Palmitoylethanolamide PEA

Palmitoylethanolamide

  • Palmitoylethanolamide(پي اي)، هڪ پراڪسسموم پروليفرٽر-فعال ريڪٽر الفا (PPAR-�) ligand جيڪو عصبي سوزش جي علاج لاءِ ضد سوزش، اينالجيسڪ ۽ نيورو پروٽيڪٽو عملن کي استعمال ڪري ٿو، خاص طور تي دائمي درد، گلوڪوما ۽ ذیابيطس ريٽينوپيپي سان لاڳاپيل.
    • پي اي اي جي عمل جو ميکانيزم شامل آهي ايٽمي ريڪٽر PPARα تي ان جا اثر (Gabrielsson et al.، 2016).
    • ان ۾ پڻ ماسٽ سيلز شامل آهن،cannabinoid وصول ڪندڙ ٽائپ 2 (CB2) - جهڙوڪ cannabinoid ريڪٽرز، ATP-حساس پوٽاشيم چينلز، ٽرانزينٽ ريڪٽر امڪاني (TRP) چينلز، ۽ ايٽمي عنصر ڪيپا بي (NFkB).
    • اهو Endocannabinoid سگنلنگ کي متاثر ڪري سگھي ٿو هڪ مقابلي واري سبسٽرٽ جي طور تي ڪم ڪندي endocannabinoid homologue anandamide (N-arachidonoylethanolamine).
  • ابتدائي مشاهدو 1943 ۾ ڪيوبرن ايٽ ال.ايپيڊميولوجيڪل مطالعي جي حصي جي طور تي ٻارن جي رومياتڪ بخار تي ڌيان ڏنو ويو، جنهن جا واقعا انهن ٻارن ۾ وڌيڪ هئا جيڪي انڊا ۾ گهٽ غذا کائي رهيا هئا.
    • انهن تحقيق ڪندڙن اهو نوٽ ڪيو ته اهو واقعو گهٽجي ويو ٻارن ۾ انڊن جي زردي جو پائوڊر ڏنو ويو، ۽ ان کان پوءِ انهن گني پگز ۾ اينٽي انفائليڪڪ پراپرٽيز جو مظاهرو ڪيو جنهن ۾ آنڊن جي زردي مان ليپڊ نڪتل آهي.
  • 1957 ڪوهل جونيئر ۽ همراهن ٻڌايو ته سويابين مان هڪ ڪرسٽل ائنٽي سوزش واري عنصر کي الڳ ڪرڻ ۾ ڪامياب ٿي ويا آهن.انهن مرڪب کي انڊا جي زردي جي فاسفوليپڊ ڀاڱي ۽ هيڪسين مان نڪتل مونگ جي گوشت مان پڻ ڌار ڪيو.
    • پي اي اي جي هائيڊروليسس جي نتيجي ۾ palmitic acid ۽ ethanolamine پيدا ٿيو ۽ اهڙي طرح مرڪب جي سڃاڻپ ڪئي وئيN-(2-hydroxyethyl) - palmitamide (Kepple Hesselink et al.، 2013).

 

 

Semi-synthesize Palmitoylethanolamide جو وهڪرو چارٽ

 

 

 

 

 

 

 

 

ماس اسپيڪٽرا (ESI-MS: m/z 300(M+H+) ۽ PEA جو نيوڪليئر مقناطيسي گونج (NMR)

 

 

 

 

کاڌو سائنس ۽ غذائيت DOI 10.1002/fsn3.392

مائڪرونائيزڊ palmitoylethanolamide (microPEA) جي حفاظت: زهر جي کوٽ ۽ جينوٽڪسڪ صلاحيت

 

  • Palmitoylethanolamide (PEA) ھڪڙو قدرتي فائيٽي ايسڊ امائيڊ آھي جيڪو مختلف قسم جي کاڌن ۾ ملي ٿو، جنھن کي شروعاتي طور تي انڊيءَ جي زردي ۾ سڃاتو ويو.
  • وضاحت ڪيل ذرن جي ماپ جو MicroPEA (0.5-10μm) ۾ mutagenicity لاء جائزو ورتو ويوسلمونلا ٽائيفيموريم،ڪلچرڊ انساني لمفوسائيٽس ۾ ڪلاسٽوجنيسيٽي/اانوپلائيڊي لاءِ، ۽ چوهيءَ ۾ شديد ۽ ذيلي دائمي ٻوٽي جي زهر لاءِ، معياري OECD ٽيسٽ پروٽوڪول جي پٺيان، سٺي ليبارٽري پريڪٽس (GLP) جي مطابق.
  • PEA ميٽابولڪ چالو ڪرڻ سان يا بغير، پليٽ شامل ڪرڻ يا مائع پري انڪيوبيشن طريقن ۾ strains TA1535، TA97a، TA98، TA100، ۽ TA102 استعمال ڪندي بيڪٽيريا جي پرک ۾ ميوٽيشنز کي جنم نه ڏنو.اهڙي طرح، پي اي اي انساني سيلز ۾ جينوٽڪسڪ اثرات پيدا نه ڪيو 3 يا 24 ڪلاڪ لاء ميٽابولڪ چالو ڪرڻ کان سواء، يا ميٽابولڪ چالو ڪرڻ سان 3 ڪلاڪ لاء.
  • OECD Acute Oral Up and Down Procedure استعمال ڪندي PEA کي 2000 mg/kg جسماني وزن (bw) جي حد کان وڌيڪ LD50 ملي ويو.90-day rat oral toxicity study لاءِ دوائون 14-ڏينهن جي ابتدائي مطالعي جي نتيجن تي ٻڌل هيون، يعني 250، 500، ۽ 1000 mg/kg bw/day.
  • ٻنهي ذيلي دائمي مطالعي ۾ ڪو اثر سطح (NOEL) سڀ کان وڌيڪ دوز آزمائشي هئي.

 

بر جي ڪلين فارماکول. آڪٽوبر 2016؛ 82 (4): 932-42.

درد جي علاج لاء Palmitoylethanolamide: pharmacokinetics، حفاظت ۽ افاديت

  • 16 ڪلينڪل آزمائشي، ڇهه ڪيس رپورٽون / پائلٽ مطالعو ۽ هڪ تجزياتي طور تي پي اي اي جي ميٽا تجزيي ادب ۾ شايع ڪيا ويا آهن.
    • علاج جي وقت تائين 49 ڏينهن تائين، موجوده ڪلينڪل ڊيٽا سنگين منفي دوا جي رد عملن (ADRs) جي خلاف بحث ڪري ٿو.

 

  • علاج لاءِ 60 ڏينهن کان وڌيڪ عرصي تائين، مريضن جو تعداد 1/100 کان گهٽ ADRs جي تعدد کي رد ڪرڻ لاءِ ڪافي ناهي.
  • ڇهه شايع ٿيل بي ترتيب ڪيل ڪلينڪل آزمائشي متغير معيار جا آهن.ڊيٽا جي پريزنٽيشن بغير ڊيٽا جي پکيڙ تي معلومات ۽ ڊيٽا جي غير رپورٽنگ وقت جي آخري ماپ کان سواء ٻين مسئلن ۾ شامل هئا جن جي نشاندهي ڪئي وئي هئي.
  • ان کان علاوه، PEA جي غير مائيڪرونائيز بمقابله مائڪروونائيز فارموليشن جو ڪو به سر کان مٿي ڪلينڪل مقابلو نه آهي، ۽ تنهنڪري هڪ فارموليشن جي ٻئي تي برتري لاء ثبوت موجود ناهي.
  • ان جي باوجود، موجود ڪلينڪل ڊيٽا ان ڳالهه جي حمايت ڪن ٿا ته پي اي اي ۾ تجزياتي ڪارناما آهن ۽ هن مرڪب جي وڌيڪ مطالعي کي حوصلا افزائي ڪن ٿا، خاص طور تي پي اي اي جي غير مائيڪرونائيز بمقابله مائڪروونائيز فارموليشن جي سر کان سر جي مقابلي ۽ هن وقت تجويز ڪيل علاج سان مقابلو ڪرڻ جي حوالي سان.

 

ڪلينڪل ثبوت

  • خاصطبي مقصدن لاء کاڌو، ۾علاجof دائمي درد
  • مائڪروائيزڊ palmitoylethanolamide گھٽائي ٿوعلاماتof neuropathic دردذیابيطس ۾ مريض
  • Palmitoylethanolamide، a neutraceutical, in اعصاب دٻاءُ syndromes: افاديت ۽ حفاظت in اسڪائيٽ درد ۽ ڪارپال سرنگ سنڊروم
  • Palmitoylethanolamide in Fibromyalgia: نتيجا کان امڪاني ۽ پسمانده مشاهدو ڪندڙ اڀياس
  • الٽرا-مائڪرونائيزڊ palmitoylethanolamide: هڪ اثرائتومعاون علاجلاءِپارڪنسن

بيماري.

  • دائمي pelvic درد, معيار of زندگي ۽ جنسي صحت of عورتون علاج ڪيو سان palmitoylethanolamide ۽ α - lipoic acid
  • بي ترتيب ٿيل ڪلينڪل آزمائش: جي analgesic ملڪيت of غذائي اضافيpalmitoylethanolamide ۽ polydatin سان گڏچڙهندڙ آنڊا سنڊروم.
  • گڏيل الٽرا ميٽرڪ Palmitoylethanolamide/Luteolin in جي علاج of دماغي اسڪيميا: کان ڪُنڊو to

ماڻهو

  • Palmitoylethanolamide، a قدرتي ريٽينوپروٽيڪنٽ: ان جي پوکيندڙ لاڳاپو لاءِ جي علاجof گلوڪوما۽ ذیابيطس ريٽينوپيپي
  • N-palmitoylethanolamine ۽ N-acetylethanolamine آهن اثرائتو in ايسٽيٽوٽڪ ايجما: نتيجا of 60 ۾ بي ترتيب ٿيل، ٻٻر انڌا، ڪنٽرول ٿيل مطالعو مريض

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

دردناڪ طبيب. فيبروري 2016؛ 19 (2): 11-24.

Palmitoylethanolamide، طبي مقصدن لاء هڪ خاص کاڌو، دائمي درد جي علاج ۾: هڪ جمع ٿيل ڊيٽا ميٽا-تجزيو.

 

  • پس منظر: ثبوتن جي وڌندڙ جسم مان معلوم ٿئي ٿو ته نيوروئن فلاميشن، جيڪو مدافعتي خاني جي ڦهلائڻ، ماسٽ سيلز ۽ گليل سيلز جي چالو ڪرڻ، ۽ پردي ۽ مرڪزي اعصاب سسٽم ۾ سوزش جي وچولي جي پيداوار سان منسوب ڪيو ويو آهي، دائمي جي شموليت ۽ سار سنڀال ۾ هڪ اهم ڪردار آهي. درد.اهي نتيجا انهي تصور جي حمايت ڪن ٿا ته دائمي درد لاءِ نوان علاج جا موقعا شايد ضد سوزش ۽ پرو حل ڪندڙ ثالثن تي مبني هوندا جيڪي مدافعتي سيلز تي ڪم ڪن ٿا، خاص طور تي ماسٽ سيلز ۽ گليا ۾، نيوروئنفلاميشن کي گهٽائڻ يا ختم ڪرڻ لاءِ.

مخالف سوزش ۽ پرو-حل ڪرڻ واري لپڊ ثالثن جي وچ ۾، palmitoylethanolamide (PEA) کي ٻڌايو ويو آهي ته ماسٽ سيل جي چالو ڪرڻ ۽ گليل سيل جي رويي کي ڪنٽرول ڪرڻ لاء.

  • مقصد:هن مطالعي جو مقصد هڪ پول ٿيل ميٽا-تجزيو انجام ڏيڻ هو، جيڪو مريضن ۾ دائمي ۽ / يا نيوروپيٿڪ درد کان متاثر ٿيندڙ مريضن ۾ درد جي شدت تي مائڪروونائيز ۽ الٽرا-مائڪرونائيزڊپالمائيٽيلٿانولامائيڊ (PEA) جي اثرائتي ۽ حفاظت جو جائزو وٺڻ لاء.
  • مطالعوڊيزائن:پول ٿيل ڊيٽا جو تجزيو جنهن ۾ ڊبل بلائنڊ، ڪنٽرول ٿيل، ۽ اوپن ليبل ڪلينڪل ٽرائل شامل آهن.
  • طريقا:ڊبل بلائنڊ، ڪنٽرولڊ، ۽ اوپن ليبل ڪلينڪل ٽرائلز چونڊيا ويا جن کي PubMed، گوگل اسڪالر، ۽ ڪوڪرين ڊيٽابيس، ۽ نيورو سائنس جي گڏجاڻين جي حوالي سان صلاح ڏني وئي.اصطلاحن کي دائمي درد، نيوروپوتڪ درد، ۽ مائڪرونڊيز ۽ الٽرا مائڪروونائيز پي اي اي جي ڳولا لاء استعمال ڪيو ويو.چونڊ معيار ۾ خام ڊيٽا جي دستيابي ۽ درد جي شدت جي تشخيص ۽ جائزو وٺڻ لاء استعمال ٿيل اوزار جي وچ ۾ موازنہ شامل آهن.ليکڪن پاران حاصل ڪيل خام ڊيٽا ھڪڙي ڊيٽابيس ۾ گڏ ڪيا ويا ۽ تجزيو ڪيو ويو جنرل لائين لائين مخلوط ماڊل.وقت جي حوالي سان درد ۾ تبديليون، مقابلي جي اوزارن جي ماپ، پڻ لڪير ريگريشن پوسٽ-هڪ تجزيي ۽ ڪئپلان-ميئر تخميني پاران جائزو ورتو ويو.ٻارهن مطالعي کي پول ٿيل ميٽا تجزيي ۾ شامل ڪيو ويو، جن مان 3 ڊبل بلائنڊ آزمائشي هئا جن ۾ فعال موازنہ بمقابله جڳبو، 2 اوپن ليبل آزمائشي بمقابله معياري علاج، ۽ 7 کليل ليبل آزمائشي بغير مقابلي وارا هئا.
  • نتيجا:نتيجن مان ظاهر ٿئي ٿو ته PEA درد جي شدت جي ترقي پسند گھٽتائي کي وڌائي ٿو خاص طور تي ڪنٽرول کان وڌيڪ.گھٽتائي جي شدت برابر آھي

1.04 پوائنٽس هر 2 هفتي ۾ 35٪ جوابي ويرينس سان لڪير ماڊل طرفان وضاحت ڪئي وئي آهي.ان جي ابتڙ، ڪنٽرول گروپ جي درد ۾، گھٽتائي جي شدت 0.20 پوائنٽن جي برابر آهي هر 2 هفتي سان صرف 1٪ ڪل ويرينس جو رجعت جي وضاحت ڪئي وئي آهي.Kaplan-Meier تخميني ڪندڙ هڪ درد سکور ڏيکاريو = 3 ۾ 81٪ PEA علاج ٿيل مريضن جي مقابلي ۾ صرف 40.9٪ ڪنٽرول مريضن ۾ علاج جي ڏينهن 60 تائين.PEA اثرات مريض عمر يا صنف کان آزاد هئا، ۽ دائمي درد جي قسم سان لاڳاپيل نه هئا.

  • حدون:قابل ذڪر، PEA سان لاڳاپيل سنگين خراب واقعا رجسٽرڊ ۽ / يا ڪنهن به مطالعي ۾ رپورٽ نه ڪيا ويا.
  • نتيجو:انهن نتيجن جي تصديق ڪري ٿي ته پي اي اي شايد هڪ دلچسپ، نئين علاج واري حڪمت عملي جي نمائندگي ڪري سگهي ٿي دائمي ۽ نيوروپوتڪ درد کي منظم ڪرڻ لاء.

neuroinflammation سان لاڳاپيل.

 

درد جو علاج. 2014؛ 2014: 849623.

مائيڪرونائيز palmitoylethanolamide ذیابيطس جي مريضن ۾ نيوروپيٿڪ درد جي علامات کي گھٽائي ٿو.

  • موجوده مطالعي جي اثرائتي جو جائزو ورتو

micronized palmitoylethanolamide (PEA-m) علاج دردناڪ علامن کي گهٽائڻ ۾ جيڪو ذیابيطس جي مريضن جو تجربو آهي پرفيرل نيوروپيپي سان.

  • PEA-m 30 ذیابيطس جي مريضن کي (روزانو 300 mg ٻه ڀيرا) ڏنو ويو

دردناڪ ذیابيطس نيوروپيپي ۾ مبتلا.

  • علاج شروع ڪرڻ کان اڳ، 30 ۽ 60 ڏينهن کان پوءِ هيٺين معيارن جو جائزو ورتو ويو: ذیابيطس جي دردناڪ علامات مشيگن نيوروپيپي اسڪريننگ اوزار استعمال ڪندي پرفيرل نيوروپيپي؛ڪل علامتي سکور طرفان ذیابيطس نيوروپيٿڪ درد جي علامات جي شدت؛۽ نيروپوتڪ درد جي مختلف ذيلي زمرے جي شدت نيوروپيٿڪ درد جي علامات جي فهرست طرفان.ميٽابولڪ ڪنٽرول ۽ حفاظت جو جائزو وٺڻ لاءِ هيماتولوجيڪل ۽ بلڊ ڪيمسٽري ٽيسٽ پڻ ڪيا ويا.
  • شمارياتي تجزيي (ANOVA) درد جي شدت ۾ انتهائي اهم گهٽتائي (P <0.0001) ۽ لاڳاپيل علامات (P <0.0001) جو جائزو ورتو ويو مشيگن نيوروپيپي اسڪريننگ اوزار، ڪل علامتي اسڪور، ۽ نيوروپوتڪ درد جي علامات جي فهرست.
  • هيماتولوجيڪل ۽ پيشاب جي تجزيي ۾ PEA-m علاج سان لاڳاپيل ڪنهن به ڦيرڦار کي ظاهر نه ڪيو ويو، ۽ ڪو به سنجيده خراب واقعا رپورٽ نه ڪيو ويو.
  • انهن نتيجن جو مشورو ڏنو ويو آهي ته PEA-m کي سمجهي سگهجي ٿو هڪ پرجوش ۽ چڱي طرح برداشت ٿيل نئين علاج لاءِ علامتيات جو تجربو ذیابيطس جي مريضن پاران پرديري نيوروپيپي ۾ مبتلا.

 

جي درد ري. 23 آڪٽوبر 2015؛ 8:729-34.

Palmitoylethanolamide، هڪ غير جانبدار، اعصاب کمپريشن سنڊومس ۾: افاديت ۽ حفاظت اسڪائيٽ درد ۽ ڪارپل سرنگ سنڊوم ۾.

 

 

 

  • هتي اسان سڀني ڪلينڪل تجربن جا نتيجا بيان ڪريون ٿا پي اي اي جي اثرائتي ۽ حفاظت جو جائزو وٺندڙ اعصاب سمپيشن سنڊومس ۾: اسڪائيٽ درد ۽ درد ڪارپل سرنگ سنڊوم جي ڪري، ۽ اعصاب جي امڪاني ماڊل ۾ اڳوڻي ثبوت جو جائزو وٺو.
    • مجموعي طور تي، اٺ ڪلينڪل آزمائشي شايع ڪيا ويا آهن اهڙين entrapment syndromes ۾، ۽ 1,366 مريض انهن تجربن ۾ شامل ڪيا ويا آهن.
    • ھڪڙي بنيادي، ٻٻر انڌا، 636 اسڪائيٽ درد جي مريضن ۾ جڳبو ڪنٽرول آزمائشي، بيس لائين جي مقابلي ۾ 50٪ درد جي گھٽتائي تائين پھچڻ لاء علاج ڪرڻ جي ضرورت آھي 1.5 علاج جي 3 هفتن کان پوء.
    • PEA ثابت ٿيو مؤثر ۽ محفوظ اعصاب سمپيشن سنڊومس ۾، ڪو به دوا جي مداخلت يا مشڪلاتي ضمني اثرات بيان نه ڪيو ويو آهي.
    • PEA کي اعصاب سمپيشن سنڊومس لاء نئين ۽ محفوظ علاج جو اختيار سمجهيو وڃي.
      • جيئن ته اڪثر تجويز ڪيل co-analgesic pregabaline ثابت ڪيو ويو آهي

ڊبل بلائنڊ افزودگي جي آزمائش ۾ اسڪائيٽ درد ۾ غير موثر ٿيڻ.

  • طبيب هميشه پي اي اي کان واقف نه هوندا آهن جيئن نيوروپيٿڪ درد جي علاج ۾ اوپيائيڊس ۽ ڪو اينالجڪسڪس لاءِ لاڳاپيل ۽ محفوظ متبادل.

 

 

PEA جو NNT 50 سيڪڙو تائين پهچندو

درد جي گھٽتائي

 

PEA، palmitoylethanolamide؛VAS، بصري اينالاگ پيماني تي؛NNT، نمبر علاج ڪرڻ جي ضرورت آهي

 

درد اتي. 2015 ڊسمبر؛ 4 (2): 169-78.

Fibromyalgia ۾ Palmitoylethanolamide: امڪاني ۽ ريٽروسپيڪڪ آبزرويشنل اسٽڊيز جا نتيجا.

 

 

(duloxetine + pregabalin)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

مثبت ٽينڊر پوائنٽن جي تعداد ۾ گهٽتائي

 

 

 

VAS ماپ ذريعي درد جي شدت ۾ گهٽتائي.

 

سي اين ايس نيورول ڊسڊس دوا جا مقصد. 21 مارچ 2017

الٽرا-مائڪرونائيز palmitoylethanolamide: پارڪنسن جي بيماري لاءِ هڪ ڪارائتو مددگار علاج.

پس منظر:پارڪنسن جي بيماري (PD) حڪمت عملي کي ترقي ڪرڻ لاء شديد ڪوششن جو موضوع آهي جيڪا بيماري جي ترقي ۽ معذور کي سست يا بند ڪري ٿي.بنيادي ثبوتن جي نشاندهي ڪن ٿا هڪ نمايان ڪردار لاءِ نيوروئنفلاميشن لاءِ بنيادي ڊومامينرجڪ سيل موت ۾.Ultramicronized palmitoylethanolamide (um-PEA) مشهور آهي ان جي صلاحيت کي وڌائڻ لاءِ نيوروئن سوزش جي حل کي وڌائڻ ۽ نيوروپروٽيڪشن کي وڌايو.ھن مطالعي کي um-PEA جي افاديت جو جائزو وٺڻ لاء ڊزائين ڪيو ويو آھي جيئن مريضن ۾ علاج سان ترقي يافته پي ڊي سان.

طريقا:ٽيهه پي ڊي مريض ليودوپا حاصل ڪرڻ ۾ شامل هئا.نظر ثاني- موومينٽ ڊس آرڊر سوسائٽي/يونيفائيڊ پارڪنسن ڊيزيز ريٽنگ اسڪيل (MDS-UPDRS) سوالنامه استعمال ڪيو ويو موٽر ۽ غير موٽر علامات جو جائزو وٺڻ لاءِ.um-PEA (600 mg) جي اضافي کان اڳ ۽ بعد ۾ ڪلينڪل تشخيص ڪيا ويا.MDS-UPDRS سوالنامي جو ڪل اسڪور حصن I, II, III, ۽ IV لاءِ استعمال ڪيو ويو جنرلائزڊ لائينئر مڪسڊ ماڊل استعمال ڪندي، جنهن کانپوءِ ولڪوڪسن سائنڊ-رينڪ ​​ٽيسٽ ڪيو ويو ته هر شئي جي وچ ۾ فرق جو اندازو لڳائڻ لاءِ بيس لائين ۽ um-PEA جي آخر ۾. علاج.

نتيجا:um-PEA جو اضافو PD مريضن کي ليوڊوپا تھراپي حاصل ڪرڻ سان ڪل MDS-UPDRS سکور (حصو I، II، III ۽ IV) ۾ ھڪ اھم ۽ ترقي پسند گھٽتائي پيدا ٿي.هر شئي لاء، um-PEA علاج جي بيس لائين ۽ آخر جي وچ ۾ اوسط سکور فرق تمام غير موٽر ۽ موٽر علامات ۾ هڪ اهم گهٽتائي ڏيکاري ٿي.بيسل تي علامتن سان مريضن جو تعداد um-PEA علاج جي هڪ سال کانپوءِ گهٽجي ويو.شرڪت ڪندڙن مان ڪو به نه ٻڌايو ويو ضمني اثرات um-PEA جي اضافي سان منسوب.

نتيجو:um-PEA PD مريضن ۾ بيماري جي ترقي ۽ معذوري کي سست ڪري ٿو، اهو مشورو ڏئي ٿو ته um-PEA شايد PD لاء هڪ مؤثر علاج جو علاج آهي.

 

Minerva Ginecol. آڪٽوبر 2015؛ 67 (5): 413-9.

دائمي pelvic درد، زندگي جي معيار ۽ عورتن جي جنسي صحت جو علاج palmitoylethanolamide ۽ α-lipoic acid سان ڪيو ويو آهي.

  • هن مقالي جو مقصد انجمن جي اثرن جو جائزو وٺڻ هو

palmitoylethanolamide (PEA) ۽ α-lipoic acid (LA) جي وچ ۾ زندگي جي معيار تي (QoL) ۽ عورتن ۾ جنسي فعل متاثر ٿيل عورتن ۾ endometriosis سان لاڳاپيل pelvic درد.

  • 56 عورتن جو مطالعو گروپ ٺاهيو ۽ انهن کي روزانو ٻه ڀيرا PEA 300 mg ۽ LA 300mg ڏنو ويو.
  • endometriosis سان لاڳاپيل pelvic درد کي بيان ڪرڻ لاء، بصري اينالاگ اسڪيل (VAS) استعمال ڪيو ويو.مختصر فارم-36 (SF-36)، عورتن جي جنسي فعل انڊيڪس (FSFI) ۽ عورتن جي جنسي پريشاني اسڪيل (FSDS) کي ترتيب ڏيڻ لاء استعمال ڪيو ويو QoL، جنسي فعل ۽ جنسي مصيبت، ترتيب سان.مطالعي ۾ 3، 6 ۽ 9 مهينن ۾ ٽي پيروي شامل هئا.
  • درد، QoL ۽ جنسي فعل ۾ ڪا به تبديلي نه ڏٺو ويو 3rd مهيني جي پيروي اپ (P = NS).6th ۽ 9th مهيني طرفان، درد جي علامات (P <0.001) ۽ QoL جي سڀني قسمن (P <0.001) بهتر ٿي.FSFI ۽ FSDS سکور 3rd مهيني جي پيروي تي تبديل نه ٿيا (P=ns).ان جي برعڪس، 3rd ۽ 9th مھينن جي پيروي اپ تي اھي بيس لائين (P <0.001) جي حوالي سان بھتر ٿيا.
  • درد جي سنڊوم جي ترقي پسند گھٽتائي عورتن پاران ٻڌايو ويو آهي علاج جي عرصي دوران عورتن جي QoL ۽ جنسي زندگي کي بهتر بڻائڻ ۾ مدد ڪري سگھي ٿي PEA ۽ LA تي.

 

آرڪ Ital Urol Androl. 2017 مارچ 31؛ 89 (1): 17-21.

دائمي پروٿاتائٽس / دائمي pelvic درد سنڊوم سان مريضن ۾ palmitoylethanolamide ۽ alpha-lipoic acid جي ايسوسيئيشن جي افاديت: هڪ بي ترتيب ڪيل ڪلينڪ آزمائشي.

  • پس منظر:دائمي پروٿاتائٽس / دائمي pelvic درد سنڊوم (CP / CPPS) هڪ پيچيده حالت آهي، غير يقيني ايٽولوجي ۽ علاج جي محدود ردعمل جي ڪري.CP / CPPS جي تعريف ۾ شامل آهي جينيٽورينري درد سان گڏ يا بغير علامات جي بغير uropathogenic بيڪٽيريا جي غير موجودگي ۾، جيئن معياري مائڪروبيولوجيڪل طريقن سان معلوم ٿئي ٿي، يا ٻيو سڃاڻپ ڪندڙ سبب جهڙوڪ خرابي.مختلف طبي علاج جي افاديت جو جائزو ورتو ويو آهي ڪلينڪل اڀياس ۾، پر ثبوتن جي کوٽ يا تڪرار آهي.اسان Alpha-lipoic acid (ALA) سان ميلاپ ۾ مونوٿراپي بمقابله Palmitoylethanolamide (PEA) ۾ Serenoa Repens جو مقابلو ڪيو ۽ CP / CPPS سان مريضن ۾ انهن علاج جي اثرائتي جو جائزو ورتو.
  • طريقا:اسان هڪ بي ترتيب ٿيل، اڪيلو انڌا آزمائشي ڪئي.44 مريض CP/CPPS (مطلب عمر

41.32 ± 1.686 سال) بي ترتيب طور تي Palmitoylethanolamide 300 mg plus Alpha-lipoic acid 300 mg (Peanase®)، يا Serenoa Repens 320 mg سان علاج لاءِ مقرر ڪيا ويا.ٽي سوالناما (NIH-CPSI، IPSS ۽ IIEF5) بنيادي طور تي منظم ڪيا ويا ۽ هر گروپ ۾ علاج جي 12 هفتن کان پوء.

  • نتيجا:Peanase سان 12 هفتو علاج خاص طور تي IPSS سکور کي بهتر ڪيو سرينووا ريپينس سان علاج جي ساڳئي عرصي جي مقابلي ۾، ۽ خاص طور تي NIH-CPSI سکور کي گهٽايو.ساڳيا نتيجا ڏٺا ويا مختلف NIH-CPSI سبسڪرز ٽوڙڻ ۾.بهرحال، ساڳئي علاج جو نتيجو نه آيو IIEF5 سکور جي اهم سڌاري ۾.ٻئي علاج ناپسنديده اثرات پيدا نه ڪيا.
  • نتيجو: موجوده نتيجن کي دستاويز ڪري ٿو Palmitoylethanolamide (PEA) ۽ Alpha-lipoic acid (ALA) جي انجمن جي افاديت کي 12 هفتن لاءِ CP/CPPS سان مريضن جي علاج لاءِ، Serenoa Repens monotherapy جي مقابلي ۾.

 

غذائيت فارماسول Ther. 6 فيبروري 2017

بي ترتيب ڪيل ڪلينڪل آزمائشي: اينالجيسڪ ملڪيتغذائي اضافي

palmitoylethanolamide ۽ polydatin سان irritable bowel syndrome ۾.

 

  • پس منظر:آنت جي مدافعتي چالو ڪرڻ ۾ شامل آهي irritable bowel syndrome (IBS) pathophysiology.جڏهن ته IBS ۾ سڀ کان وڌيڪ غذائي طريقا خوراڪ کان بچڻ ۾ شامل آهن، اتي خوراڪ جي اضافي تي گهٽ اشارا آهن.Palmithoylethanolamide، بنيادي طور تي endocannabinoid anandamide سان لاڳاپيل، ۽ پوليڊيٽين غذائي مرڪب آهن جيڪي ماسٽ سيل جي چالو ڪرڻ کي گهٽائڻ لاءِ هم وقت سازي سان ڪم ڪن ٿا.
  • AIM:IBS سان مريضن ۾ ماسٽ سيل جي ڳڻپ ۽ palmithoylethanolamide/polydatin جي اثرائتي اثر جو جائزو وٺڻ لاءِ.
  • طريقا:اسان هڪ پائلٽ، 12-هفتو، بي ترتيب ٿيل، ڊبل بلائنڊ، جڳبو-ڪنٽرول ٿيل، ملٽي سينٽر مطالعو ڪيو جنهن ۾ palmithoylethanolamide/polydatin 200 mg/20 mg يا placebo bd جي اثر جو جائزو ورتو ويو گهٽ درجي جي مدافعتي چالو ٿيڻ تي، endocannabinoid سسٽم ۽ IBS مريضن ۾ علامات. .بايوپسي جا نمونا، اسڪريننگ جي دوري تي ۽ مطالعي جي آخر ۾ حاصل ڪيا ويا، امونوهسٽو ڪيمسٽري، اينزيم سان ڳنڍيل اميونواسائي، مائع ڪروميٽوگرافي ۽ ويسٽرن بلٽ ذريعي تجزيو ڪيو ويو.
  • نتيجا:مجموعي طور تي 54 مريض IBS سان گڏ ۽ 12 صحتمند ڪنٽرول پنجن يورپي مرڪزن مان داخل ڪيا ويا.ڪنٽرولن جي مقابلي ۾، IBS مريض اعلي ميوڪوسل ماسٽ سيل ڳڻپ ڏيکاريا (3.2 ± 1.3 بمقابله 5.3 ± 2.7٪،

P = 0.013)، گھٽائي فائيٽي ايسڊ امائيڊ oleoylethanolamide (12.7 ± 9.8 vs. 45.8 ± 55.6 pmol/mg، P = 0.002) ۽ cannabinoid receptor 2 (0.7 ± 0.1 vs. 0.2 ± 0.2 = 0.002 pmol/mg).علاج خاص طور تي IBS جي حياتياتي پروفائل کي تبديل نه ڪيو، بشمول ماسٽ سيل ڳڻپ.placebo جي مقابلي ۾، palmithoylethanolamide/polydatin نمايان طور تي پيٽ جي درد جي شدت کي بهتر بڻايو ويو (P <0.05).

  • نتيجو:IBS سان مريضن ۾ پيٽ جي درد تي غذائي سپليمنٽ palmithoylethanolamide/polydatin جو نشان لڳل اثر ڏيکاري ٿو ته اهو هن حالت ۾ درد جي انتظام لاءِ هڪ شاندار قدرتي طريقو آهي.وڌيڪ مطالعي جي ضرورت آهي هاڻي IBS ۾ palmithoylethanolamide/polydatin جي عمل جي ميکانيزم کي واضح ڪرڻ لاء.ClinicalTrials.gov نمبر،NCT01370720.

 

Transl Stroke Res. فيبروري 2016؛ 7 (1): 54-69.

سيريبرل اسڪيميا جي علاج ۾ ڪو الٽرا مائيڪرونائزڊ Palmitoylethanolamide/Luteolin: Rodent to Man.

 

 

 

مريضن کي 60 ڏينهن جي عرصي تائين Glialia® ڏني وئي.

بارٿل انڊيڪس جون قيمتون 26.6 ± 1.69، 48.3 ± 1.91، ۽ 60.5 ± 1.95 تي T0 (242)

مريض)، T30 (229 مريض)، ۽ T60 (218

مريض)، ترتيب سان.

T0 ۽ T30 (****) جي وچ ۾ سڌاري ۾ ھڪڙو اھم فرق ھوp<0.0001) ۽ T0 ۽ T60 جي وچ ۾ (###p< 0.0001).ان کان علاوه، T30 ۽ T60 جي وچ ۾ پڻ هڪ انتهائي اهم فرق هو.p< 0.0001).

عورتن جي مريضن ۾ مردن جي ڀيٽ ۾ گهٽ اسڪور ڏيکاريا ويا، ۽ معذور مريضن ۾ وڌيڪ خراب هئي

 

دوا ديس ڊول Ther. 27 سيپٽمبر 2016؛ 10:3133-3141.

ريزولينس ۽ اليامائڊس: لپڊ آٽوڪوڊس اکين جي علم ۾ - انهن جو ڪهڙو واعدو آهي؟

  • Resolvins (Rvs) ھڪڙو ناول طبقو آھيلپيد مان نڪتل endogenous molecules(autacoids) طاقتور immunomodulating ملڪيتن سان، جيڪي فعال مدافعتي ردعمل جي حل واري مرحلي کي منظم ڪن ٿا.
    • اهي ماڊلنگ عنصر مقامي طور تي پيدا ڪيا ويا آهن، سيلز ۽ / يا بافتن جي ڪم کي متاثر ڪن ٿا، جيڪي مطالبن تي پيدا ڪيا ويا آهن ۽ بعد ۾ ساڳئي سيلز ۽ / يا بافتن ۾ ميٽابولائز ٿيل آهن.
    • آٽوڪوڊ فارماسولوجي، 1970 جي ڏهاڪي ۾ ترقي ڪئي وئي، آٽوڪوڊ دوائون يا ته جسم جا پنهنجا مرڪب آهن يا اڳوڻن يا ان جا ٻيا نڪتل آهن، ترجيحي طور تي سادي ڪيمسٽري تي ٻڌل آهن، جهڙوڪ 5- هائيڊروڪسيٽريپٽوفن، سيروٽونين جو اڳوڻو.
    • انهن طبقن سان تعلق رکندڙ آٽوڪوڊس جو اهم ڪم هائپر ايڪٽيڊ مدافعتي cascades کي روڪڻ آهي ۽ اهڙيءَ طرح سوزش واري عمل ۾ ”اسٽاپ“ سگنل وانگر ڪم ڪري ٿو ٻي صورت ۾ پيٽولوجيجي ٿي.
      • 1993 ۾، نوبل انعام يافته Rita Levi-Montalcini (1909-2012) اهڙن مرکبن لاءِ ”اليامائيڊس“ جو اصطلاح ٺهرايو، جڏهن ته اوور ايڪٽ ماسٽ سيلز ۾ palmitoylethanolamide (PEA) جي روڪٿام ۽ ماڊلنگ ڪردار تي ڪم ڪندي.
      • aliamides جو تصور مخفف مان نڪتل هوALIA: autacoid مقامي سوزش مخالف.
      • اصطلاح جي ميدان ۾ ان جو رستو مليوN-acetylethanolamides autacoids، جهڙوڪ PEA، جيتوڻيڪ "اليامائيڊ" کي Levi-Montalcini پاران بيان ڪيو ويو آهي هڪ ڪنٽينر تصور جي طور تي سڀني لپيد کي روڪڻ ۽ ماڊل ڪرڻ واري ثالث لاء.انهي ۾ پڻ شامل هوندو Rvs، پروٽيڪين، ۽ مارسين.
      • Rvs polyunsaturated ω-3 fatty acids جا ميٽابولائٽس آھن: eicosapentaenoic acid (EPA)، docosahexaenoic acid (DHA)، ۽ docosapentaenoic acid (DPA).
        • EPA جي ميٽابولائٽس کي E Rvs (RvEs) سڏيو ويندو آهي، DHA کي D Rvs (RvDs) سڏيو ويندو آهي، ۽ DPA جي انهن کي Rvs D سڏيو ويندو آهي.

(RvDsn-3DPA) ۽ Rvs T (RvTs).

  • Protectins ۽ maresins ω-3 فيٽي ايسڊ DHA مان نڪتل آهن.

 

جي Ophthalmol. 2015؛ 2015: 430596.

Palmitoylethanolamide، هڪ قدرتي Retinoprotectant: Glaucoma ۽ Diabetic Retinopathy جي علاج لاءِ ان جي پوٽيٽيو لاڳاپي.

 

 

Retinopathy اکين جي روشني لاءِ خطرو آهي، ۽ گلوڪوما ۽ ذیابيطس ريٽينل سيلز جي نقصان جا بنيادي سبب آهن.تازو بصيرت ٻنهي خرابين لاء هڪ عام pathogenetic رستو ڏيکاريو، دائمي سوزش جي بنياد تي.

پي اي اي جو جائزو ورتو ويو آهي گلوڪوما، ذیابيطس ريٽينوپيٿي، ۽ يووائٽس، پيٽولوجيڪل رياستن جي بنياد تي دائمي سوزش، تنفس جي خرابين، ۽ 20 صدي جي 70 جي ڏهاڪي کان وٺي ڪيترن ئي ڪلينڪل تجربن ۾ مختلف درد جي سنڊوم.

پي اي اي کي گهٽ ۾ گهٽ 9 ڊبل بلائنڊ پليسبو ڪنٽرول ٿيل مطالعي ۾ آزمايو ويو آهي، جن مان ٻه اڀياس گلوڪوما ۾ هئا، ۽ 1.8 گ/ڏينهن تائين محفوظ ۽ موثر ثابت ٿيا، بهترين برداشت سان.تنهن ڪري PEA ڪيترن ئي ريٽينوپيٿس جي علاج ۾ هڪ واعدو رکي ٿو.

PEA هڪ فوڊ سپليمينٽ (PeaPure) جي طور تي موجود آهي ۽ اٽلي ۾ طبي مقصدن لاءِ غذائي خوراڪ جي طور تي (Normast, PeaVera, and Visimast).

اهي پروڊڪٽس اٽلي ۾ گلوڪوما ۽ نيوروئنفلاميشن ۾ غذائي امداد لاءِ اطلاع آهن.اسان PEA کي ريٽينوپيٿس جي علاج ۾، خاص طور تي گلوڪوما ۽ ذیابيطس سان لاڳاپيل، ضد سوزش ۽ ريٽينوپروٽيڪنٽ مرڪب جي طور تي بحث ڪيو.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

PEA جا مختلف ماليڪيولر ھدف.PPAR: peroxisome proliferator activated receptor؛GPR-55: 119-يتيم G-پروٽين ملندڙ ريڪٽرز؛CCL: chemokine ligand؛COX: cyclooxygenase؛iNOS: inducible nitric oxide synthase؛TRPV: عارضي ريڪارڊر امڪاني ڪيشن چينل ذيلي خاندان V؛IL: interleukin؛Kv1.5,4.3: پوٽاشيم وولٽيج گيٽيڊ چينلز؛ٽول-4 آر: ٽول جهڙو ريڪٽر.

 

ڪلين انٽرو ايجنگ. 17 جولاءِ 2014؛ 9:1163-9.

N-palmitoylethanolamine ۽ N-acetylethanolamine asteatotic eczema ۾ اثرائتو آھن: 60 مريضن ۾ بي ترتيب ٿيل، ڊبل بلائنڊ، ڪنٽرول ٿيل مطالعي جا نتيجا.

 

 

 

 

  • پس منظر:Asteatotic eczema (AE) خارش، سڪل، خراب، ۽ اسڪيلنگ چمڙي جي خاصيت آهي.AE لاءِ علاج خاص طور تي ايموليئنٽس آهن، عام طور تي يوريا، ليڪٽڪ ايسڊ، يا ليڪٽيٽ لوڻ شامل آهن.N-palmitoylethanolamine (PEA) ۽ N-acetylethanolamine (AEA) ٻئي endogenous lipids آهن جيڪي ڪيترن ئي چمڙي جي بيمارين جي علاج ۾ ناول علاج واري اوزار طور استعمال ڪيا ويا آهن.هن مطالعي جو مقصد AE جي علاج ۾ هڪ روايتي جذباتي سان PEA / AEA جذباتي جو مقابلو ڪرڻ هو.
  • طريقا:هڪ monocentric، بي ترتيب، ڊبل بلائنڊ، تقابلي آزمائش 60 AE مريضن ۾ ڪئي وئي ۽ ٻن ايمولينٽس جي افاديت جو جائزو وٺڻ ۽ موازنہ ڪرڻ لاءِ.مضامين جي وچ ۾ چمڙي جي خشڪي جي سطح نرم کان وچولي تائين هئي.مضمونن جي چمڙي جي رڪاوٽ جي ڪارڪردگي ۽ موجوده تصور جي حد کي 28 ڏينهن تائين ڪلينڪل اسڪورنگ ۽ بايو انجينيئرنگ ٽيڪنالاجي ذريعي آزمايو ويو.
  • نتيجا:نتيجن مان ظاهر ٿيو ته، جيتوڻيڪ ٻنهي گروهن ۾ ڪجهه پهلو بهتر ٿي چڪا هئا، گروپ PEA/AEA تي مشتمل ايمولينٽ استعمال ڪندي هڪ بهتر چمڙي جي مٿاڇري جي صلاحيت ۾ تبديلي پيش ڪئي.بهرحال، سڀ کان وڌيڪ متاثر ڪندڙ ڳولها PEA/AEA ايموليئنٽ جي صلاحيت هئي 5 Hz موجوده تصور جي حد کي 7 ڏينهن کان پوءِ عام سطح تائين وڌائڻ لاءِ، بيس لائين ۽ 14 ڏينهن کان پوءِ قدرن جي وچ ۾ اهم فرق سان.5 Hz جي موجوده تصور جي حد مثبت طور تي ۽ خاص طور تي چمڙي جي مٿاڇري جي هائيڊريشن سان لاڳاپيل هئي ۽ PEA/AEA ايموليئنٽ گروپ ۾ ٽرانسپيڊرمل پاڻي جي نقصان سان منفي طور تي لاڳاپو رکي ٿي.
  • نتيجو: روايتي ايموليئنٽس جي مقابلي ۾، عام طور تي PEA/AEA ايموليئنٽ جو باقاعده استعمال هڪ ئي وقت غير فعال ۽ فعال چمڙي جي ڪمن کي بهتر ڪري سگهي ٿو.

 

 

28 ڏينهن ۾ چمڙي جي سطح جي هائيڊريشن ۾ تبديليون

 

 

 

روايتي ايموليئنٽ جي مقابلي ۾، پي اي اي / اي اي اي ايموليئنٽ هڪ ئي وقت ٻنهي ”غير فعال“ ۽ ”فعال“ چمڙي جي ڪمن کي ڪنٽرول ڪري سگهي ٿو، جنهن ۾ چمڙي جي بحالي ۽ لپيد لاميلي جي بحالي، چمڙي جي حساسيت، ۽ مدافعتي صلاحيت شامل آهن.

 

 

PEA ڪيئن ڪم ڪري ٿو

  • جي عمل جو ميکانيزمPEA ملوثايٽمي تي ان جو اثروصول ڪندڙPPARα(Gabrielsson et al.، 2016).
  • اهو پڻ شامل آهي ماسٽ سيلز، cannabinoidوصول ڪندڙقسم 2 (CB2)جهڙوcannabinoidوصول ڪندڙاي ٽي پي-حساس پوٽاشيم چينلز، عارضيوصول ڪندڙامڪاني (TRP) چينل، ۽ ايٽميعنصرڪپا بي (NFkB).
  • اهو ڪري سگهي ٿواثر ڪرڻendocannabinoid سگنلنگ هڪ مقابلي جي طور تي ڪم ڪنديلاء substrateendocannabinoid homologue anandamide (N- arachidonoylethanolamine).
  • گٽ-دماغ جو محور: لپڊس جو ڪردار سوزش، درد ۽ سي اين ايس جي ضابطي بيماريون.

 

 

 

 

 

 

ڪر ميڊ ڪيم. فيبروري 2017

16.

گٽ-دماغ جو محور: سوزش، درد ۽ سي اين ايس جي بيمارين جي ضابطي ۾ لپيد جو ڪردار.

 

 

 

 

 

 

  • انساني گٽ هڪ جامع اينروبڪ ماحول آهي جنهن ۾ هڪ وڏي، متنوع ۽ متحرڪ اينٽيرڪ مائڪرو بائيوٽا آهي، جنهن جي نمائندگي 100 ٽريلين کان وڌيڪ مائڪروجنزمون آهن، جن ۾ گهٽ ۾ گهٽ 1000 مختلف قسمون شامل آهن.
  • اها دريافت آهي ته هڪ مختلف مائڪروبيل ٺهڪندڙ رويي ۽ معرفت تي اثر انداز ڪري سگهي ٿو، ۽ بدلي ۾ اعصاب سسٽم اڻ سڌي طرح اندروني مائڪروبيوٽا جي جوڙجڪ تي اثر انداز ڪري سگهي ٿو، خاص طور تي گٽ-دماغ جي محور جي چڱي طرح قبول ٿيل تصور کي قائم ڪرڻ ۾ اهم ڪردار ادا ڪيو آهي.

 

  • هي مفروضو ڪيترن ئي ثبوتن جي حمايت ڪري ٿو جيڪو باهمي ميڪانيزم کي ڏيکاري ٿو، جنهن ۾ مبهم اعصاب، مدافعتي نظام، هائيپوٿالامڪ-پيٽيوٽري-ايڊرينل (HPA) محور ماڊل ۽ بيڪٽيريا مان نڪتل آهن.

ميٽابولائٽس.

 

  • ڪيتريون ئي اڀياس صحت ۽ بيماري ۾ هن محور جي ڪردار کي بيان ڪرڻ تي ڌيان ڏنو آهي، جنهن ۾ دٻاء سان لاڳاپيل خرابيون جهڙوڪ ڊپريشن، پريشاني ۽ چڙهڻ واري آنت جي سنڊروم (IBS) کان وٺي نيوروڊولپمينٽل خرابي، جهڙوڪ آٽزم، ۽ نيوروڊجينريٽ بيمارين، جهڙوڪ پارڪنسن. بيماري، الزائمر جي بيماري وغيره.

 

  • هن پس منظر جي بنياد تي، ۽ ميزبان ۽ مائڪروبيوٽا جي وچ ۾ سمبيٽڪ رياست جي ڦيرڦار جي لاڳاپي تي غور ڪندي، هي جائزو بايوٽيڪيو لپڊس جي ڪردار ۽ شموليت تي ڌيان ڏئي ٿو، جهڙوڪ N-acylethanolamine (NAE) خاندان جن جا مکيه ميمبر N-arachidonoylethanolamine آهن. (AEA)، palmitoylethanolamide (PEA) ۽ oleoilethanolamide (OEA)، ۽ شارٽ چين فائيٽي ايسڊس (SCFAs)، جيئن ته بائيٽريٽ، بايو ايڪٽو لپڊس جي هڪ وڏي گروهه سان تعلق رکي ٿو جيڪو پردي ۽ مرڪزي پيٽولوجڪ عملن کي ماڊل ڪرڻ جي قابل آهي.

 

  • اهو بهتر طور تي قائم آهي انهن جي اثرائتي ڪردار سوزش، شديد ۽ دائمي درد، موهپا ۽ مرڪزي نروس سسٽم جي بيمارين ۾.اهو ڏيکاريو ويو آهي انهن لپيد ۽ گٽ مائڪروبيوٽا جي وچ ۾ مختلف ميڪانيزم جي وچ ۾ ممڪن تعلق.درحقيقت، مخصوص بيڪٽيريا جي سسٽماتي انتظاميه پيٽ ۾ درد کي گھٽائي سگھي ٿي cannabinoid receptor 1 جي شموليت ذريعي rat ؛ٻئي طرف، پي اي اي سوزش جي نشانن کي گھٽائي ٿو مورائن ماڊل آف انفلميٽري بوول ڊيزيشن (IBD) ۾، ۽ بائيٽريٽ، گٽ مائڪروبيوٽا پاران پيدا ڪيل، سوزش ۽ درد کي گهٽائڻ ۾ اثرائتو آهي irritable bowel syndrome ۽ IBD جانورن جي ماڊلز ۾.

 

  • هن جائزي ۾، اسان سوزش، درد، مائڪروبيوٽا ۽ مختلف لپيد جي وچ ۾ لاڳاپا بيان ڪريون ٿا، گٽ دماغ جي محور ۾ اين اي ايز ۽ ايس سي ايف جي ممڪن شموليت تي ڌيان ڏيڻ ۽ مرڪزي اعصاب سسٽم جي بيمارين ۾ سندن ڪردار.

 

palmitoylethanolamide (PEA) جا اثر Akt/mTOR/p70S6K محور چالو ڪرڻ تي ۽ HIF-1α اظهار DSS-Induced colitis ۽ ulcerative colitis ۾

 

 

 

PLoS One.2016;11 (5): e0156198.

 

 

 

Palmitoylethanolamide (PEA) چوٿين ۾ ڪولائٽس سان لاڳاپيل اينجيوجنسي کي روڪي ٿو.(الف) DSS-Induced colitis، colonic mucosa ۾ Hb-content جي هڪ اهم واڌ جو سبب بڻيو، PEA گھٽائڻ جي قابل آهي، هڪ دوز-انحصار فيشن ۾، کولائٽس چوٿون ۾ Hb-مواد؛اهو اثر PPARγ مخالف (GW9662) جي موجودگي ۾ جاري رهيو جڏهن ته اهو PPARα مخالف (MK866) پاران رد ڪيو ويو.(B) Immunohistochemical تصويرون ڏيکاريندي CD31 جو اظهار غير علاج ٿيل چوهڙن جي ڪالوني ميوڪوسا (پينل 1) تي، ڊي ايس ايس-علاج ٿيل چوٿون ڪالوني ميوڪوسا (پينل 2)، ڊي ايس ايس-علاج ٿيل چوٿون ڪالوني ميوڪوسا PEA جي موجودگي ۾ (10 mg/kg) اڪيلو (پينل 3)، PEA (10 mg/kg) plus MK866 10 mg/kg (panel 4)، ۽ PEA (10 mg/kg) پلس GW9662 1 mg/kg (panel 5).واڌارو 20X؛اسڪيل بار: 100μm.گراف ساڳئي تجرباتي گروپن ۾ چوهڙن جي ڪالونڪ ميوڪوسا تي CD31 ايڪسپريشن (٪) جي نسبتي مقدار جو خلاصو ڪري ٿو، PEA انتظاميه کان پوءِ ڪليٽڪ چوٿون ۾ CD31 ايڪسپريشن جي گهٽتائي ڏيکاري ٿي، سواءِ گروپ جي پڻ PPARα جي مخالف سان علاج ڪيو ويو.

(سي) VEGF ڇڏڻ جي نتيجي ۾ ڊي ايس ايس-علاج ٿيل چوٿين ۾ اضافو ٿيو ۽ اهو خاص طور تي پي اي اي جي علاج سان PPARα انحصار انداز ۾ گھٽجي ويو.(ڊي) مغربي بلٽ جو تجزيو ۽

لاڳاپو densitometric تجزيي (منتقلي يونٽ گھر جي سنڀاليندڙ پروٽين β-actin جي اظهار تي معمولي ڪئي وئي) VEGF-receptor (VEGF-R) جي اظهار جو، VEGF ڇڏڻ سان ملندڙ نتيجا ڏيکاريندي.نتيجا ظاهر ڪيا ويا آهن مطلب ± SD.*p <0.05، **p <0.01 ۽ ***p <0.001 بمقابله ڊي ايس ايس-علاج ٿيل چوٿون

PLoS One.2016;11 (5): e0156198.

 

سائنسي نمائندو 2017 مارچ 23؛ 7(1):375.

Palmitoylethanolamide وڌائي ٿو لڏپلاڻ ۽ phagocytic سرگرمي سان لاڳاپيل مائڪروگليا تبديلين: CB2 ريڪٽر جي شموليت.

 

  • endogenous fatty acid amide palmitoylethanolamide (PEA) کي ظاهر ڪيو ويو آهي ته سوزش واري عمل کي استعمال ڪندي خاص طور تي ماسٽ سيلز، مونوسائيٽس ۽ ميڪروفيجز مان پرو-اولميٽري ماليڪيولز جي ڇڏڻ جي روڪڻ جي ذريعي.Endocannabinoid (eCB) سسٽم جي اڻ سڌي طرح چالو عمل جي ڪيترن ئي ميکانيزم مان آهي جنهن کي پيش ڪيو ويو آهي ته وييو ۾ PEA جي مختلف اثرات کي گهٽائڻ لاء.
  • هن مطالعي ۾، اسان استعمال ڪيو ثقافتي چوٿون مائڪروگليا ۽ انساني ميڪروفيجز جو جائزو وٺڻ لاء ته ڇا پي اي اي اي سي بي سگنلنگ کي متاثر ڪري ٿو.
  • پي اي اي کي مليو ويو CB2 mRNA ۽ پروٽين جي اظهار کي وڌائڻ لاءِ پروڪسسوم پروليفرٽر-فعال ريڪٽر-α (PPAR-α) چالو ڪرڻ ذريعي.
    • هي ناول جين ريگيوليشن ميڪانيزم جي ذريعي ظاهر ڪيو ويو آهي: (i)

فارماسولوجيڪل PPAR-α هٿرادو، (ii) PPAR-α mRNA خاموشي،

(iii) ڪروميٽين اميونوپريسيپيٽيشن.

  • ان کان علاوه، پي اي اي جي نمائش هڪ رد عمل واري مائڪروگليل فينوٽائپ سان لاڳاپيل مورفولوجي تبديلين کي وڌايو، جنهن ۾ وڌيل phagocytosis ۽ لڏپلاڻ واري سرگرمي شامل آهن.
  • اسان جي نتيجن جو مشورو ڏئي ٿو اڻ سڌي طرح ضابطي جي microglial CB2R اظهار جي هڪ نئين ممڪن ميڪانيزم جي طور تي PEA جي اثرات هيٺ.PEA CNS جي خرابين ۾ neuroinflammation سان لاڳاپيل علامات کي روڪڻ / علاج ڪرڻ لاء هڪ مفيد اوزار طور ڳولي سگهجي ٿو.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2-AG ميٽابولزم جو ماڊل ۽ پوسٽ آپريٽو درد ۾ ان جي ممڪن مدد.Enzymes جيڪي 2-AG ميٽابولزم جي وچولي ڪن ٿا.2-AG ميٽابولزم بنيادي طور تي هائيڊولائيسس ذريعي monoacylglycerol lipase (MAGL) جي ذريعي ٿئي ٿو، arachidonic acid پيدا ٿئي ٿو، جيڪو بعد ۾ COX ۽ LOX اينزيمز ذريعي eicosanoids ۾ تبديل ٿئي ٿو.ان کان علاوه، 2-AG کي ميٽابولائيز ٿي سگھي ٿو پروسٽاگلينڊين گليسرول ايسٽرز (PG-Gs) ۾ COX-2 ۽ hydroperoxyeicosatetraenoic acid glycerol esters (HETE-Gs) LOX enzymes ذريعي.

 

 

درد. 2015 فيبروري؛ 156 (2): 341-7.

 

فارماڪول ريس پرسپيڪ. 27 فيبروري 2017؛ 5(2):e00300.

مخالف سوزش مرڪب palmitoylethanolamide هڪ macrophage سيل لائن ذريعي prostaglandin ۽ hydroxyeicosatetraenoic امل جي پيداوار کي روڪي ٿو.

 

PEA جو اثر (A) PGD2 جي سطح تي؛(ب) PGE2؛(سي) 11-HETE؛(ڊي) 15-HETE؛(E) 9-HODE ۽ (F) 13-HODE ان

LPS + IFNγRAW264.7 سيلز جو علاج.

سيل (2.5 × 105 في کوھ) کي ايل پي ايس (0.1) سان ڇھ چڱين پليٽن ۾ شامل ڪيو ويوμg/mL چڱي طرح) ۽ INFγ (100 U/mL) ۽ 24 ڪلاڪ لاءِ 37 ° سي تي ڪلچر ڪيو ويو.پي اي (3μmol/L، P3؛يا 10μmol/L, P10) يا گاڏي شامل ڪئي وئي يا ته هن ڪلچرنگ دور جي شروعات ۾ (“24 h”) يا LPS + INF کان پوءِ 30 منٽ لاءِγ انڪوبيشن مرحلو ("30 منٽ").

جيP اڪيلائيءَ ۾ مکيه اثرن لاءِ لڪير ماڊل مان قدر هئا (مٿيون ٽي قطارون،ti = وقت جو جزو، 30 منٽ سان ريفرنس ويليو) يا هڪ ماڊل لاءِ جنهن ۾ ڳالهه ٻولهه (هيٺيان ٻه قطارون)، استعمال ڪندي حساب ڪيو ويوt-تقسيم بوٽ اسٽريپ سان متبادل نموني (10,000 ورهاڱي) سان ڊيٽا جي نال مفروضي تحت مقرر ڪئي وئي آهي.باڪس پلاٽ (ٽڪي) پلاٽن ۾ جھنڊو لڳل ممڪن ۽ امڪاني آئوٽ ليئرز، بالترتيب ٽڪنڊي ۽ ڳاڙھي چوڪن وانگر ڏيکاريا ويا آھن.شمارياتي تجزيي ۾ ممڪن ٻاهران شامل ڪيا ويا، جڏهن ته امڪاني ٻاهران خارج ڪيو ويو.بارز وچين قدرن جي نمائندگي ڪن ٿا امڪاني آئوٽلير (n = 11-12).11-HETE لاءِ، جيP سموري ڊيٽا سيٽ لاءِ قدر (يعني امڪاني آئوٽلير سميت) هئا:ti، 0.87؛پي3، 0.86؛P10، 0.0020؛ti × P3، 0.83؛ti x P10، 0.93.

 

 

مٽر جو استعمال

 

  • PEA هن وقت پوري دنيا ۾ موجود آهي غذائي سپليمنٽس، طبي خوراڪ، ۽/يا nutraceuticals جي صورت ۾ مختلف فارموليشنز ۾، ساڻ ۽ ان کان سواءِ (Hesselink and Kopsky, 2015).
  • PEA هن وقت جانورن جي استعمال لاءِ مارڪيٽ ڪئي وئي آهي (چمڙي جون حالتون، Redonyl™، تيار ڪيل Innovet) ۽ انسانن ۾ nutraceutical جي طور تي (Normast™ ۽ Pelvilen™، تيار ڪيل Epitech؛ PeaPure™، تيار ڪيل JP Russel Science Ltd.) ڪجهه يورپي ملڪن ۾ (مثال طور اٽلي، اسپين ۽ هالينڊ) (Gabrielsson et al.، 2016).
  • اهو پڻ هڪ ڪريم جو هڪ جزو آهي (Physiogel AI™، اسٽيفيل پاران تيار ڪيل) خشڪ چمڙي لاءِ مارڪيٽ (Gabrielsson et al.، 2016).
  • Ultramicronized PEA اطالوي وزارت صحت طرفان خاص مقصدن لاءِ کاڌي جي طور تي رجسٽر ٿيل آهي ۽ نيوروپيٿڪ درد ۾ استعمال لاءِ ليبل نه آهي (Andersen et al.، 2015).
  • فوڊ اينڊ ڊرگ ايڊمنسٽريشن (ايف ڊي اي) اڳ ۾ پي اي اي جي حفاظت جو جائزو نه ورتو آهي.آمريڪا ۾ ڪو به ضابطو نه آهي PEA جي استعمال جي اجازت ڏني وئي کاڌي جي اضافي يا GRAS مادي طور.

 

 

 

 

 

FDA ميڊيڪل فوڊ تي

• آمريڪا ۾، طبي کاڌو FDA پاران منظم ڪيل هڪ خاص پراڊڪٽ جو درجو آهي.

  • يورپ ۾، ساڳئي قسم جو "فوڊز فار اسپيشل ميڊيڪل پرپوزز" (FSMPs) سڏيو ويندو آهي، خاص غذائي استعمال جي هدايتن ۽ يورپي ڪميشن (EC) پاران منظم ڪيل فوڊز طرفان ڍڪيل آهي.
  • 1988 ۾ FDA طبي خوراڪ جي درجي جي ترقي جي حوصلا افزائي ڪرڻ لاءِ قدم کنيا پراڊڪٽس کي يتيم دوا جي حيثيت سان نوازيو.
    • اهي ريگيوليٽري تبديليون قيمتون ۽ وقت گھٽائينديون آهن جيڪي طبي خوراڪ کي مارڪيٽ ۾ آڻڻ سان لاڳاپيل هونديون آهن، جيئن اڳ ۾ طبي خوراڪ کي دواسازي طور استعمال ڪيو ويندو هو.
    • طبي خوراڪ جي ضرورت نه آھي پريم مارڪيٽ جائزو وٺڻ يا FDA پاران منظوري.اضافي طور تي، انهن کي 1990 جي غذائيت ليبلنگ ۽ تعليم ايڪٽ تحت صحت جي دعوائن ۽ غذائي مواد جي دعويٰ لاءِ ليبلنگ جي گهرج کان مستثنيٰ آهي.
      • غذائي سپليمنٽس جي برعڪس، جيڪي بيمارين جي دعويٰ ڪرڻ کان منع ٿيل آهن ۽ صحتمند ماڻهن لاءِ آهن، طبي خوراڪ مخصوص بيمارين جي آبادي لاءِ آهن.
      • بيماري جي دعوي کي صحيح سائنسي ثبوتن جي حمايت ڪرڻ گهرجي جيڪا بيماري جي ڪامياب غذائي انتظام جي دعوي کي ثابت ڪري ٿي.
      • سڀئي اجزاء لازمي طور تي منظور ٿيل فوڊ additives يا GRAS جي طور تي درجه بندي ڪيا وڃن.

 

 

FDA ميڊيڪل فوڊ تي

 

  • يو ايس ايف ڊي اي طبي کاڌي کي مادي جي درجي جي طور تي نامزد ڪري ٿو جيڪو ڪنهن خاص حالت يا بيماري جي ڪلينڪ غذائي انتظام لاء ارادو ڪيو ويو آهي.هن FDA جي نامزدگي حاصل ڪرڻ لاءِ مخصوص معيار ضروري آهن ته پراڊڪٽ هجڻ لازمي آهي:
    • هڪ خاص طور تي ٺهيل کاڌو زباني يا داخل ٿيڻ لاء؛
    • هڪ مخصوص طبي خرابي، بيماري يا غير معمولي حالت جي ڪلينڪ غذائي انتظام لاء، جنهن لاء مخصوص غذائي گهرجن گهرجن؛
    • عام طور تي محفوظ طور تي تسليم ٿيل (GRAS) اجزاء سان ٺهيل؛
    • FDA جي ضابطن جي تعميل ۾ جيڪي ليبلنگ، پراڊڪٽ جي دعويٰ ۽

پيداوار.

  • هڪ علاج جي درجي جي طور تي، طبي کاڌو ٻنهي دوا ۽ سپليمنٽس کان مختلف آهي.
    • ليبلن ۾ جملي کي شامل ڪرڻ لازمي آهي، "طبي نگراني هيٺ استعمال ڪيو وڃي،" جيئن طبي خوراڪ سخت پيداوار جي عملن تحت پيدا ڪيا وڃن ۽ اعلي ليبلنگ جي معيار کي برقرار رکون.

 

ڇا طبي کاڌو پيڪيج ٿيل خوراڪ لاءِ ايندڙ وڏو رجحان آھن؟

  • طبي خوراڪ جي ڀاڱي ۾ موقعا وڌي رهيا آهن؛مارڪيٽ جي قيمت 15 بلين ڊالر آهي، مطابقجيديوارگهٽي جرنل.
  • Nestle ۽ Hormel سميت وڏيون فوڊ ڪمپنيون، طبي ۽ غذائي ضرورتن کي پورو ڪرڻ لاءِ آر اينڊ ڊي ۽ پراڊڪٽ لائينز ۾ سيڙپڪاري ڪري رهيون آهن.
    • Nestle پيش ڪيو آهي a$500 ملين بجيٽ 2021 تائين طبي خوراڪ جي تحقيق جي مدد ڪرڻ لاء.
    • جيتري قدر چيلينجز، سائنس کي صحيح حاصل ڪرڻ ۽ صحت جي سارسنڀال واري پيشي تي اعتماد حاصل ڪرڻ به اهم نظر ايندو
      • اجزاء ٺاهيندڙن کي طبي سائنس ۾ تحقيق جاري رکڻ گهرجي ۽ ممڪن طور تي تحقيق جي يونيورسٽين سان ڳنڍڻ گهرجي، يا ته تحقيق جي حمايت ڪرڻ يا اهم ڄاڻ حاصل ڪرڻ لاء.

 

مارڪيٽ ٿيل طبي کاڌي جا خاص مثال ۽ انهن جي دعويٰ ڪيل استعمال

-اوستيوپينيا ۽اوستيوپورسس[8]

 

PEA: خود تصديق ٿيل GRAS (دوا جي خوراڪ جو جزو)


پوسٽ جو وقت: آڪٽوبر-15-2019