເຫຼົ່ານີ້ຫຼຸດຜ່ອນຄ່າໃຊ້ຈ່າຍແລະເວລາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການນໍາເອົາອາຫານທາງການແພດອອກສູ່ຕະຫຼາດ, ຍ້ອນວ່າອາຫານທາງການແພດກ່ອນຫນ້າຈະຖືກປະຕິບັດເປັນຢາ.
    • ອາຫານທາງການແພດບໍ່ຈຳເປັນຈະຕ້ອງຜ່ານການກວດກາກ່ອນຕະຫຼາດ ຫຼື ການອະນຸມັດຈາກ FDA.ນອກຈາກນັ້ນ, ເຂົາເຈົ້າຍັງໄດ້ຮັບການຍົກເວັ້ນຈາກຂໍ້ກໍານົດການຕິດສະຫຼາກສໍາລັບການຮຽກຮ້ອງສຸຂະພາບແລະການຮຽກຮ້ອງເນື້ອຫາສານອາຫານພາຍໃຕ້ກົດໝາຍວ່າດ້ວຍການຕິດສະຫຼາກໂພຊະນາການ ແລະການສຶກສາຂອງປີ 1990.
      • ບໍ່ຄືກັບການເສີມອາຫານ, ເຊິ່ງຖືກຈໍາກັດຈາກການຮຽກຮ້ອງພະຍາດແລະມີຈຸດປະສົງສໍາລັບບຸກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບດີ, ອາຫານທາງການແພດແມ່ນມີຈຸດປະສົງສໍາລັບປະຊາກອນພະຍາດສະເພາະ.
      • ການຮຽກຮ້ອງພະຍາດຕ້ອງໄດ້ຮັບການສະຫນັບສະຫນູນໂດຍຫຼັກຖານທາງວິທະຍາສາດທີ່ດີທີ່ຢືນຢັນການຮຽກຮ້ອງຂອງການຄຸ້ມຄອງໂພຊະນາການສົບຜົນສໍາເລັດຂອງພະຍາດ.
      • ສ່ວນປະກອບທັງໝົດຕ້ອງເປັນສານເຕີມແຕ່ງອາຫານທີ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດ ຫຼືຈັດປະເພດເປັນ GRAS.

 

 

FDA ກ່ຽວກັບອາຫານທາງການແພດ

 

  • FDA ສະຫະລັດກໍານົດອາຫານທາງການແພດເປັນປະເພດຂອງສານທີ່ມີຈຸດປະສົງສໍາລັບການຄຸ້ມຄອງອາຫານທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງສະພາບຫຼືພະຍາດສະເພາະໃດຫນຶ່ງ.ເງື່ອນ​ໄຂ​ສະ​ເພາະ​ທີ່​ຈໍາ​ເປັນ​ເພື່ອ​ໃຫ້​ໄດ້​ຮັບ​ການ​ກໍາ​ນົດ FDA ນີ້​ປະ​ກອບ​ມີ​ຜະ​ລິດ​ຕະ​ພັນ​ຕ້ອງ​ເປັນ​:
    • ອາຫານທີ່ສ້າງຂຶ້ນສະເພາະສໍາລັບການກິນທາງປາກ ຫຼືທາງປາກ;
    • ສໍາລັບການຄຸ້ມຄອງອາຫານທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງການແພດສະເພາະໃດຫນຶ່ງ, ພະຍາດຫຼືສະພາບຜິດປົກກະຕິທີ່ມີຄວາມຕ້ອງການໂພຊະນາການທີ່ໂດດເດັ່ນ;
    • ເຮັດດ້ວຍສ່ວນປະກອບທີ່ໄດ້ຮັບການຍອມຮັບໂດຍທົ່ວໄປວ່າປອດໄພ (GRAS);
    • ໃນການປະຕິບັດຕາມກົດລະບຽບ FDA ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຕິດສະຫຼາກ, ການຮຽກຮ້ອງຜະລິດຕະພັນແລະ

ການຜະລິດ.

  • ໃນຖານະເປັນປະເພດການປິ່ນປົວ, ອາຫານທາງການແພດແມ່ນແຕກຕ່າງຈາກຢາແລະອາຫານເສີມ.
    • ປ້າຍຊື່ຕ້ອງປະກອບມີປະໂຫຍກທີ່ວ່າ, "ຖືກນໍາໃຊ້ພາຍໃຕ້ການຊີ້ນໍາທາງການແພດ," ຍ້ອນວ່າອາຫານທາງການແພດແມ່ນຜະລິດພາຍໃຕ້ການປະຕິບັດການຜະລິດທີ່ເຂັ້ມງວດແລະຮັກສາມາດຕະຖານການຕິດສະຫລາກສູງ.

 

ອາຫານທາງການແພດເປັນແນວໂນ້ມໃຫຍ່ຕໍ່ໄປສໍາລັບອາຫານຫຸ້ມຫໍ່ບໍ?

  • ໂອກາດໃນພາກສ່ວນອາຫານທາງການແພດແມ່ນການຂະຫຍາຍຕົວ;ຕະຫຼາດຄາດວ່າຈະມີມູນຄ່າ 15 ຕື້ໂດລາ, ອີງຕາມການໄດ້ກຳແພງຖະໜົນ ວາລະສານ.
  • ບໍລິສັດອາຫານຂະຫນາດໃຫຍ່, ລວມທັງ Nestle ແລະ Hormel, ກໍາລັງລົງທຶນໃນ R&D ແລະສາຍຜະລິດຕະພັນເພື່ອຕອບສະຫນອງຄວາມຕ້ອງການທາງການແພດແລະໂພຊະນາການ.
    • Nestle ໄດ້​ຍົກ​ອອກ​ມາ aງົບປະມານ 500 ລ້ານ​ໂດ​ລາ ​ເພື່ອ​ສະໜັບສະໜູນ​ການ​ຄົ້ນຄວ້າ​ອາຫານ​ການ​ແພດ​ຮອດ​ປີ 2021.
    • ກ່ຽວກັບສິ່ງທ້າທາຍ, ການໄດ້ຮັບວິທະຍາສາດທີ່ຖືກຕ້ອງແລະຍັງໄດ້ຮັບຄວາມໄວ້ວາງໃຈໃນອາຊີບການດູແລສຸຂະພາບເບິ່ງຄືວ່າສໍາຄັນ
      • ຜູ້ຜະລິດສ່ວນປະກອບຄວນຕິດຕາມການຄົ້ນຄວ້າວິທະຍາສາດການແພດແລະອາດຈະເຊື່ອມຕໍ່ກັບມະຫາວິທະຍາໄລຄົ້ນຄ້ວາເພື່ອເຂົ້າຮ່ວມ, ບໍ່ວ່າຈະເປັນການສະຫນັບສະຫນູນການຄົ້ນຄວ້າຫຼືການໄດ້ຮັບຄວາມຮູ້ທີ່ສໍາຄັນ.

 

ຕົວຢ່າງສະເພາະຂອງອາຫານການແພດທີ່ມີຕະຫຼາດ ແລະການນໍາໃຊ້ທີ່ອ້າງສິດຂອງເຂົາເຈົ້າ

–osteopenia ແລະໂລກກະດູກພຸນ[8]

 

PEA: GRAS ຢືນຢັນຕົນເອງ (ສ່ວນປະກອບອາຫານທີ່ເປັນຢາ)


ເວລາປະກາດ: 15-10-2019