ਬੈਂਜ਼ੋਪਾਇਰੀਨ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਟਿਊਮਰਾਂ 'ਤੇ ਲਾਲ ਜਿਨਸੇਂਗ ਸੈਪੋਨਿਨ Rg3 Ginsenoside RG3 ਪਾਊਡਰ ਦਾ ਰੋਕਥਾਮ ਪ੍ਰਭਾਵ

Nature.com 'ਤੇ ਜਾਣ ਲਈ ਤੁਹਾਡਾ ਧੰਨਵਾਦ।ਤੁਹਾਡੇ ਦੁਆਰਾ ਵਰਤੇ ਜਾ ਰਹੇ ਬ੍ਰਾਊਜ਼ਰ ਦਾ ਸੰਸਕਰਣ ਸੀਮਤ CSS ਸਮਰਥਨ ਹੈ।ਵਧੀਆ ਨਤੀਜਿਆਂ ਲਈ, ਅਸੀਂ ਤੁਹਾਡੇ ਬ੍ਰਾਊਜ਼ਰ ਦੇ ਨਵੇਂ ਸੰਸਕਰਣ (ਜਾਂ Internet Explorer ਵਿੱਚ ਅਨੁਕੂਲਤਾ ਮੋਡ ਨੂੰ ਬੰਦ ਕਰਨ) ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਨ ਦੀ ਸਿਫ਼ਾਰਿਸ਼ ਕਰਦੇ ਹਾਂ।ਇਸ ਦੌਰਾਨ, ਚੱਲ ਰਹੇ ਸਮਰਥਨ ਨੂੰ ਯਕੀਨੀ ਬਣਾਉਣ ਲਈ, ਅਸੀਂ ਸਟਾਈਲ ਜਾਂ ਜਾਵਾ ਸਕ੍ਰਿਪਟ ਤੋਂ ਬਿਨਾਂ ਸਾਈਟ ਨੂੰ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਿਤ ਕਰ ਰਹੇ ਹਾਂ।
ਲਾਲ ginseng ਸੈਂਕੜੇ ਸਾਲਾਂ ਤੋਂ ਰਵਾਇਤੀ ਏਸ਼ੀਅਨ ਦਵਾਈ ਵਿੱਚ ਵਰਤਿਆ ਜਾਂਦਾ ਰਿਹਾ ਹੈ.ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ, ਅਸੀਂ ਕਾਰਸਿਨੋਜਨ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਗਠਨ ਅਤੇ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਲਈ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਉਗਾਈਆਂ ਗਈਆਂ ਚਾਰ ਕਿਸਮਾਂ ਦੇ ਲਾਲ ginseng (ਚੀਨੀ ਲਾਲ ginseng, ਕੋਰੀਅਨ ਲਾਲ ginseng A, ਕੋਰੀਅਨ ਲਾਲ ginseng B, ਅਤੇ ਕੋਰੀਅਨ ਲਾਲ ginseng C) ਦੀ ਯੋਗਤਾ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕੀਤਾ। ਟਿਊਮਰਏ/ਜੇ ਚੂਹਿਆਂ 'ਤੇ ਬੈਂਜ਼ੋ(ਏ) ਪਾਈਰੀਨ (ਬੀ(ਏ)ਪੀ) ਦਾ ਟੈਸਟ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ, ਅਤੇ ਕੋਰੀਅਨ ਰੈੱਡ ਜਿਨਸੇਂਗ ਬੀ ਨੂੰ ਚਾਰ ਲਾਲ ਜਿਨਸੇਂਗ ਕਿਸਮਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਟਿਊਮਰ ਦੇ ਬੋਝ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਵਿੱਚ ਸਭ ਤੋਂ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ।ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਅਸੀਂ ਚਾਰ ਲਾਲ ginseng ਐਬਸਟਰੈਕਟ ਵਿੱਚ ਵੱਖ-ਵੱਖ ginsenosides (Rg1, Re, Rc, Rb2, Rb3, Rb1, Rh1, Rd, Rg3, Rh2, F1, Rk1 ਅਤੇ Rg5) ਦੀ ਸਮੱਗਰੀ ਦਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕੀਤਾ ਅਤੇ ਪਾਇਆ ਕਿ ਕੋਰੀਅਨ ਲਾਲ ਜਿਨਸੇਂਗ ਬੀ ਸੀ. ginsenoside Rg3 (G-Rg3) ਦੇ ਸਭ ਤੋਂ ਉੱਚੇ ਪੱਧਰ, ਇਹ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ G-Rg3 ਇਸਦੀ ਉਪਚਾਰਕ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾ ਸਕਦਾ ਹੈ।ਇਹ ਕੰਮ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਕਿ G-Rg3 ਮੁਕਾਬਲਤਨ ਘੱਟ ਜੈਵਿਕ ਉਪਲਬਧਤਾ ਹੈ।ਹਾਲਾਂਕਿ, ਜਦੋਂ G-Rg3 ਨੂੰ P-gp ਇਨਿਹਿਬਟਰ ਵੇਰਾਪਾਮਿਲ ਦੇ ਨਾਲ ਸੰਚਾਲਿਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ, ਤਾਂ Caco-2 ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ G-Rg3 ਦੇ ਪ੍ਰਵਾਹ ਨੂੰ ਘਟਾ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ ਸੀ, ਇੱਕ ਚੂਹੇ ਦੇ ਮਾਡਲ ਵਿੱਚ G-Rg3 ਦੇ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਸਮਾਈ ਦੀ ਦਰ ਵਧ ਗਈ ਸੀ, ਅਤੇ G-Rg3. ਵਧਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ।Caco-2 ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ, Rg3 ਦਾ ਆਊਟਫਲੋ ਘੱਟ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ Rg3 ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ ਦਾ ਪੱਧਰ ਘਟਦਾ ਹੈ।G-Rg3 ਨੂੰ ਅੰਤੜੀ ਅਤੇ ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਵਿੱਚ ਵਧਾਇਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਟਿਊਮਰ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਦੀ ਇਸਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਨੂੰ B(a)P-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਟਿਊਮੋਰੀਜੇਨੇਸਿਸ ਦੇ ਚੂਹੇ ਦੇ ਮਾਡਲ ਵਿੱਚ ਵੀ ਵਧਾਇਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।ਅਸੀਂ ਇਹ ਵੀ ਪਾਇਆ ਕਿ G-Rg3 ਨੇ ਮਨੁੱਖੀ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ B(a)P-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਸਾਈਟੋਟੌਕਸਿਟੀ ਅਤੇ ਡੀਐਨਏ ਐਡਕਟ ਗਠਨ ਨੂੰ ਘਟਾ ਦਿੱਤਾ, ਅਤੇ Nrf2 ਪਾਥਵੇਅ ਦੁਆਰਾ ਪੜਾਅ II ਐਂਜ਼ਾਈਮਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਅਤੇ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਬਹਾਲ ਕੀਤਾ, ਜੋ ਕਾਰਵਾਈ ਦੇ ਸੰਭਾਵੀ ਵਿਧੀ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ। G inhibition -Rg3 ਦਾ..ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਟਿਊਮਰ ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਬਾਰੇ.ਸਾਡਾ ਅਧਿਐਨ ਮਾਊਸ ਮਾਡਲਾਂ ਵਿੱਚ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਟਿਊਮਰਾਂ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਉਣ ਵਿੱਚ G-Rg3 ਲਈ ਇੱਕ ਸੰਭਾਵੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਭੂਮਿਕਾ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ।ਇਸ ginsenoside ਦੀ ਮੌਖਿਕ ਜੀਵ-ਉਪਲਬਧਤਾ ਨੂੰ ਪੀ-ਗਲਾਈਕੋਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾ ਕੇ ਵਧਾਇਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਅਣੂ ਨੂੰ ਕੈਂਸਰ ਵਿਰੋਧੀ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦੀ ਆਗਿਆ ਮਿਲਦੀ ਹੈ।
ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਦੀ ਸਭ ਤੋਂ ਆਮ ਕਿਸਮ ਗੈਰ-ਛੋਟੇ ਸੈੱਲ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦਾ ਕੈਂਸਰ (NSCLC) ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਚੀਨ ਅਤੇ ਉੱਤਰੀ ਅਮਰੀਕਾ ਵਿੱਚ ਕੈਂਸਰ ਦੀਆਂ ਮੌਤਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਕਾਰਨਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਹੈ।ਮੁੱਖ ਕਾਰਕ ਜੋ ਗੈਰ-ਛੋਟੇ ਸੈੱਲ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਜੋਖਮ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ ਉਹ ਹੈ ਸਿਗਰਟਨੋਸ਼ੀ।ਸਿਗਰਟ ਦੇ ਧੂੰਏਂ ਵਿੱਚ 60 ਤੋਂ ਵੱਧ ਕਾਰਸੀਨੋਜਨ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਬੈਂਜੋ(ਏ) ਪਾਈਰੀਨ (ਬੀ(ਏ)ਪੀ), ਨਾਈਟਰੋਸਾਮਾਈਨਜ਼, ਅਤੇ ਰੇਡੋਨ ਦੇ ਸੜਨ ਤੋਂ ਰੇਡੀਓਐਕਟਿਵ ਆਈਸੋਟੋਪ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਪੌਲੀਸਾਈਕਲਿਕ ਐਰੋਮੈਟਿਕ ਹਾਈਡਰੋਕਾਰਬਨ ਬੀ(ਏ)ਪੀ ਸਿਗਰਟ ਵਿੱਚ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇਪਣ ਦਾ ਮੁੱਖ ਕਾਰਨ ਹਨ। ਧੂੰਆਂB(a)P ਦੇ ਸੰਪਰਕ ਵਿੱਚ ਆਉਣ ਤੇ, ਸਾਇਟੋਕ੍ਰੋਮ P450 ਇਸਨੂੰ B(a)P-7,8-dihydrodiol-9,10-epoxide (BPDE) ਵਿੱਚ ਬਦਲ ਦਿੰਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ BPDE-DNA ਐਡਕਟ 4 ਬਣਾਉਣ ਲਈ DNA ਨਾਲ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਇਹ ਐਡਕਟਸ ਟਿਊਮਰ ਪੜਾਅ ਅਤੇ ਮਨੁੱਖੀ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਟਿਊਮਰਾਂ ਦੇ ਸਮਾਨ ਹਿਸਟੋਪੈਥੋਲੋਜੀ ਵਾਲੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਟਿਊਮੋਰੀਜਨੇਸਿਸ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ।ਇਹ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ B(a)P-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਫੇਫੜੇ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਮਾਡਲ ਨੂੰ ਸੰਭਾਵਿਤ ਕੈਂਸਰ ਵਿਰੋਧੀ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਵਾਲੇ ਮਿਸ਼ਰਣਾਂ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਢੁਕਵੀਂ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਬਣਾਉਂਦੀ ਹੈ।
ਉੱਚ-ਜੋਖਮ ਵਾਲੇ ਸਮੂਹਾਂ, ਖਾਸ ਕਰਕੇ ਸਿਗਰਟਨੋਸ਼ੀ ਕਰਨ ਵਾਲਿਆਂ ਵਿੱਚ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਲਈ ਇੱਕ ਸੰਭਾਵੀ ਰਣਨੀਤੀ, ਕੀਮੋਪ੍ਰੀਵੈਂਟਿਵ ਏਜੰਟਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਹੈ ਜੋ ਕਿ ਅੰਦਰੂਨੀ ਨਿਓਪਲਾਸਟਿਕ ਜਖਮਾਂ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਦਬਾਉਂਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ ਖ਼ਤਰਨਾਕਤਾ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਰੋਕਦੀ ਹੈ।ਜਾਨਵਰਾਂ ਦੇ ਅਧਿਐਨ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕੀਮੋਪ੍ਰਿਵੈਂਟਿਵ ਏਜੰਟ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਹੁੰਦੇ ਹਨ।ਸਾਡੀ ਪਿਛਲੀ ਰਿਪੋਰਟ7 ਨੇ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਕੈਂਸਰ 'ਤੇ ਲਾਲ ਜਿਨਸੇਂਗ ਦੇ ਚੰਗੇ ਰੋਕਥਾਮ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਉਜਾਗਰ ਕੀਤਾ ਸੀ।ਇਹ ਜੜੀ ਬੂਟੀ ਸਦੀਆਂ ਤੋਂ ਰਵਾਇਤੀ ਏਸ਼ੀਅਨ ਦਵਾਈ ਵਿੱਚ ਜੀਵਨ ਅਤੇ ਸਿਹਤ ਨੂੰ ਲੰਮਾ ਕਰਨ ਲਈ ਵਰਤੀ ਜਾਂਦੀ ਰਹੀ ਹੈ, ਅਤੇ ਐਂਟੀਟਿਊਮਰ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਲਈ ਦਸਤਾਵੇਜ਼ੀ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਦਰਜ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ।
ginseng ਦਾ ਸਰਗਰਮ ਕਾਰਕ ginsenoside ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ginseng ਐਬਸਟਰੈਕਟ ਦੀ ਗੁਣਵੱਤਾ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਸੰਯੁਕਤ ਮਾਰਕਰ ਵਜੋਂ ਵਰਤਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।ਕੱਚੇ ginseng ਐਬਸਟਰੈਕਟ ਦੇ ਮਾਤਰਾਤਮਕ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਵਿੱਚ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ RK1, Rg1, F1, Re, Rb1, Rb2, Rb3, Rd, Rh1, Rh2, Rg3, Rg5, ਅਤੇ Rc9,10 ਸਮੇਤ ਕਈ ginsenosides ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੀ ਹੈ।ਜੀਨਸੇਨੋਸਾਈਡਜ਼ ਦੀ ਬਹੁਤ ਘੱਟ ਮੌਖਿਕ ਜੀਵ-ਉਪਲਬਧਤਾ ਦੇ ਕਾਰਨ ਬਹੁਤ ਘੱਟ ਕਲੀਨਿਕਲ ਵਰਤੋਂ ਹੁੰਦੀ ਹੈ11।ਹਾਲਾਂਕਿ ਇਸ ਮਾੜੀ ਜੀਵ-ਉਪਲਬਧਤਾ ਲਈ ਵਿਧੀ ਸਪੱਸ਼ਟ ਨਹੀਂ ਹੈ, ਪੀ-ਗਲਾਈਕੋਪ੍ਰੋਟੀਨ (ਪੀ-ਜੀਪੀ) 12 ਦੁਆਰਾ ਪੈਦਾ ਹੋਣ ਵਾਲੇ ਜੀਨਸੇਨੋਸਾਈਡਜ਼ ਦਾ ਪ੍ਰਵਾਹ ਕਾਰਨ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ।ਪੀ-ਜੀਪੀ ਏਟੀਪੀ-ਬਾਈਡਿੰਗ ਕੈਸੇਟ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟਰ ਸੁਪਰਫੈਮਲੀ ਵਿੱਚ ਸਭ ਤੋਂ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਐਫਲਕਸ ਟਰਾਂਸਪੋਰਟਰਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਏਟੀਪੀ ਹਾਈਡੋਲਿਸਿਸ ਦੀ ਊਰਜਾ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਬਾਹਰੀ ਵਾਤਾਵਰਣ ਵਿੱਚ ਅੰਦਰੂਨੀ ਪਦਾਰਥਾਂ ਨੂੰ ਛੱਡਣ ਲਈ ਕਰਦਾ ਹੈ।ਪੀ-ਜੀਪੀ ਟਰਾਂਸਪੋਰਟਰ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਅੰਤੜੀ, ਗੁਰਦੇ, ਜਿਗਰ ਅਤੇ ਖੂਨ-ਦਿਮਾਗ ਦੀ ਰੁਕਾਵਟ 13 ਵਿੱਚ ਵਿਆਪਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵੰਡੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ।ਪੀ-ਜੀਪੀ ਆਂਦਰਾਂ ਦੇ ਸਮਾਈ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਪੀ-ਜੀਪੀ ਦੀ ਰੋਕਥਾਮ ਮੌਖਿਕ ਸਮਾਈ ਅਤੇ ਕੁਝ ਐਂਟੀਕੈਂਸਰ ਦਵਾਈਆਂ ਦੀ ਉਪਲਬਧਤਾ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੀ ਹੈ12,14।ਸਾਹਿਤ ਵਿੱਚ ਪਹਿਲਾਂ ਵਰਤੇ ਗਏ ਇਨਿਹਿਬਟਰਾਂ ਦੀਆਂ ਉਦਾਹਰਨਾਂ ਵੇਰਾਪਾਮਿਲ ਅਤੇ ਸਾਈਕਲੋਸਪੋਰੀਨ ਏ15 ਹਨ।ਇਸ ਕੰਮ ਵਿੱਚ B(a)P-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਦਾ ਅਧਿਐਨ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਮਾਊਸ ਸਿਸਟਮ ਸਥਾਪਤ ਕਰਨਾ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ ਤਾਂ ਜੋ ਚੀਨ ਅਤੇ ਕੋਰੀਆ ਦੇ ਵੱਖੋ-ਵੱਖਰੇ ਲਾਲ ਜਿਨਸੇਂਗ ਐਬਸਟਰੈਕਟਾਂ ਦੀ ਖਤਰਨਾਕਤਾ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਨ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕੇ।ਖਾਸ ginsenosides ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਲਈ ਐਬਸਟਰੈਕਟਾਂ ਦਾ ਵਿਅਕਤੀਗਤ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਜੋ ਕਾਰਸੀਨੋਜਨੇਸਿਸ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ।ਵੇਰਾਪਾਮਿਲ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਫਿਰ ਪੀ-ਜੀਪੀ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ ਅਤੇ ਕੈਂਸਰ-ਨਿਸ਼ਾਨਾ ginsenosides ਦੀ ਮੌਖਿਕ ਜੀਵ-ਉਪਲਬਧਤਾ ਅਤੇ ਉਪਚਾਰਕ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।
ਵਿਧੀ ਜਿਸ ਦੁਆਰਾ ginseng saponins carcinogenesis 'ਤੇ ਉਪਚਾਰਕ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪਾਉਂਦੇ ਹਨ, ਅਸਪਸ਼ਟ ਹੈ।ਖੋਜ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਜਿਨਸੀਨੋਸਾਈਡਜ਼ ਆਕਸੀਡੇਟਿਵ ਤਣਾਅ ਨੂੰ ਘਟਾ ਕੇ ਅਤੇ ਪੜਾਅ II ਦੇ ਡੀਟੌਕਸੀਫਿਕੇਸ਼ਨ ਐਂਜ਼ਾਈਮਜ਼ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਕੇ ਕਾਰਸਿਨੋਜਨਾਂ ਦੁਆਰਾ ਹੋਣ ਵਾਲੇ ਡੀਐਨਏ ਨੁਕਸਾਨ ਨੂੰ ਘਟਾ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਸੈੱਲ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਨੂੰ ਰੋਕਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ।Glutathione S-transferase (GST) ਇੱਕ ਆਮ ਪੜਾਅ II ਐਂਜ਼ਾਈਮ ਹੈ ਜੋ ਕਾਰਸੀਨੋਜਨ 17 ਦੁਆਰਾ ਹੋਣ ਵਾਲੇ DNA ਨੁਕਸਾਨ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਲਈ ਲੋੜੀਂਦਾ ਹੈ।ਨਿਊਕਲੀਅਰ ਏਰੀਥਰੋਇਡ 2-ਸਬੰਧਤ ਫੈਕਟਰ 2 (Nrf2) ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਫੈਕਟਰ ਹੈ ਜੋ ਰੈਡੌਕਸ ਹੋਮਿਓਸਟੈਸਿਸ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਪੜਾਅ II ਐਂਜ਼ਾਈਮਜ਼ ਅਤੇ ਸਾਈਟੋਪ੍ਰੋਟੈਕਟਿਵ ਐਂਟੀਆਕਸੀਡੈਂਟ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆਵਾਂ 18 ਦੇ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ।ਸਾਡੇ ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਬੀ(ਏ)ਪੀ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਸਾਈਟੋਟੌਕਸਿਟੀ ਅਤੇ ਬੀਪੀਡੀਈ-ਡੀਐਨਏ ਐਡਕਟ ਗਠਨ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਆਮ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ Nrf2 ਪਾਥਵੇਅ ਨੂੰ ਮੋਡਿਊਲ ਕਰਕੇ ਪੜਾਅ II ਐਂਜ਼ਾਈਮਜ਼ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰਨ 'ਤੇ ਪਛਾਣੇ ਗਏ ginsenosides ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦੀ ਵੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ।
ਬੀ(ਏ)ਪੀ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਮਾਊਸ ਮਾਡਲ ਦੀ ਸਥਾਪਨਾ ਪਿਛਲੇ ਕੰਮ 5 ਨਾਲ ਇਕਸਾਰ ਹੈ।ਚਿੱਤਰ 1A B(a)P, ਪਾਣੀ (ਕੰਟਰੋਲ), ਚੀਨੀ ਰੈੱਡ ਜਿਨਸੇਂਗ ਐਬਸਟਰੈਕਟ (CRG), ਕੋਰੀਅਨ ਰੈੱਡ ਜਿਨਸੇਂਗ ਐਬਸਟਰੈਕਟ A (KRGA), ਅਤੇ ਕੋਰੀਆਈ ਲਾਲ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਮਾਊਸ ਕੈਂਸਰ ਮਾਡਲ ਦੇ 20-ਹਫ਼ਤੇ ਦੇ ਇਲਾਜ ਦੇ ਪ੍ਰਯੋਗਾਤਮਕ ਡਿਜ਼ਾਈਨ ਨੂੰ ਦਿਖਾਉਂਦਾ ਹੈ। ginseng.ਐਬਸਟਰੈਕਟ ਬੀ (ਕੇਆਰਜੀਬੀ) ਅਤੇ ਕੋਰੀਅਨ ਰੈੱਡ ਜਿਨਸੇਂਗ ਐਬਸਟਰੈਕਟ ਸੀ (ਕੇਆਰਜੀਸੀ)।ਲਾਲ ginseng ਇਲਾਜ ਦੇ 20 ਹਫ਼ਤਿਆਂ ਬਾਅਦ, ਚੂਹਿਆਂ ਨੂੰ CO2 ਦਮਨ ਦੁਆਰਾ ਕੁਰਬਾਨ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।ਚਿੱਤਰ 1B ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕਿਸਮਾਂ ਦੇ ਲਾਲ ginseng ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਜਾਨਵਰਾਂ ਵਿੱਚ ਮੈਕਰੋਸਕੋਪਿਕ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਟਿਊਮਰ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਚਿੱਤਰ 1C ਇੱਕ ਟਿਊਮਰ ਦੇ ਨਮੂਨੇ ਦਾ ਪ੍ਰਤੀਨਿਧੀ ਲਾਈਟ ਮਾਈਕ੍ਰੋਗ੍ਰਾਫ ਦਿਖਾਉਂਦਾ ਹੈ।KRGB-ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਜਾਨਵਰਾਂ (1.5 ± 0.35) ਦਾ ਟਿਊਮਰ ਬੋਝ ਕੰਟਰੋਲ ਜਾਨਵਰਾਂ (0.82 ± 0.2, P <0.05) ਨਾਲੋਂ ਘੱਟ ਸੀ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਚਿੱਤਰ 1D ਵਿੱਚ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ।ਟਿਊਮਰ ਲੋਡ ਰੋਕਣ ਦੀ ਔਸਤ ਡਿਗਰੀ 45% ਸੀ.ਟੈਸਟ ਕੀਤੇ ਗਏ ਹੋਰ ਲਾਲ ginseng ਐਬਸਟਰੈਕਟਾਂ ਨੇ ਟਿਊਮਰ ਦੇ ਬੋਝ (P > 0.05) ਵਿੱਚ ਅਜਿਹੀਆਂ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਨਹੀਂ ਦਿਖਾਈਆਂ।20 ਹਫ਼ਤਿਆਂ ਦੇ ਲਾਲ ginseng ਇਲਾਜ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਮਾਊਸ ਮਾਡਲ ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਸਪੱਸ਼ਟ ਮਾੜੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨਹੀਂ ਦੇਖੇ ਗਏ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਸਰੀਰ ਦੇ ਭਾਰ ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਬਦਲਾਅ ਨਹੀਂ (ਡਾਟਾ ਨਹੀਂ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ) ਅਤੇ ਕੋਈ ਜਿਗਰ ਜਾਂ ਗੁਰਦੇ ਦੇ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇਪਣ (ਚਿੱਤਰ 1E,F) ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ।
ਲਾਲ ginseng ਐਬਸਟਰੈਕਟ A/J ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਟਿਊਮਰ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਦਾ ਇਲਾਜ ਕਰਦਾ ਹੈ।(ਏ) ਪ੍ਰਯੋਗਾਤਮਕ ਡਿਜ਼ਾਈਨ।(ਬੀ) ਮਾਊਸ ਮਾਡਲ ਵਿੱਚ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਵੱਡੇ ਟਿਊਮਰ।ਟਿਊਮਰ ਤੀਰ ਦੁਆਰਾ ਦਰਸਾਏ ਗਏ ਹਨ.ਇੱਕ: ਚੀਨੀ ਲਾਲ ginseng ਗਰੁੱਪ.b: ਕੋਰੀਆਈ ਲਾਲ ginseng ਦਾ ਗਰੁੱਪ A।c: ਕੋਰੀਅਨ ਰੈੱਡ ਜਿਨਸੇਂਗ ਗਰੁੱਪ B. d: ਕੋਰੀਅਨ ਰੈੱਡ ਜਿਨਸੇਂਗ ਗਰੁੱਪ C. d: ਕੰਟਰੋਲ ਗਰੁੱਪ।(C) ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਟਿਊਮਰ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਣ ਵਾਲਾ ਹਲਕਾ ਮਾਈਕ੍ਰੋਗ੍ਰਾਫ।ਵੱਡਦਰਸ਼ੀ: 100. ਬੀ: 400. (ਡੀ) ਲਾਲ ginseng ਐਬਸਟਰੈਕਟ ਗਰੁੱਪ ਵਿੱਚ ਟਿਊਮਰ ਲੋਡ.(ਈ) ਜਿਗਰ ਐਂਜ਼ਾਈਮ ALT ਦਾ ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਪੱਧਰ।(F) ਰੇਨਲ ਐਂਜ਼ਾਈਮ Cr ਦਾ ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਪੱਧਰ।ਡੇਟਾ ਨੂੰ ਔਸਤ ± ਮਿਆਰੀ ਵਿਵਹਾਰ ਵਜੋਂ ਦਰਸਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ।*ਪੀ <0.05।
ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਪਛਾਣੇ ਗਏ ਲਾਲ ginseng ਐਬਸਟਰੈਕਟਾਂ ਦਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਅਲਟਰਾ-ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਨ ਤਰਲ ਕ੍ਰੋਮੈਟੋਗ੍ਰਾਫੀ ਟੈਂਡੇਮ ਮਾਸ ਸਪੈਕਟਰੋਮੈਟਰੀ (UPLC-MS/MS) ਦੁਆਰਾ ਨਿਮਨਲਿਖਤ ginsenosides ਨੂੰ ਮਾਪਣ ਲਈ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ: Rg1, Re, Rc, Rb2, Rb3, Rb1, Rh1, Rd, Rg3 Rh2, F1, Rk1 ਅਤੇ Rg5।ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਨੂੰ ਮਾਪਣ ਲਈ ਵਰਤੀਆਂ ਗਈਆਂ UPLC ਅਤੇ MS ਦੀਆਂ ਸਥਿਤੀਆਂ ਨੂੰ ਪਿਛਲੀ ਰਿਪੋਰਟ 19 ਵਿੱਚ ਵਰਣਨ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।ਚਾਰ ਲਾਲ ginseng ਐਬਸਟਰੈਕਟ ਦੇ UPLC-MS/MS ਕ੍ਰੋਮੈਟੋਗਰਾਮ ਚਿੱਤਰ 2A ਵਿੱਚ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ।ਕੁੱਲ ginsenoside ਸਮੱਗਰੀ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਅੰਤਰ ਸਨ, CRG (590.27 ± 41.28 μmol/L) (ਚਿੱਤਰ 2B) ਵਿੱਚ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਕੁੱਲ ginsenoside ਸਮੱਗਰੀ ਦੇ ਨਾਲ।ਵਿਅਕਤੀਗਤ ginsenosides (ਚਿੱਤਰ 2C) ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਦੇ ਸਮੇਂ, KRGB ਨੇ ਹੋਰ ginsenosides (G-Rg3s ਲਈ 58.33 ± 3.81 μmol/L ਅਤੇ G-Rg3r ਲਈ 41.56 ± 2.88 μmol/L) ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ G-Rg3 ਦਾ ਸਭ ਤੋਂ ਉੱਚਾ ਪੱਧਰ ਦਿਖਾਇਆ।ਲਾਲ ਜਿਨਸੇਂਗ ਕਿਸਮ (ਪੀ <0.001)।G-Rg3 ਸਟੀਰੀਓਇਸੋਮਰਸ G-Rg3r ਅਤੇ G-Rg3s ਦੇ ਇੱਕ ਜੋੜੇ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਵਾਪਰਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਕਾਰਬਨ 20 (ਚਿੱਤਰ 2D) 'ਤੇ ਹਾਈਡ੍ਰੋਕਸਾਈਲ ਸਮੂਹ ਦੀ ਸਥਿਤੀ ਵਿੱਚ ਵੱਖਰਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ।ਨਤੀਜੇ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ B(a)P-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕੈਂਸਰ ਮਾਊਸ ਮਾਡਲ ਵਿੱਚ G-Rg3r ਜਾਂ G-Rg3 ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਕੈਂਸਰ ਵਿਰੋਧੀ ਸੰਭਾਵਨਾਵਾਂ ਹੋ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ।
ਵੱਖ-ਵੱਖ ਲਾਲ ginseng ਐਬਸਟਰੈਕਟ ਵਿੱਚ ginsenosides ਦੀ ਸਮੱਗਰੀ.(A) ਚਾਰ ਲਾਲ ginseng ਐਬਸਟਰੈਕਟ ਦੇ UPLC-MS/MS ਕ੍ਰੋਮੈਟੋਗ੍ਰਾਮ।(ਬੀ) ਦਰਸਾਏ ਐਬਸਟਰੈਕਟਾਂ ਵਿੱਚ ਕੁੱਲ ginsenoside ਸਮੱਗਰੀ ਦਾ ਅਨੁਮਾਨ.(C) ਲੇਬਲ ਕੀਤੇ ਐਬਸਟਰੈਕਟ ਵਿੱਚ ਵਿਅਕਤੀਗਤ ginsenosides ਦੀ ਖੋਜ.(D) ginsenoside ਸਟੀਰੀਓਇਸੋਮਰਸ G-Rg3r ਅਤੇ G-Rg3s ਦੇ ਢਾਂਚੇ।ਡੇਟਾ ਨੂੰ ਤ੍ਰਿਪਤੀ ਨਿਰਧਾਰਨਾਂ ਦੇ ਔਸਤ ± ਮਿਆਰੀ ਵਿਵਹਾਰ ਵਜੋਂ ਦਰਸਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ।***ਪੀ <0.001।
UPLC-MS/MS ਅਧਿਐਨ ਲਈ ਇਲਾਜ ਦੇ 20 ਹਫ਼ਤਿਆਂ ਬਾਅਦ ਅੰਤੜੀਆਂ ਅਤੇ ਖੂਨ ਦੇ ਨਮੂਨਿਆਂ ਵਿੱਚ ginsenosides ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਨ ਦੀ ਲੋੜ ਸੀ।KRGB ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਨੇ ਖੂਨ ਵਿੱਚ ਸਿਰਫ 0.0063 ± 0.0005 μg/ml Rg5 ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਦਿਖਾਈ।ਕੋਈ ਬਾਕੀ ਬਚੇ ginsenosides ਦਾ ਪਤਾ ਨਹੀਂ ਲਗਾਇਆ ਗਿਆ, ਜੋ ਕਿ ਮਾੜੀ ਜ਼ੁਬਾਨੀ ਜੀਵ-ਉਪਲਬਧਤਾ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਇਸਲਈ ਇਹਨਾਂ ginsenosides ਦੇ ਸੰਪਰਕ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਆਈ ਹੈ।
ਕੌਲਨ ਐਡੀਨੋਕਾਰਸੀਨੋਮਾ ਸੈੱਲ ਲਾਈਨ ਕੈਕੋ-2 ਰੂਪ ਵਿਗਿਆਨਿਕ ਅਤੇ ਜੀਵ-ਰਸਾਇਣਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਮਨੁੱਖੀ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਐਪੀਥੈਲਿਅਲ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਸਮਾਨ ਹੈ, ਜੋ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਐਪੀਥੈਲਿਅਲ ਰੁਕਾਵਟ ਦੇ ਪਾਰ ਐਂਟਰੋਸਾਇਟ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਆਪਣੀ ਉਪਯੋਗਤਾ ਦਾ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਨ ਕਰਦੀ ਹੈ।ਇਹ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਪਿਛਲੇ ਅਧਿਐਨ 20 'ਤੇ ਆਧਾਰਿਤ ਸੀ।ਅੰਕੜੇ 3A,B,C,D,E,F ਇੱਕ Caco-2 ਮੋਨੋਲਾਇਰ ਮਾਡਲ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ G-Rg3r ਅਤੇ G-Rg3 ਦੇ ਟ੍ਰਾਂਸਸੈਲੂਲਰ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟ ਦੇ ਪ੍ਰਤੀਨਿਧ ਚਿੱਤਰ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਨ।ਬੇਸੋਲੇਟਰਲ ਤੋਂ ਏਪੀਕਲ ਸਾਈਡ (ਪੀਬੀ-ਏ) ਤੱਕ ਕੈਕੋ-2 ਮੋਨੋਲੇਅਰਾਂ ਵਿੱਚ G-Rg3r ਜਾਂ G-Rg3 ਦਾ ਟ੍ਰਾਂਸਸੈਲੂਲਰ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟ ਐਪੀਕਲ ਤੋਂ ਬੇਸੋਲੇਟਰਲ ਸਾਈਡ (Pa-b) ਨਾਲੋਂ ਕਾਫ਼ੀ ਜ਼ਿਆਦਾ ਸੀ।G-Rg3r ਲਈ, ਔਸਤ Pa-b ਮੁੱਲ 0.38 ± 0.06 ਸੀ, ਜੋ 50 μmol/L ਵੇਰਾਪਾਮਿਲ ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਤੋਂ ਬਾਅਦ 0.73 ± 0.06 ਅਤੇ 100 μmol/L ਵੇਰਾਪਾਮਿਲ (ਪੀ <0.01 ਅਤੇ 0.01, 0.01) ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਤੋਂ ਬਾਅਦ 1.14 ± 0.09 ਤੱਕ ਵਧ ਗਿਆ। ਕ੍ਰਮਵਾਰ ਚਿੱਤਰ 2)3A)G-Rg3 ਲਈ ਨਿਰੀਖਣਾਂ ਨੇ ਇੱਕ ਸਮਾਨ ਪੈਟਰਨ (ਚਿੱਤਰ 3B) ਦੀ ਪਾਲਣਾ ਕੀਤੀ, ਅਤੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ ਵੇਰਾਪਾਮਿਲ ਇਲਾਜ ਨੇ G-Rg3r ਅਤੇ G-Rg3 ਦੀ ਆਵਾਜਾਈ ਨੂੰ ਵਧਾਇਆ ਹੈ।ਵੇਰਾਪਾਮਿਲ ਦੇ ਇਲਾਜ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਪੀਬੀ-ਏ ਅਤੇ ਜੀ-ਆਰਜੀ3ਆਰ ਅਤੇ ਜੀ-ਆਰਜੀ3ਐਸ ਇਫਲਕਸ ਅਨੁਪਾਤ (ਚਿੱਤਰ 3C,D,E,F) ਵਿੱਚ ਵੀ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਕਮੀ ਆਈ ਹੈ, ਇਹ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਵੇਰਾਪਾਮਿਲ ਇਲਾਜ ਕੈਕੋ-2 ਐਫਲਕਸ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਜੀਨਸੇਨੋਸਾਈਡ ਸਮੱਗਰੀ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦਾ ਹੈ।.
Caco-2 ਮੋਨੋਲੇਅਰਸ ਵਿੱਚ G-Rg3 ਦਾ ਟ੍ਰਾਂਸਸੈਲੂਲਰ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟ ਅਤੇ ਇੱਕ ਚੂਹੇ ਦੇ ਪਰਫਿਊਜ਼ਨ ਅਸੈਸ ਵਿੱਚ ਆਂਦਰਾਂ ਦੀ ਸਮਾਈ।(ਏ) Caco-2 ਮੋਨੋਲਾਇਰ ਵਿੱਚ G-Rg3r ਗਰੁੱਪ ਦਾ Pa-b ਮੁੱਲ।(ਬੀ) Caco-2 ਮੋਨੋਲਾਇਰ ਵਿੱਚ G-Rg3s ਸਮੂਹਾਂ ਦਾ Pa-b ਮੁੱਲ।(C) Caco-2 ਮੋਨੋਲਾਇਰ ਵਿੱਚ G-Rg3r ਗਰੁੱਪ ਦਾ Pb ਮੁੱਲ।(ਡੀ) Caco-2 ਮੋਨੋਲਾਇਰ ਵਿੱਚ G-Rg3s ਸਮੂਹਾਂ ਦਾ Pb ਮੁੱਲ।(E) ਇੱਕ Caco-2 ਮੋਨੋਲਾਇਰ ਵਿੱਚ G-Rg3r ਸਮੂਹਾਂ ਦਾ ਉਪਜ ਅਨੁਪਾਤ।(F) ਇੱਕ Caco-2 ਮੋਨੋਲਾਇਰ ਵਿੱਚ G-Rg3 ਸਮੂਹਾਂ ਦਾ ਉਪਜ ਅਨੁਪਾਤ।(ਜੀ) ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਪਰਫਿਊਜ਼ਨ ਪਰਖ ਵਿੱਚ G-Rg3r ਦੇ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਸਮਾਈ ਦਾ ਪ੍ਰਤੀਸ਼ਤ।(H) ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਪਰਫਿਊਜ਼ਨ ਪਰਖ ਵਿੱਚ G-Rg3 ਦੇ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਸਮਾਈ ਦਾ ਪ੍ਰਤੀਸ਼ਤ।ਵੇਰਾਪਾਮਿਲ ਦੇ ਜੋੜ ਤੋਂ ਬਿਨਾਂ ਪਾਰਦਰਸ਼ੀਤਾ ਅਤੇ ਸਮਾਈ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ।ਡੇਟਾ ਨੂੰ ਪੰਜ ਸੁਤੰਤਰ ਪ੍ਰਯੋਗਾਂ ਦੇ ਔਸਤ ± ਮਿਆਰੀ ਵਿਵਹਾਰ ਵਜੋਂ ਦਰਸਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ।*ਪੀ <0.05, **ਪੀ <0.01, ***ਪੀ <0.001।
ਪਿਛਲੇ ਕੰਮ 20 ਦੇ ਨਾਲ ਇਕਸਾਰ, ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਆਰਥੋਟੋਪਿਕ ਆਂਦਰਾਂ ਦੇ ਪਰਫਿਊਜ਼ਨ ਨੂੰ ਇਹ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਨ ਲਈ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਕਿ ਕੀ ਵੇਰਾਪਾਮਿਲ ਇਲਾਜ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਅੰਤੜੀਆਂ ਵਿੱਚ G-Rg3 ਸਮਾਈ ਵਧਦੀ ਹੈ।ਅੰਕੜੇ 3G,H ਉਪਰੋਕਤ ਸਮੇਂ ਦੀ ਮਿਆਦ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਕੈਂਸਰ ਮਾਡਲ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ G-Rg3r ਅਤੇ G-Rg3 ਦੇ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਸਮਾਈ ਦੀ ਪ੍ਰਤੀਸ਼ਤਤਾ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਲਈ ਪ੍ਰਤੀਨਿਧੀ ਪਰਫਿਊਜ਼ਨ ਅਸੈਸ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਨ।50 μM ਵੇਰਾਪਾਮਿਲ ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਲਗਭਗ 10% ਦੇ ਕਮਜ਼ੋਰ G-Rg3r ਗ੍ਰਹਿਣ ਦੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਪ੍ਰਤੀਸ਼ਤਤਾ 20% ਤੋਂ ਵੱਧ ਅਤੇ 100 μM ਵੇਰਾਪਾਮਿਲ ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਤੋਂ ਬਾਅਦ 25% ਤੋਂ ਵੱਧ ਹੋ ਗਈ।ਇਸੇ ਤਰ੍ਹਾਂ, G-Rg3, ਜਿਸਦਾ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਗ੍ਰਹਿਣ 10% ਸੀ, ਨੇ ਵੀ 50 μM ਵੇਰਾਪਾਮਿਲ ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਤੋਂ ਬਾਅਦ 20% ਤੋਂ ਵੱਧ ਅਤੇ 100 μM ਵੇਰਾਪਾਮਿਲ ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਲਗਭਗ 30% ਦੀ ਸਿਖਰ ਦਿਖਾਈ, ਜੋ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੀ ਹੈ ਕਿ ਵੇਰਾਪਾਮਿਲ ਦੁਆਰਾ P-gp ਦੀ ਰੋਕਥਾਮ ਵਧਦੀ ਹੈ। ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਮਾਊਸ ਮਾਡਲ ਵਿੱਚ ਆਂਦਰਾਂ ਦੀ ਜੀ-ਸਮਾਈ Rg3।
ਉਪਰੋਕਤ ਵਿਧੀ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ, B(a)P-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕੈਂਸਰ ਮਾਡਲ ਚੂਹਿਆਂ ਨੂੰ ਬੇਤਰਤੀਬੇ ਛੇ ਸਮੂਹਾਂ ਵਿੱਚ ਵੰਡਿਆ ਗਿਆ ਸੀ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਚਿੱਤਰ 4A ਵਿੱਚ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ।ਕੰਟਰੋਲ ਗਰੁੱਪ (ਡੇਟਾ ਨਹੀਂ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ) ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ G-Rg3 ਇਲਾਜ ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਭਾਰ ਘਟਾਉਣਾ ਜਾਂ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇਪਣ ਦੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਸੰਕੇਤ ਨਹੀਂ ਦੇਖੇ ਗਏ ਸਨ।20 ਹਫ਼ਤਿਆਂ ਦੇ ਇਲਾਜ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਹਰੇਕ ਚੂਹੇ ਦੇ ਫੇਫੜੇ ਇਕੱਠੇ ਕੀਤੇ ਗਏ ਸਨ।ਚਿੱਤਰ 4B ਉਪਰੋਕਤ ਇਲਾਜ ਸਮੂਹਾਂ ਵਿੱਚ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਮੈਕਰੋਸਕੋਪਿਕ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਟਿਊਮਰ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਚਿੱਤਰ 4C ਇੱਕ ਪ੍ਰਤੀਨਿਧੀ ਟਿਊਮਰ ਦਾ ਇੱਕ ਪ੍ਰਤੀਨਿਧੀ ਲਾਈਟ ਮਾਈਕ੍ਰੋਗ੍ਰਾਫ ਦਿਖਾਉਂਦਾ ਹੈ।ਹਰੇਕ ਸਮੂਹ (ਚਿੱਤਰ 4D) ਵਿੱਚ ਟਿਊਮਰ ਦੇ ਬੋਝ ਦੇ ਸੰਬੰਧ ਵਿੱਚ, G-Rg3r ਅਤੇ G-Rg3s ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਗਏ ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਮੁੱਲ ਕ੍ਰਮਵਾਰ 0.75 ± 0.29 mm3 ਅਤੇ 0.81 ± 0.30 mm3 ਸਨ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਜੀ ਮਾਊਸ ਲਈ ਮੁੱਲਾਂ ਦਾ ਇਲਾਜ ਕੀਤਾ ਗਿਆ। -Rg3s ਦੇ ਨਾਲ ਕ੍ਰਮਵਾਰ ±0.40 mm3 1.63 ਸਨ।ਕੰਟਰੋਲ ਮਾਊਸ (ਪੀ <0.001), ਇਹ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਕਿ G-Rg3 ਇਲਾਜ ਨੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਟਿਊਮਰ ਦਾ ਬੋਝ ਘਟਾ ਦਿੱਤਾ ਹੈ।ਵੇਰਾਪਾਮਿਲ ਦੇ ਪ੍ਰਸ਼ਾਸਨ ਇਸ ਕਮੀ ਨੂੰ ਅੱਗੇ ਵਧਾਉਣ: ਵੇਰਾਪਾਮਿਲ + ਜੀ-ਆਰਜੀ 3 ਆਰ ਮਾਇਸ ਤੋਂ 0.25 ਐਮਐਮ 3 (p <0.01) ਤੋਂ ਘਟ ਕੇ 0.29 ± 0.21 ਤੱਕ ਘਟਿਆ G. -Rg3s-ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਚੂਹਿਆਂ (p <0.05) ਵਿੱਚ mm3, ਇਹ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਵੇਰਾਪਾਮਿਲ ਟਿਊਮੋਰੀਜੇਨੇਸਿਸ 'ਤੇ G-Rg3 ਦੇ ਨਿਰੋਧਕ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ ਵਧਾ ਸਕਦਾ ਹੈ।ਟਿਊਮਰ ਦੇ ਬੋਝ ਨੇ ਕੰਟਰੋਲ ਗਰੁੱਪ ਅਤੇ ਵੇਰਾਪਾਮਿਲ ਗਰੁੱਪ, G-Rg3r ਗਰੁੱਪ ਅਤੇ G-Rg3s ਗਰੁੱਪ, ਅਤੇ ਵੇਰਾਪਾਮਿਲ+G-Rg3s ਗਰੁੱਪ ਅਤੇ ਵੇਰਾਪਾਮਿਲ+G-Rg3s ਗਰੁੱਪ ਵਿਚਕਾਰ ਕੋਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਅੰਤਰ ਨਹੀਂ ਦਿਖਾਇਆ।ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਮੁਲਾਂਕਣ ਕੀਤੇ ਇਲਾਜਾਂ (ਚਿੱਤਰ 4E,F) ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਕੋਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਜਿਗਰ ਜਾਂ ਗੁਰਦੇ ਦੇ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇ ਨਹੀਂ ਸਨ।
G-Rg3 ਇਲਾਜ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਟਿਊਮਰ ਦਾ ਬੋਝ ਅਤੇ ਸੰਕੇਤ ਕੀਤੇ ਸਮੂਹਾਂ ਵਿੱਚ ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਜਾਂ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ G-Rg3r ਅਤੇ G-Rg3 ਪੱਧਰ।(ਏ) ਪ੍ਰਯੋਗਾਤਮਕ ਡਿਜ਼ਾਈਨ।(ਬੀ) ਮਾਊਸ ਮਾਡਲ ਵਿੱਚ ਮੈਕਰੋਸਕੋਪਿਕ ਟਿਊਮਰ।ਟਿਊਮਰ ਤੀਰ ਦੁਆਰਾ ਦਰਸਾਏ ਗਏ ਹਨ.a: G-Rg3r.b: G-Rg3s.c: G-Rg3r ਵੇਰਾਪਾਮਿਲ ਦੇ ਨਾਲ ਮਿਲ ਕੇ।d: ਜੀ-ਆਰਜੀ3 ਵੇਰਾਪਾਮਿਲ ਦੇ ਨਾਲ।d: ਵੇਰਾਪਾਮਿਲ।e: ਕੰਟਰੋਲ।(C) ਵਿਸਤਾਰ 'ਤੇ ਟਿਊਮਰ ਦਾ ਆਪਟੀਕਲ ਮਾਈਕ੍ਰੋਗ੍ਰਾਫ।ਉੱਤਰ: 100x।b: 400X.(ਡੀ) A/J ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਟਿਊਮਰ ਦੇ ਬੋਝ 'ਤੇ G-Rg3 + ਵੇਰਾਪਾਮਿਲ ਇਲਾਜ ਦਾ ਪ੍ਰਭਾਵ।(ਈ) ਜਿਗਰ ਐਂਜ਼ਾਈਮ ALT ਦਾ ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਪੱਧਰ।(F) ਰੇਨਲ ਐਂਜ਼ਾਈਮ Cr ਦਾ ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਪੱਧਰ।(ਜੀ) ਸੰਕੇਤ ਕੀਤੇ ਸਮੂਹਾਂ ਦੇ G-Rg3r ਜਾਂ G-Rg3 ਦੇ ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਪੱਧਰ।(ਐਚ) ਸੰਕੇਤ ਸਮੂਹਾਂ ਦੀਆਂ ਅੰਤੜੀਆਂ ਵਿੱਚ G-Rg3r ਜਾਂ G-Rg3s ਦੇ ਪੱਧਰ।ਡੇਟਾ ਨੂੰ ਤ੍ਰਿਪਤੀ ਨਿਰਧਾਰਨਾਂ ਦੇ ਔਸਤ ± ਮਿਆਰੀ ਵਿਵਹਾਰ ਵਜੋਂ ਦਰਸਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ।*ਪੀ <0.05, **ਪੀ <0.01, ***ਪੀ <0.001।
B(a)P-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕੈਂਸਰ ਮਾਡਲ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ G-Rg3 ਪੱਧਰਾਂ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ UPLC-MS/MS ਦੁਆਰਾ 20-ਹਫ਼ਤੇ ਦੇ ਇਲਾਜ ਦੀ ਮਿਆਦ ਦੇ ਬਾਅਦ ਢੰਗਾਂ ਦੇ ਭਾਗ ਵਿੱਚ ਦੱਸੇ ਗਏ ਢੰਗ ਅਨੁਸਾਰ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।ਅੰਕੜੇ 4G ਅਤੇ H ਕ੍ਰਮਵਾਰ ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਅਤੇ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ G-Rg3 ਪੱਧਰ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ।ਪਲਾਜ਼ਮਾ G-Rg3r ਦੇ ਪੱਧਰ 0.44 ± 0.32 μmol/L ਸਨ ਅਤੇ ਵੇਰਾਪਾਮਿਲ (ਪੀ <0.001) ਦੇ ਸਹਿ-ਪ੍ਰਸ਼ਾਸਨ ਦੇ ਨਾਲ 1.17 ± 0.47 μmol/L ਤੱਕ ਵਧ ਗਏ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ G-Rg3r ਪੱਧਰ 0.53 ± 0.08/0.08 ਸੀ।ਜਦੋਂ ਵੇਰਾਪਾਮਿਲ ਨਾਲ ਜੋੜਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ g 1.35 ± 0.13 μg/g (p <0.001) ਤੱਕ ਵਧ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।G-Rg3 ਲਈ, ਨਤੀਜੇ ਇੱਕ ਸਮਾਨ ਪੈਟਰਨ ਦੀ ਪਾਲਣਾ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਇਹ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਵੇਰਾਪਾਮਿਲ ਇਲਾਜ ਨੇ A/J ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ G-Rg3 ਦੀ ਮੌਖਿਕ ਜੀਵ-ਉਪਲਬਧਤਾ ਨੂੰ ਵਧਾਇਆ ਹੈ।
ਸੈੱਲ ਵਿਹਾਰਕਤਾ ਪਰਖ ਦੀ ਵਰਤੋਂ HEL ਸੈੱਲਾਂ 'ਤੇ B(a)P ਅਤੇ G-Rg3 ਦੀ ਸਾਈਟੋਟੌਕਸਿਟੀ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਲਈ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ।HEL ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ B(a)P ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਸਾਈਟੋਟੌਕਸਿਟੀ ਨੂੰ ਚਿੱਤਰ 5A ਵਿੱਚ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ, ਜਦੋਂ ਕਿ G-Rg3r ਅਤੇ G-Rg3 ਦੇ ਗੈਰ-ਜ਼ਹਿਰੀਲੇ ਗੁਣਾਂ ਨੂੰ ਚਿੱਤਰ 5A ਅਤੇ 5B ਵਿੱਚ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ।5B, C. G-Rg3 ਦੇ ਸਾਇਟੋਪ੍ਰੋਟੈਕਟਿਵ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਲਈ, B(a)P ਨੂੰ HEL ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ G-Rg3r ਜਾਂ G-Rg3 ਦੀਆਂ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ ਦੇ ਨਾਲ ਸਹਿ-ਪ੍ਰਬੰਧਨ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਚਿੱਤਰ 5D ਵਿੱਚ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ, 5 μM, 10 μM, ਅਤੇ 20 μM ਦੀ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ 'ਤੇ G-Rg3r ਨੇ ਕ੍ਰਮਵਾਰ 58.3%, 79.3%, ਅਤੇ 77.3% ਤੱਕ ਸੈੱਲ ਵਿਹਾਰਕਤਾ ਨੂੰ ਬਹਾਲ ਕੀਤਾ।ਇਸੇ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੇ ਨਤੀਜੇ G-Rg3s ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ ਵੀ ਦੇਖੇ ਜਾ ਸਕਦੇ ਹਨ।ਜਦੋਂ G-Rg3s ਦੀ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ 5 µM, 10 µM ਅਤੇ 20 µM ਸੀ, ਤਾਂ ਸੈੱਲ ਵਿਹਾਰਕਤਾ ਨੂੰ ਕ੍ਰਮਵਾਰ 58.3%, 72.7% ਅਤੇ 76.7% ਤੱਕ ਬਹਾਲ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ (ਚਿੱਤਰ 5E)।).BPDE-DNA ਐਡਕਟਸ ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਨੂੰ ਇੱਕ ELISA ਕਿੱਟ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਮਾਪਿਆ ਗਿਆ ਸੀ।ਸਾਡੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਕੰਟਰੋਲ ਗਰੁੱਪ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਬੀ (ਏ) ਪੀ-ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਗਏ ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ ਬੀਪੀਡੀਈ-ਡੀਐਨਏ ਐਡਕਟ ਪੱਧਰ ਵਧੇ ਸਨ, ਪਰ ਜੀ-ਆਰਜੀ3 ਸਹਿ-ਇਲਾਜ ਨਾਲ ਤੁਲਨਾ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ, ਬੀ (ਏ)ਪੀ ਗਰੁੱਪ ਵਿੱਚ ਬੀਪੀਡੀਈ-ਡੀਐਨਏ ਐਡਕਟ ਪੱਧਰ। ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਗਏ ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ ਬੀ, ਡੀਐਨਏ ਐਡਕਟ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਵਿੱਚ ਕਾਫ਼ੀ ਕਮੀ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ।ਸਿਰਫ਼ B(a)P ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਚਿੱਤਰ 5F (G-Rg3r ਲਈ 1.87 ± 0.33 ਬਨਾਮ 3.77 ± 0.42, G-Rg3s ਲਈ 1.93 ± 0.48 ਬਨਾਮ 3.77 ± 0.42, p <0.001) ਵਿੱਚ ਦਿਖਾਏ ਗਏ ਹਨ।
G-Rg3 ਅਤੇ B(a)P ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਗਏ HEL ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਸੈੱਲ ਵਿਹਾਰਕਤਾ ਅਤੇ BPDE-DNA ਐਡਕਟ ਗਠਨ।(A) B(a)P ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਗਏ HEL ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਵਿਹਾਰਕਤਾ।(ਬੀ) G-Rg3r ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਗਏ HEL ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਵਿਹਾਰਕਤਾ।(C) G-Rg3 ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਗਏ HEL ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਵਿਹਾਰਕਤਾ।(ਡੀ) B(a)P ਅਤੇ G-Rg3r ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਗਏ HEL ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਵਿਹਾਰਕਤਾ।(ਈ) B(a)P ਅਤੇ G-Rg3 ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਗਏ HEL ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਵਿਹਾਰਕਤਾ।(F) B(a)P ਅਤੇ G-Rg3 ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ HEL ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ BPDE-DNA ਐਡਕਟ ਦੇ ਪੱਧਰ।ਡੇਟਾ ਨੂੰ ਤ੍ਰਿਪਤੀ ਨਿਰਧਾਰਨਾਂ ਦੇ ਔਸਤ ± ਮਿਆਰੀ ਵਿਵਹਾਰ ਵਜੋਂ ਦਰਸਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ।*ਪੀ <0.05, **ਪੀ <0.01, ***ਪੀ <0.001।
GST ਐਨਜ਼ਾਈਮ ਸਮੀਕਰਨ 10 μM B(a)P ਅਤੇ 10 μM G-Rg3r ਜਾਂ G-Rg3s ਦੇ ਨਾਲ ਸਹਿ-ਇਲਾਜ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਖੋਜਿਆ ਗਿਆ ਸੀ।ਸਾਡੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ B(a)P ਨੇ GST ਸਮੀਕਰਨ ਨੂੰ ਦਬਾ ਦਿੱਤਾ (G-Rg3r ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ 59.7 ± 8.2% ਅਤੇ G-Rg3s ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ 39 ± 4.5%), ਅਤੇ B(a)P ਜਾਂ ਤਾਂ G-Rg3r ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਸੀ। , ਜਾਂ G-Rg3r ਨਾਲ, ਜਾਂ G-Rg3r ਨਾਲ।G-Rg3s ਦੇ ਨਾਲ ਸਹਿ-ਇਲਾਜ ਨੇ GST ਸਮੀਕਰਨ ਨੂੰ ਬਹਾਲ ਕੀਤਾ।GST ਸਮੀਕਰਨ (G-Rg3r ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ 103.7 ± 15.5% ਅਤੇ G-Rg3s ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ 110 ± 11.1%, p <0.05 ਅਤੇ p <0.001, ਕ੍ਰਮਵਾਰ, ਚਿੱਤਰ 6A, B, ਅਤੇ C)।GST ਗਤੀਵਿਧੀ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਇੱਕ ਗਤੀਵਿਧੀ ਪਰਖ ਕਿੱਟ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।ਸਾਡੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ ਮਿਸ਼ਰਨ ਇਲਾਜ ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ ਸਿਰਫ਼ B(a)P ਸਮੂਹ (96.3 ± 6.6% ਬਨਾਮ G-Rg3r ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ 35.7 ± 7.8% ਬਨਾਮ G-Rg3r ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ 92.3 ± 6.5) ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ ਉੱਚ GST ਗਤੀਵਿਧੀ ਸੀ। ).G-Rg3s ਗਰੁੱਪ ਵਿੱਚ % ਬਨਾਮ 35.7 ± 7.8%, p <0.001, ਚਿੱਤਰ 6D)।
B(a)P ਅਤੇ G-Rg3 ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ HEL ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ GST ਅਤੇ Nrf2 ਦਾ ਪ੍ਰਗਟਾਵਾ।(ਏ) ਪੱਛਮੀ ਬਲੌਟਿੰਗ ਦੁਆਰਾ ਜੀਐਸਟੀ ਸਮੀਕਰਨ ਦਾ ਪਤਾ ਲਗਾਉਣਾ।(ਬੀ) B(a)P ਅਤੇ G-Rg3r ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਗਏ hEL ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ GST ਦੀ ਮਾਤਰਾਤਮਕ ਸਮੀਕਰਨ।(C) B(a)P ਅਤੇ G-Rg3s ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਗਏ HEL ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ GST ਦੀ ਮਾਤਰਾਤਮਕ ਸਮੀਕਰਨ।(ਡੀ) B(a)P ਅਤੇ G-Rg3 ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਗਏ HEL ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ GST ਗਤੀਵਿਧੀ।(ਈ) ਪੱਛਮੀ ਬਲੋਟਿੰਗ ਦੁਆਰਾ Nrf2 ਸਮੀਕਰਨ ਦੀ ਖੋਜ.(F) B(a)P ਅਤੇ G-Rg3r ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ HEL ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ Nrf2 ਦੀ ਮਾਤਰਾਤਮਕ ਸਮੀਕਰਨ।(G) B(a)P ਅਤੇ G-Rg3s ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਗਏ HEL ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ Nrf2 ਦੀ ਮਾਤਰਾਤਮਕ ਸਮੀਕਰਨ।ਡੇਟਾ ਨੂੰ ਤ੍ਰਿਪਤੀ ਨਿਰਧਾਰਨਾਂ ਦੇ ਔਸਤ ± ਮਿਆਰੀ ਵਿਵਹਾਰ ਵਜੋਂ ਦਰਸਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ।*ਪੀ <0.05, **ਪੀ <0.01, ***ਪੀ <0.001।
B(a)P-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਟਿਊਮੋਰੀਜੇਨੇਸਿਸ ਦੇ G-Rg3-ਵਿਚੋਲੇ ਦਮਨ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਮਾਰਗਾਂ ਨੂੰ ਸਪੱਸ਼ਟ ਕਰਨ ਲਈ, Nrf2 ਸਮੀਕਰਨ ਦਾ ਪੱਛਮੀ ਬਲੋਟਿੰਗ ਦੁਆਰਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਨਿਯੰਤਰਣ ਸਮੂਹ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਅੰਕੜੇ 6E,F,G ਵਿੱਚ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ, B(a)P ਇਲਾਜ ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ ਸਿਰਫ Nrf2 ਦਾ ਪੱਧਰ ਘਟਿਆ ਸੀ;ਹਾਲਾਂਕਿ, B(a)P ਇਲਾਜ ਸਮੂਹ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ, PG-Rg3 ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ B(a) Nrf2 ਪੱਧਰਾਂ ਨੂੰ ਵਧਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ (G-Rg3r ਲਈ 106 ± 9.5% ਬਨਾਮ 51.3 ± 6.8%, 117 ± 6. 2% ਲਈ G-Rg3r ਬਨਾਮ 41 ± 9.8% G-Rg3s ਲਈ, p <0.01)।
ਅਸੀਂ ਖਾਸ ਛੋਟੇ ਦਖਲ ਦੇਣ ਵਾਲੇ RNA (siRNA) ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ Nrf2 ਸਮੀਕਰਨ ਨੂੰ ਦਬਾ ਕੇ Nrf2 ਦੀ ਰੋਕਥਾਮ ਵਾਲੀ ਭੂਮਿਕਾ ਦੀ ਪੁਸ਼ਟੀ ਕੀਤੀ ਹੈ।Nrf2 ਨਾਕਡਾਊਨ ਦੀ ਪੁਸ਼ਟੀ ਪੱਛਮੀ ਬਲੋਟਿੰਗ (ਚਿੱਤਰ 7A,B) ਦੁਆਰਾ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ।ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਚਿੱਤਰ 7C,D ਵਿੱਚ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ, B(a)P ਅਤੇ G-Rg3 ਨਾਲ hEL ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਸਹਿ-ਇਲਾਜ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ B(a)P ਦੇ ਇਲਾਜ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ BPDE-DNA ਐਡਕਟਸ (1.47 ± 0.21) ਦੀ ਗਿਣਤੀ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਆਈ ਹੈ। ਕੰਟਰੋਲ siRNA ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ ਇਕੱਲਾ।) G-Rg3r 4.13 ± 0.49 ਸੀ, G-Rg3s 1.8 ± 0.32 ਅਤੇ 4.1 ± 0.57, p <0.01) ਸੀ।ਹਾਲਾਂਕਿ, BPDE-DNA ਗਠਨ 'ਤੇ G-Rg3 ਦੇ ਨਿਰੋਧਕ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ Nrf2 ਨਾਕਡਾਊਨ ਦੁਆਰਾ ਖਤਮ ਕਰ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।siNrf2 ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ, B(a)P ਅਤੇ G-Rg3 ਸਹਿ-ਇਲਾਜ ਅਤੇ B(a)P ਇਲਾਜ (G-Rg3r ਬਨਾਮ 3.56 ± 0.32 ਲਈ 3.0 ± 0.21) ਵਿਚਕਾਰ BPDE-DNA ਐਡਕਟ ਗਠਨ ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਅੰਤਰ ਨਹੀਂ ਸੀ। ).G-Rg3r ਬਨਾਮ 3.6 ਲਈ G-Rg3s ਬਨਾਮ ±0.45 ਬਨਾਮ 4.0±0.37, p > 0.05) ਲਈ।
HEL ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ BPDE-DNA ਐਡਕਟ ਗਠਨ 'ਤੇ Nrf2 ਨਾਕਡਾਊਨ ਦਾ ਪ੍ਰਭਾਵ।(ਏ) Nrf2 ਨਾਕਡਾਊਨ ਦੀ ਪੁਸ਼ਟੀ ਪੱਛਮੀ ਬਲੋਟਿੰਗ ਦੁਆਰਾ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ।(ਬੀ) Nrf2 ਬੈਂਡ ਤੀਬਰਤਾ ਦੀ ਮਾਤਰਾ।(C) B(a)P ਅਤੇ G-Rg3r ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਗਏ HEL ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ BPDE-DNA ਐਡਕਟ ਪੱਧਰਾਂ 'ਤੇ Nrf2 ਨਾਕਡਾਊਨ ਦਾ ਪ੍ਰਭਾਵ।(ਡੀ) B(a)P ਅਤੇ G-Rg3 ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਗਏ HEL ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ BPDE-DNA ਐਡਕਟ ਪੱਧਰਾਂ 'ਤੇ Nrf2 ਨਾਕਡਾਊਨ ਦਾ ਪ੍ਰਭਾਵ।ਡੇਟਾ ਨੂੰ ਤ੍ਰਿਪਤੀ ਨਿਰਧਾਰਨਾਂ ਦੇ ਔਸਤ ± ਮਿਆਰੀ ਵਿਵਹਾਰ ਵਜੋਂ ਦਰਸਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ।*ਪੀ <0.05, **ਪੀ <0.01, ***ਪੀ <0.001।
ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਬੀ(ਏ)ਪੀ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਮਾਊਸ ਮਾਡਲ 'ਤੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਲਾਲ ਜਿਨਸੇਂਗ ਐਬਸਟਰੈਕਟ ਦੇ ਰੋਕਥਾਮ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕੀਤਾ, ਅਤੇ ਕੇਆਰਜੀਬੀ ਇਲਾਜ ਨੇ ਟਿਊਮਰ ਦੇ ਬੋਝ ਨੂੰ ਕਾਫ਼ੀ ਘਟਾਇਆ।ਇਹ ਧਿਆਨ ਵਿੱਚ ਰੱਖਦੇ ਹੋਏ ਕਿ G-Rg3 ਵਿੱਚ ਇਸ ginseng ਐਬਸਟਰੈਕਟ ਵਿੱਚ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਸਮੱਗਰੀ ਹੈ, ਟਿਊਮੋਰੀਜੇਨੇਸਿਸ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਵਿੱਚ ਇਸ ginsenoside ਦੀ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਭੂਮਿਕਾ ਦਾ ਅਧਿਐਨ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ।G-Rg3r ਅਤੇ G-Rg3 (G-Rg3 ਦੇ ਦੋ ਐਪੀਮਰ) ਦੋਵਾਂ ਨੇ B(a)P-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਮਾਊਸ ਮਾਡਲ ਵਿੱਚ ਟਿਊਮਰ ਦੇ ਬੋਝ ਨੂੰ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ 'ਤੇ ਘਟਾ ਦਿੱਤਾ ਹੈ।G-Rg3r ਅਤੇ G-Rg3 ਟਿਊਮਰ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਅਪੋਪਟੋਸਿਸ 21 ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰਕੇ, ਟਿਊਮਰ ਦੇ ਵਾਧੇ ਨੂੰ ਰੋਕ ਕੇ, ਸੈੱਲ ਚੱਕਰ 23 ਨੂੰ ਰੋਕ ਕੇ ਅਤੇ ਐਂਜੀਓਜੇਨੇਸਿਸ24 ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਕੇ ਕੈਂਸਰ ਵਿਰੋਧੀ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪਾਉਂਦੇ ਹਨ।G-Rg3 ਨੂੰ ਸੈਲੂਲਰ ਮੈਟਾਸਟੇਸਿਸ 25 ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਲਈ ਵੀ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ, ਅਤੇ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਅਤੇ ਰੇਡੀਓਥੈਰੇਪੀ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਲਈ G-Rg3 ਦੀ ਯੋਗਤਾ 26,27 ਦਸਤਾਵੇਜ਼ੀ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਦਰਜ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ।ਪੂਨ ਐਟ ਅਲ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ G-Rg3 ਇਲਾਜ B(a) P28 ਦੇ ਜੀਨੋਟੌਕਸਿਕ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਘਟਾ ਸਕਦਾ ਹੈ।ਇਹ ਅਧਿਐਨ ਵਾਤਾਵਰਣ ਦੇ ਕਾਰਸੀਨੋਜਨਿਕ ਅਣੂਆਂ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਉਣ ਅਤੇ ਕੈਂਸਰ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਵਿੱਚ G-Rg3 ਦੀ ਉਪਚਾਰਕ ਸਮਰੱਥਾ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ।
ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਚੰਗੀ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲੈਕਟਿਕ ਸਮਰੱਥਾ ਦੇ ਬਾਵਜੂਦ, ginsenosides ਦੀ ਮਾੜੀ ਜ਼ੁਬਾਨੀ ਜੈਵਿਕ ਉਪਲਬਧਤਾ ਇਹਨਾਂ ਅਣੂਆਂ ਦੀ ਕਲੀਨਿਕਲ ਵਰਤੋਂ ਲਈ ਇੱਕ ਚੁਣੌਤੀ ਹੈ।ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ginsenosides ਦੇ ਮੌਖਿਕ ਪ੍ਰਸ਼ਾਸਨ ਦੇ ਫਾਰਮਾੈਕੋਕਿਨੈਟਿਕ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ ਇਸਦੀ ਜੀਵ-ਉਪਲਬਧਤਾ ਅਜੇ ਵੀ 5%29 ਤੋਂ ਘੱਟ ਹੈ।ਇਹਨਾਂ ਟੈਸਟਾਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ 20-ਹਫ਼ਤਿਆਂ ਦੇ ਇਲਾਜ ਦੀ ਮਿਆਦ ਦੇ ਬਾਅਦ, ਸਿਰਫ Rg5 ਦੇ ਖੂਨ ਦੇ ਪੱਧਰ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਆਈ ਹੈ।ਹਾਲਾਂਕਿ ਮਾੜੀ ਜੀਵ-ਉਪਲਬਧਤਾ ਦੀ ਅੰਤਰੀਵ ਵਿਧੀ ਨੂੰ ਸਪੱਸ਼ਟ ਕੀਤਾ ਜਾਣਾ ਬਾਕੀ ਹੈ, ਪੀ-ਜੀਪੀ ਨੂੰ ginsenosides ਦੇ ਪ੍ਰਵਾਹ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।ਇਸ ਕੰਮ ਨੇ ਪਹਿਲੀ ਵਾਰ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ ਵੇਰਾਪਾਮਿਲ, ਇੱਕ P-gp ਬਲੌਕਰ, G-Rg3r ਅਤੇ G-Rg3s ਦੀ ਮੌਖਿਕ ਜੀਵ-ਉਪਲਬਧਤਾ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ।ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਇਹ ਖੋਜ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੀ ਹੈ ਕਿ G-Rg3r ਅਤੇ G-Rg3s ਇਸਦੇ ਪ੍ਰਵਾਹ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਨ ਲਈ P-gp ਦੇ ਸਬਸਟਰੇਟ ਵਜੋਂ ਕੰਮ ਕਰਦੇ ਹਨ।
ਇਹ ਕੰਮ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਵੇਰਾਪਾਮਿਲ ਦੇ ਨਾਲ ਸੁਮੇਲ ਇਲਾਜ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਮਾਊਸ ਮਾਡਲ ਵਿੱਚ G-Rg3 ਦੀ ਮੌਖਿਕ ਜੀਵ-ਉਪਲਬਧਤਾ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ।ਇਹ ਖੋਜ ਪੀ-ਜੀਪੀ ਨਾਕਾਬੰਦੀ 'ਤੇ G-Rg3 ਦੇ ਵਧੇ ਹੋਏ ਆਂਤੜੀਆਂ ਦੇ ਟ੍ਰਾਂਸਸੈਲੂਲਰ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟ ਦੁਆਰਾ ਸਮਰਥਤ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਇਸਦੀ ਸਮਾਈ ਵਧਦੀ ਹੈ।Caco2 ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਜਾਂਚਾਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ ਵੇਰਾਪਾਮਿਲ ਇਲਾਜ ਨੇ ਝਿੱਲੀ ਦੀ ਪਾਰਦਰਸ਼ਤਾ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕਰਦੇ ਹੋਏ G-Rg3r ਅਤੇ G-Rg3s ਦੇ ਪ੍ਰਵਾਹ ਨੂੰ ਘਟਾਇਆ।ਯਾਂਗ ਐਟ ਅਲ ਦੁਆਰਾ ਇੱਕ ਅਧਿਐਨ.ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਸਾਈਕਲੋਸਪੋਰਾਈਨ ਏ (ਇਕ ਹੋਰ ਪੀ-ਜੀਪੀ ਬਲੌਕਰ) ਨਾਲ ਇਲਾਜ 1%20 ਦੇ ਬੇਸਲਾਈਨ ਮੁੱਲ ਤੋਂ 30% ਤੋਂ ਵੱਧ ginsenoside Rh2 ਦੀ ਜੀਵ-ਉਪਲਬਧਤਾ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ।Ginsenosides ਮਿਸ਼ਰਣ K ਅਤੇ Rg1 ਨੇ ਵੀ ਇਸੇ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੇ ਨਤੀਜੇ 30,31 ਦਿਖਾਏ।ਜਦੋਂ ਵੇਰਾਪਾਮਿਲ ਅਤੇ ਸਾਈਕਲੋਸਪੋਰਿਨ ਏ ਨੂੰ ਸਹਿ-ਪ੍ਰਬੰਧਿਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ, ਤਾਂ ਕਾਕੋ-2 ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਮਿਸ਼ਰਣ ਕੇ ਦੇ ਪ੍ਰਵਾਹ ਨੂੰ 26.6 ਤੋਂ 3 ਤੋਂ ਘੱਟ ਕਰ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ ਸੀ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਇਸਦੇ ਅੰਦਰੂਨੀ ਪੱਧਰਾਂ ਵਿੱਚ 40-ਗੁਣਾ ਵਾਧਾ ਹੋਇਆ ਸੀ।ਵੇਰਾਪਾਮਿਲ ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਵਿੱਚ, ਚੂਹੇ ਦੇ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਐਪੀਥੈਲਿਅਲ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ Rg1 ਦੇ ਪੱਧਰ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਹੋਇਆ, ਜੋ ਕਿ ਮੇਂਗ ਐਟ ਅਲ.31 ਦੁਆਰਾ ਦਰਸਾਏ ਗਏ ginsenoside efflux ਵਿੱਚ P-gp ਲਈ ਇੱਕ ਭੂਮਿਕਾ ਦਾ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦਾ ਹੈ।ਹਾਲਾਂਕਿ, ਵੇਰਾਪਾਮਿਲ ਦਾ ਕੁਝ ginsenosides (ਜਿਵੇਂ ਕਿ Rg1, F1, Rh1 ਅਤੇ Re) ਦੇ ਪ੍ਰਵਾਹ 'ਤੇ ਇੱਕੋ ਜਿਹਾ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨਹੀਂ ਸੀ, ਇਹ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਉਹ P-gp ਸਬਸਟਰੇਟਾਂ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਨਹੀਂ ਹੁੰਦੇ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਲਿਆਂਗ ਐਟ ਅਲ ਦੁਆਰਾ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ।32 .ਇਹ ਨਿਰੀਖਣ ਦੂਜੇ ਟਰਾਂਸਪੋਰਟਰਾਂ ਅਤੇ ਵਿਕਲਪਕ ਜੀਨਸੇਨੋਸਾਈਡ ਢਾਂਚੇ ਦੀ ਸ਼ਮੂਲੀਅਤ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ।
ਕੈਂਸਰ 'ਤੇ G-Rg3 ਦੇ ਰੋਕਥਾਮ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦੀ ਵਿਧੀ ਅਸਪਸ਼ਟ ਹੈ।ਪਿਛਲੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ G-Rg3 ਆਕਸੀਡੇਟਿਵ ਤਣਾਅ ਅਤੇ ਸੋਜਸ਼16,33 ਨੂੰ ਘਟਾ ਕੇ ਡੀਐਨਏ ਨੁਕਸਾਨ ਅਤੇ ਅਪੋਪਟੋਸਿਸ ਨੂੰ ਰੋਕਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਬੀ(ਏ)ਪੀ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਟਿਊਮੋਰੀਜੇਨੇਸਿਸ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਲਈ ਅੰਤਰੀਵ ਵਿਧੀ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ।ਕੁਝ ਰਿਪੋਰਟਾਂ ਦਰਸਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ ਕਿ B(a)P ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਜੀਨੋਟੌਕਸਿਟੀ ਨੂੰ BPDE-DNA34 ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਪੜਾਅ II ਐਂਜ਼ਾਈਮ ਨੂੰ ਮੋਡਿਊਲ ਕਰਕੇ ਘਟਾਇਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ।GST ਇੱਕ ਆਮ ਪੜਾਅ II ਐਂਜ਼ਾਈਮ ਹੈ ਜੋ BPDE-DNA ਐਡਕਟ ਗਠਨ ਨੂੰ BPDE ਨਾਲ GSH ਦੀ ਬਾਈਡਿੰਗ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਕੇ ਰੋਕਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ B(a) P35 ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰੇਰਿਤ DNA ਨੁਕਸਾਨ ਨੂੰ ਘਟਾਇਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।ਸਾਡੇ ਨਤੀਜੇ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ G-Rg3 ਇਲਾਜ HEL ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ B(a)P-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਸਾਈਟੋਟੌਕਸਿਟੀ ਅਤੇ BPDE-DNA ਐਡਕਟ ਗਠਨ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਵਿਟਰੋ ਵਿੱਚ GST ਸਮੀਕਰਨ ਅਤੇ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਬਹਾਲ ਕਰਦਾ ਹੈ।ਹਾਲਾਂਕਿ, ਇਹ ਪ੍ਰਭਾਵ Nrf2 ਦੀ ਗੈਰ-ਮੌਜੂਦਗੀ ਵਿੱਚ ਗੈਰਹਾਜ਼ਰ ਸਨ, ਇਹ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ G-Rg3 Nrf2 ਮਾਰਗ ਦੁਆਰਾ ਸਾਈਟੋਪ੍ਰੋਟੈਕਟਿਵ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ।Nrf2 ਪੜਾਅ II ਡੀਟੌਕਸੀਫਿਕੇਸ਼ਨ ਐਨਜ਼ਾਈਮਾਂ ਲਈ ਇੱਕ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਕਾਰਕ ਹੈ ਜੋ xenobiotics36 ਦੀ ਕਲੀਅਰੈਂਸ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ।Nrf2 ਪਾਥਵੇਅ ਦੀ ਸਰਗਰਮੀ ਸਾਈਟੋਪ੍ਰੋਟੈਕਸ਼ਨ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਟਿਸ਼ੂ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦੀ ਹੈ37।ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਕਈ ਰਿਪੋਰਟਾਂ ਨੇ ਕਾਰਸਿਨੋਜਨੇਸਿਸ 38 ਵਿਚ ਟਿਊਮਰ ਨੂੰ ਦਬਾਉਣ ਵਾਲੇ ਵਜੋਂ Nrf2 ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਦਾ ਸਮਰਥਨ ਕੀਤਾ ਹੈ।ਸਾਡਾ ਅਧਿਐਨ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਕਿ G-Rg3 ਦੁਆਰਾ Nrf2 ਪਾਥਵੇਅ ਨੂੰ ਸ਼ਾਮਲ ਕਰਨਾ B(a)P-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਜੀਨੋਟੌਕਸੀਸਿਟੀ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਰੈਗੂਲੇਟਰੀ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦਾ ਹੈ, B(a)P ਨੂੰ ਪੜਾਅ II ਐਂਜ਼ਾਈਮਜ਼ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਕੇ ਡੀਟੌਕਸੀਫਿਕੇਸ਼ਨ ਕਰਕੇ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਟਿਊਮੋਰੀਜੇਨੇਸਿਸ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਨੂੰ ਰੋਕਦਾ ਹੈ।
ਸਾਡਾ ਕੰਮ ginsenoside G-Rg3 ਦੀ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਸ਼ਮੂਲੀਅਤ ਦੁਆਰਾ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ B(a)P-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਵਿੱਚ ਲਾਲ ginseng ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਨੂੰ ਪ੍ਰਗਟ ਕਰਦਾ ਹੈ।ਇਸ ਅਣੂ ਦੀ ਮਾੜੀ ਜ਼ੁਬਾਨੀ ਜੀਵ-ਉਪਲਬਧਤਾ ਇਸਦੀ ਕਲੀਨਿਕਲ ਐਪਲੀਕੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਰੋਕਦੀ ਹੈ।ਹਾਲਾਂਕਿ, ਇਹ ਅਧਿਐਨ ਪਹਿਲੀ ਵਾਰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਕਿ G-Rg3 P-gp ਦਾ ਇੱਕ ਸਬਸਟਰੇਟ ਹੈ, ਅਤੇ ਇੱਕ P-gp ਇਨਿਹਿਬਟਰ ਦਾ ਪ੍ਰਸ਼ਾਸਨ ਵਿਟਰੋ ਅਤੇ ਵੀਵੋ ਵਿੱਚ G-Rg3 ਦੀ ਜੀਵ-ਉਪਲਬਧਤਾ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ।G-Rg3 Nrf2 ਪਾਥਵੇਅ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਕੇ B(a)P-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਸਾਈਟੋਟੌਕਸਿਟੀ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਇਸਦੇ ਰੋਕਥਾਮ ਕਾਰਜ ਲਈ ਇੱਕ ਸੰਭਾਵੀ ਵਿਧੀ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ।ਸਾਡਾ ਅਧਿਐਨ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਦੀ ਰੋਕਥਾਮ ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ginsenoside G-Rg3 ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਦੀ ਪੁਸ਼ਟੀ ਕਰਦਾ ਹੈ।
ਛੇ-ਹਫ਼ਤੇ-ਪੁਰਾਣੇ ਮਾਦਾ A/J ਚੂਹੇ (20 ± 1 g) ਅਤੇ 7-ਹਫ਼ਤੇ-ਪੁਰਾਣੇ ਨਰ ਵਿਸਟਾਰ ਚੂਹੇ (250 ± 20 g) ਜੈਕਸਨ ਲੈਬਾਰਟਰੀ (ਬਾਰ ਹਾਰਬਰ, ਯੂਐਸਏ) ਅਤੇ ਵੁਹਾਨ ਇੰਸਟੀਚਿਊਟ ਆਫ਼ ਜ਼ੂਆਲੋਜੀ ਤੋਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤੇ ਗਏ ਸਨ।ਯੂਨੀਵਰਸਿਟੀ (ਵੁਹਾਨ, ਚੀਨ)।ਚੀਨੀ ਟਾਈਪ ਕਲਚਰ ਕਲੈਕਸ਼ਨ ਸੈਂਟਰ (ਵੁਹਾਨ, ਚੀਨ) ਨੇ ਸਾਨੂੰ Caco-2 ਅਤੇ hEL ਸੈੱਲ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕੀਤੇ ਹਨ।ਸਿਗਮਾ-ਐਲਡਰਿਕ (ਸੇਂਟ ਲੁਈਸ, ਯੂਐਸਏ) ਬੀ(ਏ)ਪੀ ਅਤੇ ਟ੍ਰਾਈਕੈਪਰੀਨ ਦਾ ਇੱਕ ਸਰੋਤ ਹੈ।ਸ਼ੁੱਧ ginsenosides G-Rg3r ਅਤੇ G-Rg3s, ਡਾਈਮੇਥਾਈਲ ਸਲਫੌਕਸਾਈਡ (DMSO), CellTiter-96 ਪ੍ਰਸਾਰ ਪਰਖ ਕਿੱਟ (MTS), ਵੇਰਾਪਾਮਿਲ, ਘੱਟੋ-ਘੱਟ ਜ਼ਰੂਰੀ ਮਾਧਿਅਮ (MEM), ਅਤੇ ਭਰੂਣ ਬੋਵਾਈਨ ਸੀਰਮ (FBS) ਨੂੰ ਚੇਂਗਦੂ ਮਸਟ ਬਾਇਓ-ਟੀਚਨਲੋਜੀ ਤੋਂ ਖਰੀਦਿਆ ਗਿਆ ਸੀ। .ਕੰ, ਲਿਮਿਟੇਡ(ਚੇਂਗਦੂ, ਚੀਨ)।QIAamp DNA ਮਿੰਨੀ ਕਿੱਟ ਅਤੇ BPDE-DNA ਐਡਕਟ ਏਲੀਸਾ ਕਿੱਟ ਕਿਆਗੇਨ (ਸਟੈਨਫੋਰਡ, CA, USA) ਅਤੇ ਸੈੱਲ ਬਾਇਓਲੈਬਸ (San Diego, CA, USA) ਤੋਂ ਖਰੀਦੀਆਂ ਗਈਆਂ ਸਨ।GST ਗਤੀਵਿਧੀ ਪਰਖ ਕਿੱਟ ਅਤੇ ਕੁੱਲ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਪਰਖ ਕਿੱਟ (ਸਟੈਂਡਰਡ BCA ਵਿਧੀ) ਸੋਲਰਬੀਓ (ਬੀਜਿੰਗ, ਚੀਨ) ਤੋਂ ਖਰੀਦੀ ਗਈ ਸੀ।ਸਾਰੇ ਲਾਲ ginseng ਐਬਸਟਰੈਕਟ Mingyu ਲੈਬਾਰਟਰੀ 7 ਵਿੱਚ ਸਟੋਰ ਕੀਤੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ। ਹਾਂਗਕਾਂਗ ਬੈਪਟਿਸਟ ਯੂਨੀਵਰਸਿਟੀ (ਹਾਂਗਕਾਂਗ, ਚੀਨ) ਅਤੇ ਕੋਰੀਆ ਕੈਂਸਰ ਸੈਂਟਰ (ਸਿਓਲ, ਕੋਰੀਆ) CRG ਐਬਸਟਰੈਕਟ ਦੇ ਵਪਾਰਕ ਸਰੋਤ ਹਨ ਅਤੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕੋਰੀਅਨ ਮੂਲ ਦੇ ਲਾਲ ginseng ਐਬਸਟਰੈਕਟ (KRGA, KRGB ਸਮੇਤ। ਅਤੇ KRGC)।ਲਾਲ ginseng 6 ਸਾਲ ਪੁਰਾਣੇ ਤਾਜ਼ੇ ginseng ਦੀ ਜੜ੍ਹ ਤੱਕ ਬਣਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ.ਲਾਲ ginseng ਐਬਸਟਰੈਕਟ ginseng ਨੂੰ ਤਿੰਨ ਵਾਰ ਪਾਣੀ ਨਾਲ ਧੋ ਕੇ, ਫਿਰ ਜਲਮਈ ਐਬਸਟਰੈਕਟ ਨੂੰ ਕੇਂਦਰਿਤ ਕਰਕੇ, ਅਤੇ ਅੰਤ ਵਿੱਚ ginseng ਐਬਸਟਰੈਕਟ ਪਾਊਡਰ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਲਈ ਘੱਟ ਤਾਪਮਾਨ 'ਤੇ ਸੁਕਾਉਣ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ (ਐਂਟੀ-ਐਨਆਰਐਫ2, ਐਂਟੀ-ਜੀਐਸਟੀ, ਅਤੇ β-ਐਕਟਿਨ), ਹਾਰਸਰੇਡਿਸ਼ ਪੇਰੋਕਸੀਡੇਜ਼-ਕੰਜੁਗੇਟਿਡ ਐਂਟੀ-ਰੈਬਿਟ ਇਮਯੂਨੋਗਲੋਬੂਲਿਨ ਜੀ (ਆਈਜੀਜੀ), ਟ੍ਰਾਂਸਫੈਕਸ਼ਨ ਰੀਏਜੈਂਟ, ਕੰਟਰੋਲ siRNA, ਅਤੇ Nrf2 siRNA ਸੈਂਟਾ ਕਰੂਜ਼ ਬਾਇਓਟੈਕਨਾਲੋਜੀ (ਸਾਂਤਾ ਕਰੂਜ਼) ਤੋਂ ਖਰੀਦੇ ਗਏ ਸਨ। .), ਅਮਰੀਕਾ)।
Caco2 ਅਤੇ hEL ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ 5% CO2 ਦੇ ਨਮੀ ਵਾਲੇ ਮਾਹੌਲ ਵਿੱਚ 37 °C ਤੇ 10% FBS ਵਾਲੇ MEM ਦੇ ਨਾਲ 100 mm2 ਸੈੱਲ ਕਲਚਰ ਪਕਵਾਨਾਂ ਵਿੱਚ ਸੰਸਕ੍ਰਿਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।ਇਲਾਜ ਦੀਆਂ ਸਥਿਤੀਆਂ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਨ ਲਈ, HEL ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ 48 ਘੰਟਿਆਂ ਲਈ MEM ਵਿੱਚ B(a)P ਅਤੇ G-Rg3 ਦੀਆਂ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ ਨਾਲ ਪ੍ਰਫੁੱਲਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।ਸੈੱਲ-ਮੁਕਤ ਐਬਸਟਰੈਕਟ ਤਿਆਰ ਕਰਨ ਲਈ ਸੈੱਲਾਂ ਦਾ ਹੋਰ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਜਾਂ ਇਕੱਠਾ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ।
ਸਾਰੇ ਪ੍ਰਯੋਗਾਂ ਨੂੰ ਟੋਂਗਜੀ ਮੈਡੀਕਲ ਕਾਲਜ, ਹੁਆਜ਼ੋਂਗ ਯੂਨੀਵਰਸਿਟੀ ਆਫ਼ ਸਾਇੰਸ ਐਂਡ ਟੈਕਨਾਲੋਜੀ ਦੀ ਪ੍ਰਯੋਗਾਤਮਕ ਪਸ਼ੂ ਨੈਤਿਕਤਾ ਕਮੇਟੀ ਦੁਆਰਾ ਮਨਜ਼ੂਰੀ ਦਿੱਤੀ ਗਈ ਸੀ (ਪ੍ਰਵਾਨਗੀ ਨੰ. 2019; ਰਜਿਸਟ੍ਰੇਸ਼ਨ ਨੰ. 4587TH)।ਸਾਰੇ ਪ੍ਰਯੋਗ ਸੰਬੰਧਿਤ ਦਿਸ਼ਾ-ਨਿਰਦੇਸ਼ਾਂ ਅਤੇ ਨਿਯਮਾਂ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ ਕੀਤੇ ਗਏ ਸਨ, ਅਤੇ ਅਧਿਐਨ ਐਨੀਮਲ ਰਿਸਰਚ: ਰਿਪੋਰਟਿੰਗ ਆਫ਼ ਇਨ ਵੀਵੋ ਪ੍ਰਯੋਗ (ARRIVE) ਦਿਸ਼ਾ-ਨਿਰਦੇਸ਼ਾਂ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।ਅੱਠ-ਹਫ਼ਤੇ-ਪੁਰਾਣੇ A/J ਚੂਹਿਆਂ ਨੂੰ ਪਹਿਲਾਂ ਟ੍ਰਾਈਕੈਪਰੀਨ ਘੋਲ (100 ਮਿਲੀਗ੍ਰਾਮ/ਕਿਲੋਗ੍ਰਾਮ, 0.2 ਮਿ.ਲੀ.) ਵਿੱਚ ਬੀ(ਏ)ਪੀ ਨਾਲ ਇੰਟਰਾਪੇਰੀਟੋਨਲੀ ਟੀਕਾ ਲਗਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ।ਇੱਕ ਹਫ਼ਤੇ ਬਾਅਦ, ਚੂਹਿਆਂ ਨੂੰ ਬੇਤਰਤੀਬੇ ਕੰਟਰੋਲ ਸਮੂਹਾਂ ਅਤੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਇਲਾਜ ਸਮੂਹਾਂ ਵਿੱਚ ਵੰਡਿਆ ਗਿਆ, ਹਰੇਕ ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ 15 ਚੂਹੇ, ਅਤੇ ਦਿਨ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਵਾਰ ਗਵਾਏ ਗਏ।20 ਹਫ਼ਤਿਆਂ ਦੇ ਇਲਾਜ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਜਾਨਵਰਾਂ ਦੀ ਬਲੀ CO2 ਦਮਨ ਦੁਆਰਾ ਦਿੱਤੀ ਗਈ ਸੀ।ਫੇਫੜਿਆਂ ਨੂੰ ਇਕੱਠਾ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਅਤੇ 24 ਘੰਟਿਆਂ ਲਈ ਫਿਕਸ ਕੀਤਾ ਗਿਆ.ਸਤਹੀ ਟਿਊਮਰਾਂ ਦੀ ਗਿਣਤੀ ਅਤੇ ਵਿਅਕਤੀਗਤ ਟਿਊਮਰ ਦੇ ਆਕਾਰ ਨੂੰ ਹਰੇਕ ਫੇਫੜੇ ਲਈ ਵਿਸਤ੍ਰਿਤ ਮਾਈਕਰੋਸਕੋਪ ਦੇ ਹੇਠਾਂ ਮਾਪਿਆ ਗਿਆ ਸੀ।ਟਿਊਮਰ ਵਾਲੀਅਮ ਅਨੁਮਾਨ (V) ਦੀ ਗਣਨਾ ਹੇਠ ਲਿਖੇ ਸਮੀਕਰਨ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ: V (mm3) = 4/3πr3, ਜਿੱਥੇ r ਟਿਊਮਰ ਦਾ ਵਿਆਸ ਹੈ।ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਫੇਫੜਿਆਂ ਵਿੱਚ ਸਾਰੇ ਟਿਊਮਰ ਵਾਲੀਅਮ ਦਾ ਸ਼ੁੱਧ ਜੋੜ ਕੁੱਲ ਟਿਊਮਰ ਵਾਲੀਅਮ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਹਰੇਕ ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ ਔਸਤ ਕੁੱਲ ਟਿਊਮਰ ਵਾਲੀਅਮ ਟਿਊਮਰ ਲੋਡ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ।UPLC-MS/MS ਨਿਰਧਾਰਨ ਲਈ ਪੂਰੇ ਖੂਨ ਅਤੇ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਨਮੂਨੇ ਇਕੱਠੇ ਕੀਤੇ ਅਤੇ −80°C 'ਤੇ ਸਟੋਰ ਕੀਤੇ ਗਏ ਸਨ।ਸੀਰਮ ਨੂੰ ਇਕੱਠਾ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਅਤੇ ਜਿਗਰ ਅਤੇ ਗੁਰਦੇ ਦੇ ਕਾਰਜਾਂ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਲਈ ਐਲਾਨਾਈਨ ਐਮੀਨੋਟ੍ਰਾਂਸਫੇਰੇਸ (ALT) ਅਤੇ ਸੀਰਮ ਕ੍ਰੀਏਟੀਨਾਈਨ (ਸੀਆਰ) ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਦਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਆਟੋਮੇਟਿਡ ਕੈਮਿਸਟਰੀ ਐਨਾਲਾਈਜ਼ਰ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ।
ਇਕੱਠੇ ਕੀਤੇ ਨਮੂਨਿਆਂ ਨੂੰ ਕੋਲਡ ਸਟੋਰੇਜ ਤੋਂ ਹਟਾ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ, ਪਿਘਲਾਇਆ ਗਿਆ, ਤੋਲਿਆ ਗਿਆ, ਅਤੇ ਉੱਪਰ ਦੱਸੇ ਅਨੁਸਾਰ ਟਿਊਬਾਂ ਵਿੱਚ ਰੱਖਿਆ ਗਿਆ।ਇਸ ਵਿੱਚ 0.8 ਮਿਲੀਲੀਟਰ ਮੀਥੇਨੌਲ ਘੋਲ ਵਿੱਚ 0.5 μM ਫਲੋਰੀਜ਼ਿਨ (ਅੰਦਰੂਨੀ ਮਿਆਰ) ਸ਼ਾਮਲ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।ਟਿਸ਼ੂ ਨੂੰ ਫਿਰ ਟਿਸ਼ੂ-ਟੀਅਰਰ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਸਮਰੂਪ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਅਤੇ ਹੋਮੋਜਨੇਟ ਨੂੰ ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ 1.5 ਮਿਲੀਲੀਟਰ ਮਾਈਕ੍ਰੋਸੈਂਟਰੀਫਿਊਜ ਟਿਊਬ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।ਮਿਸ਼ਰਣ ਨੂੰ 15 ਮਿੰਟ ਲਈ 15500 rpm 'ਤੇ ਸੈਂਟਰਿਫਿਊਜ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।1.0 ਮਿਲੀਲੀਟਰ ਸੁਪਰਨੇਟੈਂਟ ਨੂੰ ਹਟਾਉਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਨਾਈਟ੍ਰੋਜਨ ਨਾਲ ਸੁਕਾਓ।ਰਿਕਵਰੀ ਲਈ ਦੋ ਸੌ ਮਾਈਕ੍ਰੋਲੀਟਰ ਮੀਥੇਨੌਲ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ।ਖੂਨ ਨੂੰ ਇਕੱਠਾ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਇੱਕ ਲਾਈਨ 'ਤੇ ਪ੍ਰੋਸੈਸ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਸਾਰੇ ਮਾਪਾਂ ਲਈ ਇੱਕ ਸੰਦਰਭ ਵਜੋਂ ਵਰਤਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।
ਵੇਰਾਪਾਮਿਲ ਦੇ ਜੋੜ ਦੁਆਰਾ G-Rg3 ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟ ਦੇ ਸੰਭਾਵੀ ਵਾਧੇ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਲਈ 24-ਖੂਹ ਵਾਲੇ ਟ੍ਰਾਂਸਵੈਲ ਪਲੇਟਾਂ ਨੂੰ 1.0 × 105 ਕੈਕੋ-2 ਸੈੱਲ ਪ੍ਰਤੀ ਖੂਹ ਨਾਲ ਸੀਡ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।ਸੰਸਕ੍ਰਿਤੀ ਦੇ 3 ਹਫ਼ਤਿਆਂ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ HBSS ਨਾਲ ਧੋਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ 37 ਡਿਗਰੀ ਸੈਲਸੀਅਸ ਤਾਪਮਾਨ 'ਤੇ ਪ੍ਰੀ-ਇੰਕੁਏਟ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।10 μM G-Rg3 (G-Rg3r, G-Rg3s, ਜਾਂ 50 ਜਾਂ 100 μM ਵੇਰਾਪਾਮਿਲ ਵਾਲਾ ਮਿਸ਼ਰਣ) ਦੇ 400 μL ਨੂੰ ਮੋਨੋਲੇਅਰ ਦੇ ਬੇਸੋਲੇਟਰਲ ਜਾਂ apical ਪਾਸੇ 'ਤੇ ਟੀਕਾ ਲਗਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ, ਅਤੇ 600 μL HBSS ਘੋਲ ਨੂੰ ਹੋਰ ਜੋੜਿਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਪਾਸੇ.ਨਿਰਧਾਰਤ ਸਮਿਆਂ (0, 15, 30, 45, 60, 90 ਅਤੇ 120 ਮਿੰਟ) 'ਤੇ 100 µl ਸੱਭਿਆਚਾਰ ਮਾਧਿਅਮ ਨੂੰ ਇਕੱਠਾ ਕਰੋ ਅਤੇ ਇਸ ਵਾਲੀਅਮ ਨੂੰ ਬਣਾਉਣ ਲਈ 100 µl HBSS ਸ਼ਾਮਲ ਕਰੋ।UPLC-MS/MS ਦੁਆਰਾ ਖੋਜ ਕੀਤੇ ਜਾਣ ਤੱਕ ਨਮੂਨੇ −4 °C 'ਤੇ ਸਟੋਰ ਕੀਤੇ ਗਏ ਸਨ।ਸਮੀਕਰਨ Papp = dQ/(dT × A × C0) ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਪ੍ਰਤੱਖ ਯੂਨੀਡਾਇਰੈਕਸ਼ਨਲ apical ਅਤੇ ਬੇਸੋਲੇਟਰਲ ਪਾਰਮੇਬਿਲਟੀ ਅਤੇ ਇਸਦੇ ਉਲਟ (ਕ੍ਰਮਵਾਰ Pa-b ਅਤੇ Pb-a) ਨੂੰ ਮਾਪਣ ਲਈ ਕੀਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ;dQ/dT ਇਕਾਗਰਤਾ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀ ਹੈ, A (0.6 cm2) ਮੋਨੋਲਾਇਰ ਦਾ ਸਤਹ ਖੇਤਰ ਹੈ, ਅਤੇ C0 ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਦਾਨੀ ਸੰਘਣਤਾ ਹੈ।ਪ੍ਰਵਾਹ ਅਨੁਪਾਤ ਦੀ ਗਣਨਾ Pb-a/Pa-b ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਕੀਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ, ਜੋ ਅਧਿਐਨ ਦਵਾਈ ਦੀ ਪ੍ਰਵਾਹ ਦਰ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੀ ਹੈ।
ਨਰ ਵਿਸਟਾਰ ਚੂਹਿਆਂ ਨੂੰ 24 ਘੰਟਿਆਂ ਲਈ ਵਰਤ ਰੱਖਿਆ ਗਿਆ, ਸਿਰਫ ਪਾਣੀ ਪੀਤਾ ਗਿਆ, ਅਤੇ 3.5% ਪੈਂਟੋਬਾਰਬੀਟਲ ਘੋਲ ਦੇ ਨਾੜੀ ਦੇ ਟੀਕੇ ਨਾਲ ਬੇਹੋਸ਼ ਕੀਤਾ ਗਿਆ।ਇੰਟਿਊਬੇਟਿਡ ਸਿਲੀਕੋਨ ਟਿਊਬ ਵਿੱਚ ਡੂਓਡੇਨਮ ਦਾ ਅੰਤ ਪ੍ਰਵੇਸ਼ ਦੁਆਰ ਅਤੇ ਇਲੀਅਮ ਦਾ ਅੰਤ ਨਿਕਾਸ ਵਜੋਂ ਹੁੰਦਾ ਹੈ।0.1 ਮਿਲੀਲੀਟਰ/ਮਿੰਟ ਦੀ ਵਹਾਅ ਦਰ ਨਾਲ ਆਈਸੋਟੋਨਿਕ HBSS ਵਿੱਚ 10 µM G-Rg3r ਜਾਂ G-Rg3s ਨਾਲ ਇਨਲੇਟ ਨੂੰ ਪੰਪ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਪੈਰੀਸਟਾਲਟਿਕ ਪੰਪ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰੋ।ਵੇਰਾਪਾਮਿਲ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ 50 μM ਜਾਂ 100 μM ਮਿਸ਼ਰਣ ਨੂੰ 10 μM G-Rg3r ਜਾਂ G-Rg3s ਵਿੱਚ ਜੋੜ ਕੇ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।UPLC-MS/MS ਪਰਫਿਊਜ਼ਨ ਸ਼ੁਰੂ ਹੋਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ 60, 90, 120, ਅਤੇ 150 ਮਿੰਟਾਂ 'ਤੇ ਇਕੱਠੇ ਕੀਤੇ ਪਰਫਿਊਜ਼ਨ ਐਬਸਟਰੈਕਟ 'ਤੇ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।ਸਮਾਈ ਦੀ ਪ੍ਰਤੀਸ਼ਤਤਾ ਨੂੰ ਫਾਰਮੂਲੇ ਦੁਆਰਾ ਮਾਪਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ % ਸਮਾਈ = (1 – Cout/Cin) × 100%;ਆਊਟਲੇਟ ਅਤੇ ਇਨਲੇਟ 'ਤੇ G-Rg3 ਦੀ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ ਕ੍ਰਮਵਾਰ ਕਾਉਟ ਅਤੇ ਸਿਨ ਦੁਆਰਾ ਦਰਸਾਈ ਗਈ ਹੈ।
hEL ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਤੀ ਖੂਹ 1 × 104 ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਘਣਤਾ 'ਤੇ 96-ਖੂਹ ਵਾਲੀਆਂ ਪਲੇਟਾਂ ਵਿੱਚ ਸੀਡ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਅਤੇ DMSO ਵਿੱਚ ਭੰਗ ਕੀਤੇ B(a)P (0, 1, 5, 10, 20, 30, 40 μM) ਜਾਂ G-Rg3 ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। .ਫਿਰ ਨਸ਼ੀਲੇ ਪਦਾਰਥਾਂ ਨੂੰ 48 ਘੰਟਿਆਂ ਵਿੱਚ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ (0, 1, 2, 5, 10, 20 μM) ਤੱਕ ਸੱਭਿਆਚਾਰ ਮਾਧਿਅਮ ਨਾਲ ਪੇਤਲਾ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।ਇੱਕ ਵਪਾਰਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਉਪਲਬਧ MTS ਅਸੇ ਕਿੱਟ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ, ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਇੱਕ ਮਿਆਰੀ ਪ੍ਰੋਟੋਕੋਲ ਦੇ ਅਧੀਨ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਅਤੇ ਫਿਰ 490 nm 'ਤੇ ਇੱਕ ਮਾਈਕ੍ਰੋਪਲੇਟ ਰੀਡਰ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਮਾਪਿਆ ਗਿਆ ਸੀ।B(a)P (10 μM) ਅਤੇ G-Rg3 (0, 1, 5, 10, 20 μM) ਦੇ ਨਾਲ ਸਹਿ-ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਸਮੂਹਾਂ ਦੇ ਸੈੱਲ ਵਿਵਹਾਰਕਤਾ ਪੱਧਰ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਉਪਰੋਕਤ ਵਿਧੀ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਨਾ ਕੀਤੇ ਗਏ ਸਮੂਹ ਨਾਲ ਤੁਲਨਾ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ।
hEL ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ 1 × 105 ਸੈੱਲਾਂ/ਖੂਹ ਦੀ ਘਣਤਾ 'ਤੇ 6-ਖੂਹ ਵਾਲੀਆਂ ਪਲੇਟਾਂ ਵਿੱਚ ਸੀਡ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਅਤੇ 10 μM G-Rg3 ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਜਾਂ ਗੈਰਹਾਜ਼ਰੀ ਵਿੱਚ 10 μMB(a)P ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।48 ਘੰਟਿਆਂ ਦੇ ਇਲਾਜ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਨਿਰਮਾਤਾ ਦੇ ਪ੍ਰੋਟੋਕੋਲ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ QIAamp DNA ਮਿੰਨੀ ਕਿੱਟ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ HEL ਸੈੱਲਾਂ ਤੋਂ DNA ਕੱਢਿਆ ਗਿਆ ਸੀ।BPDE-DNA ਐਡਕਟਸ ਦੇ ਗਠਨ ਨੂੰ ਇੱਕ BPDE-DNA ਐਡਕਟ ਏਲੀਸਾ ਕਿੱਟ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਖੋਜਿਆ ਗਿਆ ਸੀ।BPDE-DNA ਐਡਕਟ ਦੇ ਰਿਸ਼ਤੇਦਾਰ ਪੱਧਰਾਂ ਨੂੰ 450 nm 'ਤੇ ਸਮਾਈ ਨੂੰ ਮਾਪ ਕੇ ਮਾਈਕ੍ਰੋਪਲੇਟ ਰੀਡਰ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਮਾਪਿਆ ਗਿਆ ਸੀ।
hEL ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਤੀ ਖੂਹ 1 × 104 ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਘਣਤਾ 'ਤੇ 96-ਖੂਹ ਵਾਲੀਆਂ ਪਲੇਟਾਂ ਵਿੱਚ ਸੀਡ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਅਤੇ 48 ਘੰਟਿਆਂ ਲਈ 10 μM G-Rg3 ਦੀ ਅਣਹੋਂਦ ਜਾਂ ਮੌਜੂਦਗੀ ਵਿੱਚ 10 μMB(a)P ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।GST ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਨਿਰਮਾਤਾ ਦੇ ਪ੍ਰੋਟੋਕੋਲ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ ਇੱਕ ਵਪਾਰਕ GST ਗਤੀਵਿਧੀ ਪਰਖ ਕਿੱਟ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਮਾਪਿਆ ਗਿਆ ਸੀ।ਸੰਬੰਧਿਤ GST ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਮਾਈਕ੍ਰੋਪਲੇਟ ਰੀਡਰ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ 450 nm 'ਤੇ ਸਮਾਈ ਦੁਆਰਾ ਮਾਪਿਆ ਗਿਆ ਸੀ।
ਐਚਈਐਲ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਬਰਫ਼-ਠੰਡੇ ਪੀਬੀਐਸ ਨਾਲ ਧੋਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਅਤੇ ਫਿਰ ਪ੍ਰੋਟੀਜ਼ ਇਨਿਹਿਬਟਰਸ ਅਤੇ ਫਾਸਫੇਟੇਜ਼ ਇਨਿਹਿਬਟਰਸ ਵਾਲੇ ਰੇਡੀਓ ਇਮਯੂਨੋਪ੍ਰੀਸੀਪੀਟੇਸ਼ਨ ਐਸੇ ਬਫਰ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਲਾਈਜ਼ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।ਕੁੱਲ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਪਰਖ ਕਿੱਟ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਨ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਹਰੇਕ ਨਮੂਨੇ ਵਿੱਚ 30 μg ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੂੰ 12% SDS-PAGE ਦੁਆਰਾ ਵੱਖ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਅਤੇ ਇਲੈਕਟ੍ਰੋਫੋਰੇਸਿਸ ਦੁਆਰਾ ਇੱਕ PVDF ਝਿੱਲੀ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।ਝਿੱਲੀ ਨੂੰ 5% ਸਕਿਮ ਦੁੱਧ ਨਾਲ ਬਲੌਕ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਅਤੇ 4 ਡਿਗਰੀ ਸੈਲਸੀਅਸ 'ਤੇ ਰਾਤ ਨੂੰ ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਨਾਲ ਪ੍ਰਫੁੱਲਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।ਹਾਰਸਰੇਡਿਸ਼ ਪੇਰੋਕਸੀਡੇਸ-ਕਨਜੁਗੇਟਿਡ ਸੈਕੰਡਰੀ ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਦੇ ਨਾਲ ਪ੍ਰਫੁੱਲਤ ਹੋਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਬਾਈਡਿੰਗ ਸਿਗਨਲ ਦੀ ਕਲਪਨਾ ਕਰਨ ਲਈ ਵਧੇ ਹੋਏ ਕੈਮੀਲੁਮਿਨਸੈਂਸ ਰੀਐਜੈਂਟਸ ਨੂੰ ਜੋੜਿਆ ਗਿਆ ਸੀ।ਇਮੇਜਜੇ ਸੌਫਟਵੇਅਰ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਹਰੇਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਬੈਂਡ ਦੀ ਤੀਬਰਤਾ ਨੂੰ ਮਾਪਿਆ ਗਿਆ ਸੀ।
ਗ੍ਰਾਫਪੈਡ ਪ੍ਰਿਜ਼ਮ 7.0 ਸੌਫਟਵੇਅਰ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਸਾਰੇ ਡੇਟਾ ਦਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕਰਨ ਲਈ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ, ਜਿਸਨੂੰ ਮਤਲਬ ± ਸਟੈਂਡਰਡ ਡਿਵੀਏਸ਼ਨ ਵਜੋਂ ਦਰਸਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ।ਇਲਾਜ ਸਮੂਹਾਂ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਪਰਿਵਰਤਨ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਵਿਦਿਆਰਥੀ ਦੇ ਟੀ ਟੈਸਟ ਜਾਂ ਪਰਿਵਰਤਨ ਦੇ ਇੱਕ ਤਰਫਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ, ਇੱਕ P ਮੁੱਲ <0.05 ਦੇ ਨਾਲ ਅੰਕੜਾਤਮਕ ਮਹੱਤਤਾ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ।
ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਦੌਰਾਨ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤੇ ਜਾਂ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕੀਤੇ ਗਏ ਸਾਰੇ ਡੇਟਾ ਇਸ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਿਤ ਲੇਖ ਅਤੇ ਪੂਰਕ ਜਾਣਕਾਰੀ ਫਾਈਲਾਂ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਕੀਤੇ ਗਏ ਹਨ।
ਟੋਰੇ, ਐਲਏ, ਸੀਗੇਲ, ਆਰਐਲ ਅਤੇ ਜੇਮਲ, ਏ. ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਅੰਕੜੇ।ਕਿਰਿਆ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਣਮਿਆਦ ਪੁੱਗ ਗਈ।ਦਵਾਈ.ਜੀਵ ਵਿਗਿਆਨ.893, 1–19 (2016)।
ਹੇਚਟ, ਐਸ. ਤੰਬਾਕੂ ਕਾਰਸੀਨੋਜਨ, ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਅਤੇ ਤੰਬਾਕੂ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕੈਂਸਰ।ਨੈਟ.ਕਸਰ ਪਾਦਰੀ.3, 733–744 (2003)।
ਫਿਲਿਪਸ, DH ਅਤੇ Venitt, S. DNA ਅਤੇ ਤੰਬਾਕੂ ਦੇ ਧੂੰਏਂ ਦੇ ਸੰਪਰਕ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਮਨੁੱਖੀ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ।ਅੰਤਰਰਾਸ਼ਟਰੀਤਾਜੇ. ਕੈਂਸਰ.131, 2733–2753 (2012)।
ਯਾਂਗ ਵਾਈ., ਵੈਂਗ ਵਾਈ., ਟੈਂਗ ਕੇ., ਲੁਬੇਟ ਆਰਏ ਅਤੇ ਯੂ ਐੱਮ. ਏ/ਜੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਬੈਂਜ਼ੋ(ਏ) ਪਾਈਰੀਨ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਫੇਫੜੇ ਦੇ ਟਿਊਮੋਰੀਜਨੇਸਿਸ 'ਤੇ ਹਾਉਟੂਨਿਆ ਕੋਰਡਾਟਾ ਅਤੇ ਸਿਲੀਬਿਨਿਨ ਦਾ ਪ੍ਰਭਾਵ।ਕੈਂਸਰ 7, 1053-1057 (2005)।
ਟੈਂਗ, ਡਬਲਯੂ. ਐਟ ਅਲ.ਚੀਨੀ ਚਿਕਿਤਸਕ ਸਮੱਗਰੀਆਂ ਤੋਂ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕੈਂਸਰ ਵਿਰੋਧੀ ਕੁਦਰਤੀ ਉਤਪਾਦ।ਜਬਾੜਾਦਵਾਈ.6, 27 (2011)।
ਯਾਂਗ, ਵਾਈ. ਐਟ ਅਲ.ਏ/ਜੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਬੈਂਜ਼ੋ(ਏ) ਪਾਈਰੀਨ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਫੇਫੜੇ ਦੇ ਟਿਊਮੋਰੀਜੇਨੇਸਿਸ ਉੱਤੇ ਪੌਲੀਫੇਨਨ ਈ, ਰੈੱਡ ਜਿਨਸੇਂਗ, ਅਤੇ ਰੈਪਾਮਾਈਸਿਨ ਦੀ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ।ਕੈਂਸਰ 8, 52–58 (2006)।
Wang, CZ, Anderson, S., Du, W., He, TS ਅਤੇ Yuan, KS Red, ਕੈਂਸਰ ਥੈਰੇਪੀ ਵਿੱਚ ਸ਼ਮੂਲੀਅਤ।ਜਬਾੜਾਜੇ ਨਟਦਵਾਈ.14, 7-16 (2016)।
ਅਮਰੀਕੀ ginseng ਦੀਆਂ ਜੜ੍ਹਾਂ ਅਤੇ ਪੱਤਿਆਂ ਵਿੱਚ ਲੀ, TS, Mazza, G., Cottrell, AS ਅਤੇ Gao, L. Ginsenosides.ਜੇ. ਐਗਰੀ.ਭੋਜਨ ਰਸਾਇਣ.44, 717–720 (1996)।
Attele AS, Wu JA ਅਤੇ Yuan KS ginseng ਦੇ ਫਾਰਮਾਕੋਲੋਜੀ: ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਹਿੱਸੇ ਅਤੇ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਪ੍ਰਭਾਵ.ਬਾਇਓਕੈਮਿਸਟਰੀਫਾਰਮਾਕੋਲੋਜੀ58, 1685–1693 (1999)।