พาลมิโตอิลเอทานอลเอไมด์

• พาลมิโตอิลเอทานอลเอไมด์(ถั่ว), อัลฟาของรีเซพเตอร์ที่ถูกกระตุ้นด้วยการเพิ่มจำนวนด้วยเปอร์ออกไซด์ (PPAR-) ลิแกนด์ที่มีฤทธิ์ต้านการอักเสบ ยาแก้ปวด และปกป้องระบบประสาท สำหรับการรักษาโรคทางระบบประสาท โดยเฉพาะที่เกี่ยวข้องกับอาการปวดเรื้อรัง โรคต้อหิน และจอประสาทตาจากเบาหวาน
  • กลไกการออกฤทธิ์ของกฟภ. เกี่ยวข้องกับผลกระทบต่อตัวรับนิวเคลียร์PPARα (Gabrielsson et al., 2016)
  • นอกจากนี้ยังเกี่ยวข้องกับแมสต์เซลล์ด้วยแคนนาบินอยด์ ตัวรับ ตัวรับที่คล้าย cannabinoid ประเภท 2 (CB2), ช่องโพแทสเซียมที่ไวต่อ ATP, ช่องศักยภาพการรับชั่วคราว (TRP) และปัจจัยนิวเคลียร์คัปปา B (NFkB)
  • มันสามารถส่งผลกระทบต่อการส่งสัญญาณของ endocannabinoid โดยทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นที่แข่งขันกันสำหรับ anandamide ที่คล้ายคลึงกันของ endocannabinoid (N-arachidonoylthanolamine)
• การสังเกตครั้งแรกเกิดขึ้นในปี พ.ศ. 2486 โดยโคเบิร์น และคณะในฐานะส่วนหนึ่งของการศึกษาทางระบาดวิทยาที่มุ่งเน้นไปที่ไข้รูมาติกในเด็ก ซึ่งอุบัติการณ์ดังกล่าวจะสูงกว่าในเด็กที่บริโภคอาหารที่มีไข่น้อย
  • ผู้วิจัยเหล่านี้ตั้งข้อสังเกตว่าเหตุการณ์ดังกล่าวลดลงในเด็กที่เลี้ยงด้วยไข่แดงผง และต่อมาได้แสดงให้เห็นคุณสมบัติต้านแอนาฟิแล็กติกในหนูตะเภาด้วยสารสกัดไขมันจากไข่แดง
• พ.ศ. 2500 Kuehl Jr. และเพื่อนร่วมงานรายงานว่าสามารถแยกปัจจัยต้านการอักเสบที่เป็นผลึกออกจากถั่วเหลืองได้สำเร็จพวกเขาแยกสารประกอบออกจากส่วนของฟอสโฟไลปิดของไข่แดงและจากถั่วลิสงป่นที่สกัดด้วยเฮกเซน
  • การไฮโดรไลซิสของกฟภ. ส่งผลให้เกิดกรดปาลมิติกและเอทานอลเอมีน ดังนั้นสารประกอบจึงถูกระบุว่าเป็นN-(2-ไฮดรอกซีเอทิล)- ปาลมิทาไมด์ (Kepple Hesselink et al., 2013)

 

แผนภูมิการไหลของพาลมิโตอิลเอทานอลเอไมด์กึ่งสังเคราะห์

 

 

 

 

 

 

 

มวลสเปกตรัม (ESI-MS: m/z 300(M+H+) และนิวเคลียร์แมกเนติกเรโซแนนซ์ (NMR) ของกฟภ.

 

 

วิทยาศาสตร์การอาหารและโภชนาการ DOI 10.1002/fsn3.392

ความปลอดภัยของ palmitoylthanolamide ระดับ micronized (microPEA): ขาดความเป็นพิษและศักยภาพในการเป็นพิษต่อพันธุกรรม

 

• Palmitoylthanolamide (PEA) เป็นเอไมด์ของกรดไขมันธรรมชาติที่พบในอาหารหลากหลายชนิด ซึ่งเริ่มแรกพบในไข่แดง
• MicroPEA ของขนาดอนุภาคที่กำหนด (0.5–10μm) ได้รับการประเมินสำหรับการก่อกลายพันธุ์ในเชื้อ Salmonella typhimuriumสำหรับการเกิด clastogenicity/aneuploidy ในเซลล์เม็ดเลือดขาวของมนุษย์ที่เพาะเลี้ยง และสำหรับความเป็นพิษเฉียบพลันและกึ่งเรื้อรังของสัตว์ฟันแทะในหนู ตามมาตรฐานการทดสอบ OECD ตาม Good Laboratory Practice (GLP)
• กฟภ. ไม่ได้กระตุ้นการกลายพันธุ์ในการทดสอบแบคทีเรียโดยใช้สายพันธุ์ TA1535, TA97a, TA98, TA100 และ TA102 โดยมีหรือไม่มีการกระตุ้นเมตาบอลิซึม ในการรวมแผ่นเพลตหรือวิธีการฟักตัวล่วงหน้าด้วยของเหลวในทำนองเดียวกัน กฟภ. ไม่ก่อให้เกิดผลกระทบต่อพันธุกรรมในเซลล์ของมนุษย์ที่ได้รับการรักษาเป็นเวลา 3 หรือ 24 ชั่วโมงโดยไม่มีการกระตุ้นการเผาผลาญ หรือเป็นเวลา 3 ชั่วโมงโดยมีการกระตุ้นการเผาผลาญ
• พบว่ากฟภ. มี LD50 มากกว่าปริมาณจำกัดที่ 2,000 มก./กก. น้ำหนักตัว (bw) โดยใช้ขั้นตอนขึ้นและลงช่องปากเฉียบพลันของ OECDขนาดยาสำหรับการศึกษาความเป็นพิษทางปากของหนูแรท 90 วันขึ้นอยู่กับผลลัพธ์จากการศึกษาเบื้องต้น 14 วัน นั่นคือ 250, 500 และ 1,000 มก./กก. bw/วัน
• ระดับที่ไม่มีผลกระทบ (NOEL) ในการศึกษาย่อยเรื้อรังทั้งสองเป็นปริมาณที่ทดสอบสูงสุด

Br.J Clin Pharmacol. 2016 ต.ค.;82(4):932-42.

Palmitoylthanolamide สำหรับการรักษาอาการปวด: เภสัชจลนศาสตร์ ความปลอดภัย และประสิทธิภาพ

• การทดลองทางคลินิก 16 รายการ รายงานผู้ป่วย/การศึกษานำร่อง 6 กรณี และการวิเคราะห์เมตต้าของกฟภ. ในรูปแบบยาแก้ปวด ได้รับการตีพิมพ์ในงานวิจัยนี้
  • สำหรับเวลาการรักษาสูงสุด 49 วัน ข้อมูลทางคลินิกในปัจจุบันโต้แย้งเกี่ยวกับอาการไม่พึงประสงค์จากยาที่ร้ายแรง (ADR) ที่อุบัติการณ์ของ

 

• สำหรับการรักษาที่กินเวลานานกว่า 60 วัน จำนวนผู้ป่วยไม่เพียงพอที่จะแยกแยะความถี่ของ ADR ที่น้อยกว่า 1/100
• การทดลองทางคลินิกแบบสุ่มที่ได้รับการตีพิมพ์ทั้ง 6 เรื่องมีคุณภาพที่ผันแปรได้การนำเสนอข้อมูลโดยไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับการแพร่กระจายของข้อมูลและการไม่รายงานข้อมูลในเวลาอื่นนอกเหนือจากการวัดขั้นสุดท้ายถือเป็นประเด็นที่ถูกระบุ
• นอกจากนี้ ไม่มีการเปรียบเทียบทางคลินิกแบบตัวต่อตัวระหว่างสูตร PEA แบบไม่มี micronized กับ micronized ดังนั้น ปัจจุบันยังขาดหลักฐานที่แสดงถึงความเหนือกว่าของสูตรหนึ่งเหนืออีกสูตรหนึ่ง
• อย่างไรก็ตาม ข้อมูลทางคลินิกที่มีอยู่สนับสนุนข้อโต้แย้งที่ว่า PEA มีฤทธิ์ระงับปวดและกระตุ้นให้เกิดการศึกษาเพิ่มเติมของสารประกอบนี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในส่วนที่เกี่ยวกับการเปรียบเทียบแบบตัวต่อตัวของสูตร PEA แบบไม่มีไมครอนเทียบกับแบบไมโครไนซ์ของ PEA และการเปรียบเทียบกับการรักษาที่แนะนำในปัจจุบัน

หลักฐานทางคลินิก

• พิเศษอาหารเพื่อการแพทย์, ในการรักษาof เรื้อรัง ความเจ็บปวด
• Micronized palmitoylthanthanamide ช่วยลดการอาการof อาการปวดเมื่อยตามระบบประสาทในผู้ป่วยเบาหวาน ผู้ป่วย
• พาลมิโตอิลเอทานอลเอไมด์, a เป็นกลาง, in เส้นประสาท การบีบอัด กลุ่มอาการ: ประสิทธิภาพ และ ความปลอดภัย in อาการปวดตะโพกและอุโมงค์ carpal ซินโดรม
• พาลมิโตอิลเอทานอลเอไมด์ in โรคไฟโบรมัยอัลเจีย: ผลลัพธ์ จาก คาดหวัง และ ย้อนหลัง การสังเกต การศึกษา
• พาลมิโตอิลเอทาโนลาไมด์ที่มีขนาดไมครอนพิเศษ: มีประสิทธิภาพการบำบัดแบบเสริมสำหรับพาร์กินสัน

โรค.

• เรื้อรัง เกี่ยวกับกระดูกเชิงกราน ความเจ็บปวด, คุณภาพ of ชีวิต และ ทางเพศ สุขภาพ of ผู้หญิง ได้รับการรักษา กับ พาลมิโตอิลเอทานอลเอไมด์ และ α-กรดไลโปอิก
• สุ่ม ทางคลินิก การทดลอง: ที่ ยาแก้ปวด คุณสมบัติ of อาหาร การเสริมที่มีพาลมิโตอิลเอทานอลเอไมด์และโพลีดาตินเข้าไปลำไส้แปรปรวน ซินโดรม.
• โคอัลตราไมโครไนซ์ พาลมิโตอิลเอทาโนลาไมด์/ลูทีโอลิน in ที่ การรักษา of สมอง ภาวะขาดเลือด: จาก สัตว์ฟันแทะ to

ผู้ชาย

• พาลมิโตอิลเอทานอลเอไมด์, a เป็นธรรมชาติ สารป้องกันเรติโน: ของมัน สมมุติ ความเกี่ยวข้อง สำหรับ ที่ การรักษาof ต้อหินและโรคเบาหวาน จอประสาทตา
• N-ปาล์มิโตอิลเอทานอลเอมีน และ N-อะซิติลเอทานอลเอมีน เป็น มีประสิทธิภาพ in ไขมันต่ำ กลาก: ผลลัพธ์ of การศึกษาแบบสุ่ม ปกปิดทั้งสองด้าน มีกลุ่มควบคุมในปี 60 ผู้ป่วย

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

แพทย์ด้านความเจ็บปวด. 2016 ก.พ.;19(2):11-24.

Palmitoylthanolamide อาหารพิเศษเพื่อวัตถุประสงค์ทางการแพทย์ในการรักษาอาการปวดเรื้อรัง: การวิเคราะห์เมตาดาต้าที่รวบรวมไว้

 

• พื้นหลัง: หลักฐานที่เพิ่มมากขึ้นชี้ให้เห็นว่าการอักเสบของระบบประสาทซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือการแทรกซึมของเซลล์ภูมิคุ้มกัน การกระตุ้นแมสต์เซลล์และเซลล์เกลีย และการผลิตสารไกล่เกลี่ยการอักเสบในระบบประสาทส่วนปลายและส่วนกลาง มีบทบาทสำคัญในการชักนำและรักษาอาการเรื้อรัง ความเจ็บปวด.การค้นพบนี้สนับสนุนแนวคิดที่ว่าโอกาสใหม่ในการรักษาอาการปวดเรื้อรังอาจขึ้นอยู่กับตัวกลางที่ต้านการอักเสบและช่วยแก้ปัญหา ซึ่งออกฤทธิ์ต่อเซลล์ภูมิคุ้มกัน โดยเฉพาะแมสต์เซลล์และเกลีย เพื่อลดหรือยกเลิกการอักเสบของระบบประสาท

ในบรรดาผู้ไกล่เกลี่ยที่ต้านการอักเสบและช่วยแก้ไขไขมันนั้น มีการรายงาน palmitoylthanthanolamide (PEA) เพื่อลดการกระตุ้นการทำงานของแมสต์เซลล์ และเพื่อควบคุมพฤติกรรมของเซลล์ glial

• วัตถุประสงค์:การศึกษาครั้งนี้มีจุดมุ่งหมายเพื่อทำการวิเคราะห์เมตต้าแบบรวมกลุ่มเพื่อประเมินประสิทธิภาพและความปลอดภัยของไมโครไนซ์และอัลตราไมโครไนซ์ปาล์มิโตอิลเอทานอลเอไมด์ (PEA) ต่อความรุนแรงของความเจ็บปวดในผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจากอาการปวดเรื้อรังและ/หรือโรคระบบประสาท
• ศึกษาออกแบบ:การวิเคราะห์ข้อมูลแบบรวมซึ่งประกอบด้วยการทดลองทางคลินิกแบบปกปิดสองทาง แบบควบคุม และแบบเปิดฉลาก
• วิธีการ:การทดลองทางคลินิกแบบปกปิดสองทาง แบบควบคุม และแบบเปิดได้รับการคัดเลือกโดยให้คำปรึกษากับฐานข้อมูล PubMed, Google Scholar และ Cochrane และการดำเนินการประชุมทางประสาทวิทยาศาสตร์การค้นหาใช้คำว่าอาการปวดเรื้อรัง ความเจ็บปวดจากโรคระบบประสาท และกฟภ. ที่มีขนาดไมโครไนซ์และไมโครไนซ์พิเศษในการค้นหาเกณฑ์การคัดเลือกประกอบด้วยข้อมูลดิบและการเปรียบเทียบระหว่างเครื่องมือที่ใช้ในการวินิจฉัยและประเมินความรุนแรงของความเจ็บปวดข้อมูลดิบที่ผู้เขียนได้รับจะถูกรวบรวมไว้ในฐานข้อมูลเดียวและวิเคราะห์โดยโมเดลผสมเชิงเส้นทั่วไปการเปลี่ยนแปลงของความเจ็บปวดเมื่อเวลาผ่านไป ซึ่งวัดโดยเครื่องมือที่เทียบเคียงกัน ได้รับการประเมินโดยการวิเคราะห์หลังการถดถอยเชิงเส้นและการประมาณการของ Kaplan-Meierการศึกษา 12 เรื่องถูกรวมไว้ในการวิเคราะห์เมตารวม โดย 3 เรื่องเป็นการทดลองแบบ double-blind เปรียบเทียบระหว่างการเปรียบเทียบแบบออกฤทธิ์กับยาหลอก 2 เรื่องเป็นการทดลองแบบ open-label เทียบกับการรักษามาตรฐาน และ 7 เรื่องเป็นการทดลองแบบ open-label ที่ไม่มีการเปรียบเทียบ
• ผลลัพธ์:ผลลัพธ์แสดงให้เห็นว่ากฟภ. ช่วยลดความรุนแรงของความเจ็บปวดอย่างต่อเนื่องสูงกว่ากลุ่มควบคุมอย่างมีนัยสำคัญขนาดของการลดเท่ากับ

1.04 คะแนนทุกๆ 2 สัปดาห์ โดยมีความแปรปรวนของการตอบสนอง 35% อธิบายโดยแบบจำลองเชิงเส้นในทางตรงกันข้าม ในกลุ่มควบคุมความเจ็บปวด ความรุนแรงของการลดลงเท่ากับ 0.20 จุดทุกๆ 2 สัปดาห์ โดยมีเพียง 1% ของความแปรปรวนทั้งหมดซึ่งอธิบายโดยการถดถอยเครื่องประมาณค่า Kaplan-Meier แสดงคะแนนความเจ็บปวด = 3 ใน 81% ของผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย PEA เทียบกับเพียง 40.9% ในผู้ป่วยกลุ่มควบคุมภายในวันที่ 60 ของการรักษาผลของกฟภ. ไม่ขึ้นอยู่กับอายุหรือเพศของผู้ป่วย และไม่เกี่ยวข้องกับประเภทของอาการปวดเรื้อรัง

• ข้อจำกัด:เหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ร้ายแรงที่น่าสังเกตที่เกี่ยวข้องกับกฟภ. ไม่ได้ลงทะเบียนและ/หรือรายงานในการศึกษาใดๆ
• บทสรุป:ผลลัพธ์เหล่านี้ยืนยันว่ากฟภ. อาจเป็นตัวแทนของกลยุทธ์การรักษาใหม่ที่น่าตื่นเต้นในการจัดการกับความเจ็บปวดเรื้อรังและโรคระบบประสาท

เกี่ยวข้องกับการอักเสบของระบบประสาท

ยาแก้ปวด 2014;2014:849623.

Palmitoylthanolamide แบบ Micronized ช่วยลดอาการปวดเส้นประสาทในผู้ป่วยเบาหวาน

• การศึกษาครั้งนี้ประเมินประสิทธิผลของ

การรักษาด้วย micronized palmitoylthanolamide (PEA-m) ในการลดอาการเจ็บปวดที่เกิดขึ้นกับผู้ป่วยเบาหวานที่มีโรคปลายประสาทอักเสบ

• PEA-m ได้รับการบริหาร (300 มก. วันละสองครั้ง) แก่ผู้ป่วยโรคเบาหวาน 30 ราย

ทุกข์ทรมานจากโรคระบบประสาทเบาหวานอันเจ็บปวด

• ก่อนเริ่มการรักษา หลังจาก 30 และ 60 วัน จะมีการประเมินพารามิเตอร์ต่อไปนี้: อาการเจ็บปวดของเส้นประสาทส่วนปลายที่เป็นเบาหวานโดยใช้เครื่องมือคัดกรองโรคระบบประสาทของมิชิแกน;ความรุนแรงของอาการที่มีลักษณะเฉพาะของอาการปวดเส้นประสาทเหตุเบาหวานโดยคะแนนอาการทั้งหมดและความรุนแรงของประเภทย่อยต่างๆ ของความเจ็บปวดทางระบบประสาทโดยรายการอาการปวดทางระบบประสาทได้ทำการทดสอบทางโลหิตวิทยาและเคมีในเลือดเพื่อประเมินการควบคุมการเผาผลาญและความปลอดภัย
• การวิเคราะห์ทางสถิติ (ANOVA) บ่งชี้การลดลงที่มีนัยสำคัญอย่างมากในความรุนแรงของความเจ็บปวด (P < 0.0001) และอาการที่เกี่ยวข้อง (P < 0.0001) ประเมินโดยอุปกรณ์คัดกรองโรคระบบประสาทของมิชิแกน คะแนนอาการทั้งหมด และรายการอาการปวดเกี่ยวกับโรคระบบประสาท
• การวิเคราะห์ทางโลหิตวิทยาและปัสสาวะไม่พบการเปลี่ยนแปลงใดๆ ที่เกี่ยวข้องกับการรักษาด้วย PEA-m และไม่มีรายงานเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ร้ายแรง
• ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า PEA-m ถือได้ว่าเป็นการรักษาแบบใหม่ที่มีแนวโน้มและเป็นที่ยอมรับได้ดีสำหรับอาการวิทยาที่ผู้ป่วยเบาหวานที่ทุกข์ทรมานจากโรคระบบประสาทบริเวณส่วนปลายประสบ

เจ เพน เรส 23 ต.ค. 2558;8:729-34.

Palmitoylthanolamide ซึ่งเป็นยาที่เป็นกลางในกลุ่มอาการกดทับเส้นประสาท: ประสิทธิภาพและความปลอดภัยในอาการปวดตะโพกและอาการอุโมงค์ carpal

 

 

• ที่นี่เราจะอธิบายผลลัพธ์ของการทดลองทางคลินิกทั้งหมดที่ประเมินประสิทธิภาพและความปลอดภัยของ PEA ในกลุ่มอาการเส้นประสาทกดทับ: อาการปวดตะโพกและความเจ็บปวดเนื่องจากกลุ่มอาการคาร์ปัลทันเนล และทบทวนหลักฐานพรีคลินิกในแบบจำลองการปะทะของเส้นประสาท
  • โดยรวมแล้ว มีการเผยแพร่การทดลองทางคลินิก 8 รายการในกลุ่มอาการกักขังดังกล่าว และมีผู้ป่วย 1,366 รายรวมอยู่ในการทดลองเหล่านี้
  • ในการทดลองสำคัญแบบปกปิดสองทางที่มีการควบคุมด้วยยาหลอกในผู้ป่วยอาการปวดตะโพก 636 ราย จำนวนที่ต้องรักษาเพื่อลดอาการปวดลง 50% เมื่อเทียบกับการตรวจวัดพื้นฐานคือ 1.5 หลังการรักษา 3 สัปดาห์
  • กฟภ. ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพและปลอดภัยในกลุ่มอาการกดทับเส้นประสาท โดยไม่มีการอธิบายปฏิกิริยาระหว่างยาหรือผลข้างเคียงที่ยุ่งยากใดๆ
  • กฟภ. ควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นทางเลือกใหม่ในการรักษาที่ปลอดภัยสำหรับกลุ่มอาการกดทับเส้นประสาท
    • เนื่องจากมีการพิสูจน์พรีกาบาลีนร่วมยาแก้ปวดร่วมที่กำหนดบ่อยครั้งแล้ว

จะไม่ได้ผลกับอาการปวดตะโพกในการทดลองเสริมสมรรถนะแบบ double blind

• แพทย์ไม่ได้ตระหนักเสมอไปว่า PEA เป็นทางเลือกที่เกี่ยวข้องและปลอดภัยแทนยากลุ่มฝิ่นและยาแก้ปวดร่วมในการรักษาอาการปวดจากโรคระบบประสาท

 

 

NNT ของกฟภ. แตะ 50%

ลดความเจ็บปวด

 

กฟภ., ปาลมิโตอิลเอทานอลเอไมด์;VAS, ระดับอะนาล็อกภาพ;NNT หมายเลขที่ต้องรักษา

ความเจ็บปวด 2015 ธ.ค.;4(2):169-78.

Palmitoylthanolamide ใน Fibromyalgia: ผลลัพธ์จากการศึกษาเชิงสังเกตในอนาคตและย้อนหลัง

 

(ดูล็อกซีทีน + พรีกาบาลิน)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

การลดจำนวนจุดซื้อที่เป็นบวก

 

 

 

การลดความรุนแรงของความเจ็บปวดด้วยการวัด VAS

เป้าหมายยา CNS Neurol Disord 21 มี.ค. 2017.

พาลมิโตอิลเอทาโนลาไมด์ที่มีขนาดไมครอนพิเศษ: การบำบัดแบบเสริมที่มีประสิทธิภาพสำหรับโรคพาร์กินสัน

พื้นหลัง:โรคพาร์กินสัน (PD) เป็นเรื่องของความพยายามอย่างมากในการพัฒนากลยุทธ์ที่จะชะลอหรือหยุดการลุกลามและความพิการของโรคหลักฐานสำคัญชี้ให้เห็นถึงบทบาทสำคัญของการอักเสบของระบบประสาทในการตายของเซลล์โดปามิเนอร์จิคUltramicronized palmitoylthanolamide (um-PEA) เป็นที่รู้จักกันดีในด้านความสามารถในการส่งเสริมการแก้ปัญหาการอักเสบของระบบประสาทและออกแรงปกป้องระบบประสาทการศึกษานี้ออกแบบมาเพื่อประเมินประสิทธิภาพของ um-PEA ในการรักษาแบบเสริมในผู้ป่วย PD ขั้นสูง

วิธีการ:ผู้ป่วย PD สามสิบรายที่ได้รับ levodopa ถูกรวมอยู่ในการศึกษานี้แบบสอบถามแก้ไข - Movement Disorder Society/Unified Parkinson's Disease Rating Scale (MDS-UPDRS) ใช้เพื่อประเมินอาการของมอเตอร์และที่ไม่ใช่มอเตอร์การประเมินทางคลินิกถูกดำเนินการก่อนและหลังการเติม um-PEA (600 มก.)คะแนนรวมแบบสอบถาม MDS-UPDRS สำหรับส่วนที่ I, II, III และ IV ได้รับการวิเคราะห์โดยใช้โมเดลผสมเชิงเส้นทั่วไป ตามด้วยการทดสอบอันดับลงนามของวิลคอกซันเพื่อประเมินความแตกต่างของคะแนนเฉลี่ยของแต่ละรายการระหว่างเส้นฐานและจุดสิ้นสุดของ um-PEA การรักษา.

ผลลัพธ์:การเพิ่มผู้ป่วย um-PEA ไปจนถึงผู้ป่วย PD ที่ได้รับการรักษาด้วยเลโวโดปา ส่งผลให้คะแนน MDS-UPDRS ทั้งหมดลดลงอย่างมีนัยสำคัญและก้าวหน้า (ส่วนที่ I, II, III และ IV)สำหรับแต่ละรายการ ความแตกต่างของคะแนนเฉลี่ยระหว่างการตรวจวัดพื้นฐานและจุดสิ้นสุดของการรักษา um-PEA แสดงให้เห็นว่าอาการที่ไม่ใช่มอเตอร์และมอเตอร์ส่วนใหญ่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญจำนวนผู้ป่วยที่มีอาการที่ฐานลดลงหลังการรักษา um-PEA เป็นเวลาหนึ่งปีไม่มีผู้เข้าร่วมคนใดรายงานผลข้างเคียงที่เกิดจากการเพิ่ม um-PEA

บทสรุป:um-PEA ชะลอการลุกลามของโรคและความพิการในผู้ป่วย PD โดยเสนอแนะว่า um-PEA อาจเป็นการบำบัดแบบเสริมที่มีประสิทธิผลสำหรับ PD

มิเนอร์ว่า จิเนคอล. 2015 ต.ค.;67(5):413-9.

อาการปวดอุ้งเชิงกรานเรื้อรัง คุณภาพชีวิต และสุขภาพทางเพศของสตรีที่ได้รับการรักษาด้วยพาลมิโตอิลเอทานอลลาไมด์และกรดแอลฟา-ไลโปอิก

• จุดมุ่งหมายของบทความนี้คือเพื่อประเมินผลกระทบของสมาคม

ระหว่าง palmitoylthanolamide (PEA) และกรดα-ไลโปอิก (LA) ต่อคุณภาพชีวิต (QoL) และการทำงานทางเพศในสตรีที่ได้รับผลกระทบจากอาการปวดกระดูกเชิงกรานที่เกี่ยวข้องกับเยื่อบุโพรงมดลูกเจริญผิดที่

• ผู้หญิงห้าสิบหกคนเป็นกลุ่มการศึกษาและได้รับ PEA 300 มก. และ LA 300 มก. วันละสองครั้ง
• เพื่อระบุอาการปวดอุ้งเชิงกรานที่เกี่ยวข้องกับเยื่อบุโพรงมดลูกเจริญผิดที่ มีการใช้ Visual Analogic Scale (VAS)แบบฟอร์มสั้น-36 (SF-36), ดัชนีสมรรถภาพทางเพศของสตรี (FSFI) และมาตราส่วนความทุกข์ทางเพศหญิง (FSDS) ถูกนำมาใช้ในการประเมิน QoL, การทำงานทางเพศ และความทุกข์ทางเพศ ตามลำดับการศึกษานี้รวมการติดตามผลสามครั้งที่ 3, 6 และ 9 เดือน
• ไม่พบการเปลี่ยนแปลงในด้านความเจ็บปวด คุณภาพชีวิต และสมรรถภาพทางเพศในการติดตามผลเดือนที่ 3 (P=NS)เดือนที่ 6 และ 9 อาการปวด (P<0.001) และ QoL ทุกประเภท (P<0.001) ดีขึ้นคะแนน FSFI และ FSDS ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในการติดตามผลเดือนที่ 3 (P=ns)ในทางตรงกันข้าม ในการติดตามผลเดือนที่ 3 และ 9 พบว่ามีการปรับปรุงเมื่อเทียบกับค่าพื้นฐาน (P<0.001)
• การลดอาการปวดอย่างต่อเนื่องที่รายงานโดยผู้หญิงตลอดระยะเวลาการรักษาอาจส่งผลให้ QoL และชีวิตทางเพศของผู้หญิงใน PEA และ LA ดีขึ้น

อาร์ค อิตัล อูรอล อันโดล 31 มี.ค. 2560;89(1):17-21.

ประสิทธิภาพของความสัมพันธ์ของพาลมิโตอิลเอธานอลลาไมด์และกรดอัลฟาไลโปอิกในผู้ป่วยต่อมลูกหมากอักเสบเรื้อรัง/อาการปวดกระดูกเชิงกรานเรื้อรัง: การทดลองทางคลินิกแบบสุ่ม

• พื้นหลัง:ต่อมลูกหมากอักเสบเรื้อรัง/อาการปวดกระดูกเชิงกรานเรื้อรัง (CP/CPPS) เป็นภาวะที่ซับซ้อน โดยมีสาเหตุมาจากความไม่แน่นอนและการตอบสนองต่อการรักษาที่จำกัดคำจำกัดความของ CP/CPPS รวมถึงอาการปวดทางเดินปัสสาวะที่มีหรือไม่มีอาการโมฆะหากไม่มีแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคในทางเดินปัสสาวะ ตามที่ตรวจพบโดยวิธีการทางจุลชีววิทยามาตรฐาน หรือสาเหตุอื่นที่สามารถระบุได้ เช่น เนื้อร้ายประสิทธิภาพของการรักษาทางการแพทย์ต่างๆ ได้รับการประเมินในการศึกษาทางคลินิก แต่หลักฐานยังขาดหรือขัดแย้งกันเราเปรียบเทียบ Serenoa Repens ในการบำบัดเดี่ยวกับ Palmitoylthanolamide (PEA) ร่วมกับกรดอัลฟ่าไลโปอิก (ALA) และประเมินประสิทธิภาพของการรักษาเหล่านี้ในผู้ป่วย CP/CPPS
• วิธีการ:เราทำการทดลองแบบสุ่ม ปกปิดเดี่ยวผู้ป่วย 44 รายที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น CP/CPPS (อายุเฉลี่ย

41.32 ± 1.686 ปี) ได้รับการสุ่มให้รักษาด้วย Palmitoylthanolamide 300 มก. บวก Alpha-lipoic acid 300 มก. (Peanase®) หรือ Serenoa Repens ที่ 320 มก.แบบสอบถาม 3 รายการ (NIH-CPSI, IPSS และ IIEF5) ได้รับการดูแลที่การตรวจวัดพื้นฐานและหลังการรักษา 12 สัปดาห์ในแต่ละกลุ่ม

• ผลลัพธ์:การรักษาด้วย Peanase เป็นเวลา 12 สัปดาห์ทำให้คะแนน IPSS ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ เมื่อเทียบกับช่วงเวลาเดียวกันของการรักษาด้วย Serenoa Repens และลดคะแนน NIH-CPSI อย่างมีนัยสำคัญผลลัพธ์ที่คล้ายกันถูกพบในคะแนนย่อย NIH-CPSI ที่แตกต่างกันอย่างไรก็ตาม การรักษาแบบเดียวกันไม่ได้ส่งผลให้คะแนน IIEF5 ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญการรักษาทั้งสองไม่ได้ก่อให้เกิดผลที่ไม่พึงประสงค์
• สรุป: ผลลัพธ์ปัจจุบันบันทึกประสิทธิภาพของการเชื่อมโยงระหว่าง Palmitoylthanolamide (PEA) และกรดอัลฟ่า-ไลโปอิก (ALA) ที่ให้ยาเป็นเวลา 12 สัปดาห์ในการรักษาผู้ป่วยที่มี CP/CPPS เปรียบเทียบกับการรักษาด้วยยา Serenoa Repens เพียงอย่างเดียว

อาหารเสริม Pharmacol Ther. 6 ก.พ. 2560

การทดลองทางคลินิกแบบสุ่ม: สรรพคุณทางยาแก้ปวดของอาหาร การเสริม

กับ palmitoylthanolamide และ polydatin ในอาการลำไส้แปรปรวน

 

• พื้นหลัง:การกระตุ้นภูมิคุ้มกันในลำไส้เกี่ยวข้องกับพยาธิสรีรวิทยาของกลุ่มอาการลำไส้แปรปรวน (IBS)แม้ว่าแนวทางการบริโภคอาหารส่วนใหญ่ใน IBS จะเกี่ยวข้องกับการหลีกเลี่ยงอาหาร แต่ก็มีข้อบ่งชี้ในการเสริมอาหารน้อยกว่าPalmithoylthanolamide ซึ่งมีโครงสร้างสัมพันธ์กับ endocannabinoid anandamide และ polydatin เป็นสารประกอบในอาหารที่ทำหน้าที่เสริมฤทธิ์กันเพื่อลดการกระตุ้นการทำงานของแมสต์เซลล์
• จุดมุ่งหมาย:เพื่อประเมินผลต่อการนับแมสต์เซลล์และประสิทธิภาพของพาลมิโทอิลเอทาโนลาไมด์/โพลีดาตินในผู้ป่วย IBS
• วิธีการ:เราทำการศึกษาแบบหลายศูนย์นำร่อง 12 สัปดาห์ สุ่ม ปกปิดสองด้าน ควบคุมด้วยยาหลอก เพื่อประเมินผลของ palmithoylthanolamide/polydatin 200 มก./20 มก. หรือยาหลอก bd ต่อการกระตุ้นภูมิคุ้มกันระดับต่ำ ระบบเอ็นโดแคนนาบินอยด์ และอาการในผู้ป่วย IBS .ตัวอย่างชิ้นเนื้อที่ได้รับจากการตรวจคัดกรองและในตอนท้ายของการศึกษา ได้รับการวิเคราะห์โดยอิมมูโนฮิสโตเคมี อิมมูโนแอสเสย์ที่เชื่อมโยงกับเอนไซม์ โครมาโตกราฟีของเหลว และเวสเทิร์นบล็อต
• ผลลัพธ์:ผู้ป่วย IBS ทั้งหมด 54 รายและกลุ่มควบคุมที่ดีต่อสุขภาพ 12 รายได้รับการลงทะเบียนจากศูนย์ยุโรป 5 แห่งเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม ผู้ป่วย IBS แสดงจำนวนแมสต์เซลล์ของเยื่อเมือกที่สูงกว่า (3.2 ± 1.3 เทียบกับ 5.3 ± 2.7%

P = 0.013) ลดกรดไขมันเอไมด์ โอลีโออิลเอทานอลเอไมด์ (12.7 ± 9.8 เทียบกับ 45.8 ± 55.6 pmol/mg, P = 0.002) และเพิ่มการแสดงออกของตัวรับ cannabinoid 2 (0.7 ± 0.1 เทียบกับ 1.0 ± 0.8, P = 0.012)การรักษาไม่ได้เปลี่ยนแปลงข้อมูลทางชีววิทยาของ IBS อย่างมีนัยสำคัญ รวมถึงจำนวนแมสต์เซลล์เมื่อเปรียบเทียบกับยาหลอก palmithoylthanolamide/polydatin ช่วยเพิ่มความรุนแรงของอาการปวดท้องได้อย่างเห็นได้ชัด (P < 0.05)

• สรุป:ผลที่ชัดเจนของผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร palmithoylthanolamide/polydatin ต่ออาการปวดท้องในผู้ป่วย IBS แสดงให้เห็นว่านี่เป็นแนวทางธรรมชาติที่มีศักยภาพในการจัดการกับความเจ็บปวดในภาวะนี้ขณะนี้จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่ออธิบายกลไกการออกฤทธิ์ของพาลมิโทอิลเอธานอลลาไมด์/โพลีดาตินใน IBSหมายเลข ClinicalTrials.govNCT01370720.

แปลโรคหลอดเลือดสมอง Res. 2016 ก.พ.;7(1):54-69.

Co-ultramicronized Palmitoylthanolamide/Luteolin ในการรักษาภาวะขาดเลือดในสมอง: จากสัตว์ฟันแทะสู่มนุษย์

 

 

 

ผู้ป่วยได้รับยา Glialia® เป็นระยะเวลา 60 วัน

ค่าดัชนี Barthel อยู่ที่ 26.6 ± 1.69, 48.3 ± 1.91 และ 60.5 ± 1.95 ที่ T0 (242

ผู้ป่วย), T30 (ผู้ป่วย 229 ราย) และ T60 (218

ผู้ป่วย) ตามลำดับ

มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในการปรับปรุงระหว่าง T0 และ T30 (***p< 0.0001) และระหว่าง T0 ถึง T60 (###p< 0.0001)นอกจากนี้ ยังมีความแตกต่างที่มีนัยสำคัญอย่างมากระหว่าง T30 และ T60 (p< 0.0001)

ผู้ป่วยหญิงมีคะแนนต่ำกว่าเพศชาย และความพิการแย่ลงในผู้ป่วยใน

ยาเดส เดเวล เธอ 2016 27 ก.ย.;10:3133-3141.

Resolvins และ aliamides: lipid autacoids ในจักษุวิทยา - สัญญาอะไร?

• Resolvins (Rvs) เป็นคลาสใหม่ของโมเลกุลภายนอกที่ได้มาจากไขมัน(ออตาคอยด์) ที่มีคุณสมบัติกระตุ้นภูมิคุ้มกันที่มีศักยภาพ ซึ่งควบคุมระยะการแก้ไขของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันแบบแอคทีฟ
  • ปัจจัยการปรับเหล่านี้ผลิตขึ้นในท้องถิ่น ซึ่งมีอิทธิพลต่อการทำงานของเซลล์และ/หรือเนื้อเยื่อ ซึ่งผลิตตามความต้องการและต่อมาถูกเผาผลาญในเซลล์และ/หรือเนื้อเยื่อเดียวกัน
  • เภสัชวิทยาออทาคอยด์ซึ่งพัฒนาขึ้นในทศวรรษปี 1970 ยาออทาคอยด์เป็นสารประกอบในร่างกายเองหรือเป็นสารตั้งต้นหรืออนุพันธ์ของสารดังกล่าว โดยควรใช้สารเคมีอย่างง่าย เช่น 5-ไฮดรอกซีทริปโตเฟน ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของเซโรโทนิน
  • หน้าที่หลักของออทาคอยด์ที่อยู่ในกลุ่มเหล่านี้คือการยับยั้งการเรียงซ้อนของภูมิคุ้มกันที่ถูกกระตุ้นมากเกินไป และทำหน้าที่เหมือนสัญญาณ "หยุด" ในกระบวนการอักเสบ ไม่เช่นนั้นจะกลายเป็นพยาธิสภาพ
    • ในปี 1993 Rita Levi-Montalcini ผู้ได้รับรางวัลโนเบล (พ.ศ. 2452-2555) ได้ประกาศใช้คำว่า “aliamides” สำหรับสารประกอบดังกล่าว ขณะเดียวกันก็ทำงานเกี่ยวกับบทบาทในการยับยั้งและการปรับสภาพของ palmitoylthanolamide (PEA) ในแมสต์เซลล์ที่ทำงานมากเกินไป
    • แนวคิดของ aliamides มาจากตัวย่อALIA: การอักเสบในท้องถิ่นของออตาคอยด์ ศัตรู.
    • คำนี้พบทางเข้าสู่สาขาของN-อะซิติลเอทานอลเอไมด์ออทาคอยด์ เช่น กฟภ. แม้ว่า “อะลิเอไมด์” จะถูกกำหนดโดย Levi-Montalcini ว่าเป็นแนวคิดคอนเทนเนอร์สำหรับผู้ไกล่เกลี่ยในการยับยั้งไขมันและปรับสภาพทั้งหมดนั่นจะรวมถึง Rvs, Protectins และ maresins ด้วย
    • Rvs คือเมตาโบไลต์ของกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน ω-3: กรดไอโคซาเพนตาอีโนอิก (EPA), กรดโดโคซาเฮกซาอีโนอิก (DHA) และกรดโดโคซาเพนตาอีโนอิก (DPA)
      • สารเมตาบอไลต์ของ EPA เรียกว่า E Rvs (RvEs) สารของ DHA เรียกว่า D Rvs (RvDs) และสารของ DPA เรียกว่า Rvs D

(RvDsn-3DPA) และ Rvs T (RvT)

• โพรทีตินและมาร์เรซินได้มาจากกรดไขมัน ω-3 DHA

เจ โอพธาลมล. 2015;2015:430596.

Palmitoylthanolamide ซึ่งเป็น Retinoprotectant ตามธรรมชาติ: ความเกี่ยวข้องเชิงสมมุติสำหรับการรักษาโรคต้อหินและจอประสาทตาจากเบาหวาน

 

จอประสาทตาเป็นภัยคุกคามต่อการมองเห็น โรคต้อหินและเบาหวานเป็นสาเหตุหลักของความเสียหายของเซลล์จอประสาทตาข้อมูลเชิงลึกล่าสุดชี้ให้เห็นถึงวิถีทางก่อโรคที่พบบ่อยสำหรับความผิดปกติทั้งสอง โดยอิงจากการอักเสบเรื้อรัง

กฟภ. ได้รับการประเมินสำหรับโรคต้อหิน เบาหวานขึ้นจอประสาทตา และม่านตาอักเสบ ภาวะทางพยาธิวิทยาจากการอักเสบเรื้อรัง ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจ และอาการปวดต่างๆ ในการทดลองทางคลินิกจำนวนหนึ่งนับตั้งแต่ช่วงทศวรรษที่ 70 ของศตวรรษที่ 20

PEA ได้รับการทดสอบในการศึกษาวิจัยที่มีการควบคุมด้วยยาหลอกแบบปกปิดสองด้านอย่างน้อย 9 เรื่อง โดยในจำนวนนี้มีการศึกษา 2 เรื่องเกี่ยวกับโรคต้อหิน และพบว่าปลอดภัยและมีประสิทธิภาพสูงถึง 1.8 กรัม/วัน โดยมีความทนทานเป็นเลิศการไฟฟ้าส่วนภูมิภาคจึงให้คำมั่นสัญญาในการรักษาโรคจอประสาทตาหลายชนิด

กฟภ. จำหน่ายในรูปแบบอาหารเสริม (PeaPure) และอาหารลดน้ำหนักเพื่อวัตถุประสงค์ทางการแพทย์ในอิตาลี (Normast, PeaVera และ Visimast)

ผลิตภัณฑ์เหล่านี้ได้รับแจ้งในอิตาลีว่ามีส่วนสนับสนุนทางโภชนาการสำหรับโรคต้อหินและการอักเสบของระบบประสาทเราหารือกันว่ากฟภ. เป็นสารประกอบต้านการอักเสบและเรติโนโปรเทคแทนท์สมมุติในการรักษาโรคจอประสาทตา โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เกี่ยวข้องกับโรคต้อหินและโรคเบาหวาน

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

เป้าหมายระดับโมเลกุลต่างๆ ของกฟภ.PPAR: ตัวรับที่กระตุ้นการทำงานของ peroxisome proliferator;GPR-55: ตัวรับคู่โปรตีน G-protein 119 ตัว;CCL: ลิแกนด์เคโมไคน์;COX: ไซโคลออกซีจีเนส;iNOS: การสังเคราะห์ไนตริกออกไซด์ที่เหนี่ยวนำไม่ได้;TRPV: วงศ์ย่อยช่องไอออนบวกที่เป็นไปได้ของตัวรับชั่วคราว V;อิลลินอยส์: อินเตอร์ลิวคิน;Kv1.5,4.3: ช่องที่มีรั้วรอบขอบชิดด้วยแรงดันไฟฟ้าโพแทสเซียมToll-4 R: ตัวรับที่เหมือนเก็บค่าผ่านทาง

คลินิก Interv Aging 2014 17 ก.ค.;9:1163-9.

N-palmitoylthanolamine และ N-acetylthanolamine มีประสิทธิภาพในการรักษากลากที่เกิดจากภาวะ asteatotic: ผลลัพธ์ของการศึกษาแบบสุ่ม ปกปิดทั้งสองด้าน และควบคุมในผู้ป่วย 60 ราย

 

 

 

• พื้นหลัง:กลาก Asteatotic (AE) มีลักษณะคัน แห้ง หยาบกร้าน และเป็นสะเก็ดการบำบัดสำหรับ AE ส่วนใหญ่เป็นสารทำให้ผิวนวล ซึ่งโดยปกติจะมียูเรีย กรดแลคติค หรือเกลือแลคเตตN-palmitoylthanamine (PEA) และ N-acetylthanolamine (AEA) เป็นทั้งไขมันภายนอกที่ใช้เป็นเครื่องมือในการรักษาโรคแบบใหม่ในการรักษาโรคผิวหนังหลายชนิดการศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อเปรียบเทียบสารทำให้ผิวนวลจาก PEA/AEA กับสารทำให้ผิวนวลแบบดั้งเดิมในการรักษา AE
• วิธีการ:การทดลองเปรียบเทียบแบบ monocentric แบบสุ่ม ปกปิดสองด้านได้ดำเนินการในผู้ป่วย AE 60 ราย เพื่อประเมินและเปรียบเทียบประสิทธิภาพของสารทำให้ผิวนวลทั้งสองชนิดระดับความแห้งของผิวหนังในกลุ่มตัวอย่างมีตั้งแต่เล็กน้อยถึงปานกลางการทำงานของเกราะป้องกันผิวหนังของผู้รับการทดลองและเกณฑ์การรับรู้ในปัจจุบันได้รับการทดสอบเป็นเวลา 28 วันโดยการให้คะแนนทางคลินิกและเทคโนโลยีชีวภาพ
• ผลลัพธ์:ผลการวิจัยพบว่า แม้ว่าบางแง่มุมจะได้รับการปรับปรุงในทั้งสองกลุ่ม แต่กลุ่มที่ใช้สารทำให้ผิวนวลที่มีกฟภ./AEA นำเสนอการเปลี่ยนแปลงความจุของผิวได้ดีขึ้นอย่างไรก็ตาม การค้นพบที่น่าประทับใจที่สุดคือความสามารถของ PEA/AEA ทำให้ผิวนวลในการเพิ่มเกณฑ์การรับรู้ในปัจจุบันที่ 5 Hz ให้อยู่ในระดับปกติหลังจาก 7 วัน โดยมีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างค่าที่การตรวจวัดพื้นฐานและหลังจาก 14 วันเกณฑ์การรับรู้ปัจจุบันที่ 5 เฮิร์ตซ์มีความสัมพันธ์เชิงบวกและมีนัยสำคัญกับความชุ่มชื้นของผิว และมีความสัมพันธ์เชิงลบกับการสูญเสียน้ำในผิวหนังชั้นนอกในกลุ่มทำให้ผิวนวลของ PEA/AEA
• บทสรุป: เมื่อเปรียบเทียบกับสารทำให้ผิวนวลแบบดั้งเดิม การใช้ผลิตภัณฑ์ทำให้ผิวนวลเฉพาะที่ PEA/AEA เป็นประจำสามารถปรับปรุงการทำงานของผิวทั้งแบบพาสซีฟและแอคทีฟไปพร้อมๆ กัน

 

 

การเปลี่ยนแปลงความชุ่มชื้นของผิวในช่วง 28 วัน

 

 

เมื่อเปรียบเทียบกับสารทำให้ผิวนวลแบบดั้งเดิม PEA/AEA ทำให้ผิวนวลสามารถควบคุมการทำงานของผิวทั้งแบบ "เฉยๆ" และ "ที่ทำงานอยู่" ไปพร้อมๆ กัน รวมถึงการสร้างผิวหนังใหม่และการฟื้นฟูไขมันในชั้นผิว ความรู้สึกของผิวหนัง และความสามารถทางภูมิคุ้มกัน

 

กฟภ. ทำงานอย่างไร

• กลไกการออกฤทธิ์ของกฟภ. มีส่วนร่วมผลกระทบต่อนิวเคลียร์ตัวรับพีปารา(กาเบรียลสัน และคณะ 2016)
• นอกจากนี้ยังเกี่ยวข้องกับแมสต์เซลล์ สารแคนนาบินอยด์ด้วยตัวรับแบบที่ 2 (CB2)-ชอบแคนนาบินอยด์ตัวรับเอทีพี-ช่องโพแทสเซียมที่ละเอียดอ่อนชั่วคราวตัวรับช่องศักยภาพ (TRP) และนิวเคลียร์ปัจจัยคัปปาบี (เอ็นเอฟเคบี)
• มันสามารถส่งผลกระทบการส่งสัญญาณเอนโดแคนนาบินอยด์โดยทำหน้าที่เป็นคู่แข่งกันสารตั้งต้นสำหรับแอนดาไมด์ที่คล้ายคลึงกันของเอนโดแคนนาบินอยด์ (เอ็น-อาราชิโดโนอิลเอทานอลเอมีน)
• แกนลำไส้และสมอง: บทบาทของไขมันใน ควบคุมการอักเสบ ความเจ็บปวด และระบบประสาทส่วนกลาง โรคต่างๆ

 

 

 

 

 

เคอรร์เมดเคม. 2017 ก.พ

16.

แกนลำไส้และสมอง: บทบาทของไขมันในการควบคุมการอักเสบ ความเจ็บปวด และโรคของระบบประสาทส่วนกลาง

 

 

 

 

 

 

• ลำไส้ของมนุษย์เป็นสภาพแวดล้อมแบบไม่ใช้ออกซิเจนซึ่งประกอบด้วยจุลินทรีย์ในลำไส้ขนาดใหญ่ หลากหลาย และมีชีวิตชีวา โดยมีจุลินทรีย์มากกว่า 100 ล้านล้านชนิด ซึ่งรวมถึงอย่างน้อย 1,000 สปีชีส์ที่แตกต่างกัน
• การค้นพบว่าองค์ประกอบของจุลินทรีย์ที่แตกต่างกันสามารถมีอิทธิพลต่อพฤติกรรมและการรับรู้ และในทางกลับกันระบบประสาทก็สามารถมีอิทธิพลต่อองค์ประกอบของจุลินทรีย์ในลำไส้ทางอ้อมได้ มีส่วนอย่างมากในการสร้างแนวคิดที่ได้รับการยอมรับอย่างดีเกี่ยวกับแกนลำไส้และสมอง

 

• สมมติฐานนี้ได้รับการสนับสนุนจากหลักฐานหลายประการที่แสดงกลไกร่วมกัน ซึ่งเกี่ยวข้องกับเส้นประสาทที่คลุมเครือ ระบบภูมิคุ้มกัน การปรับแกนไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง-ต่อมหมวกไต (HPA) และแบคทีเรียที่ได้มาจาก

สารเมตาบอไลต์

 

• การศึกษาจำนวนมากมุ่งเน้นไปที่การกำหนดบทบาทของแกนนี้ในด้านสุขภาพและโรค ตั้งแต่ความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับความเครียด เช่น ภาวะซึมเศร้า ความวิตกกังวล และอาการลำไส้แปรปรวน (IBS) ไปจนถึงความผิดปกติของพัฒนาการทางระบบประสาท เช่น ออทิสติก และโรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาท เช่น พาร์กินสัน โรคอัลไซเมอร์ เป็นต้น

 

• จากภูมิหลังนี้ และเมื่อพิจารณาถึงความเกี่ยวข้องของการเปลี่ยนแปลงสถานะทางชีวภาพระหว่างโฮสต์และไมโครไบโอต้า การทบทวนนี้มุ่งเน้นไปที่บทบาทและการมีส่วนร่วมของไขมันที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพ เช่น ตระกูล N-acylthanolamine (NAE) ซึ่งมีสมาชิกหลักคือ N-arachidonoylthanolamine (AEA), พาลมิโตอิลเอทาโนลาไมด์ (PEA) และโอเลออยล์เอทาโนลาไมด์ (OEA) และกรดไขมันสายสั้น (SCFAs) เช่น บิวเทรต ซึ่งเป็นของกลุ่มลิพิดที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพกลุ่มใหญ่ที่สามารถปรับกระบวนการทางพยาธิวิทยาส่วนปลายและส่วนกลางได้

 

• มีบทบาทอย่างมีประสิทธิผลในการอักเสบ อาการปวดเฉียบพลันและเรื้อรัง โรคอ้วน และโรคของระบบประสาทส่วนกลางมีการแสดงให้เห็นความสัมพันธ์ที่เป็นไปได้ระหว่างไขมันเหล่านี้และจุลินทรีย์ในลำไส้ผ่านกลไกต่างๆแท้จริงแล้ว การบริหารแบคทีเรียเฉพาะอย่างอย่างเป็นระบบสามารถลดอาการปวดท้องได้โดยการมีส่วนร่วมของตัวรับแคนนาบินอยด์ 1 ในหนูในทางกลับกัน กฟภ. ช่วยลดเครื่องหมายการอักเสบในแบบจำลองหนูของโรคลำไส้อักเสบ (IBD) และบิวเทรตที่ผลิตโดยจุลินทรีย์ในลำไส้ มีประสิทธิภาพในการลดการอักเสบและความเจ็บปวดในกลุ่มอาการลำไส้แปรปรวนและแบบจำลองสัตว์ IBD

 

• ในการทบทวนนี้ เราเน้นย้ำความสัมพันธ์ระหว่างการอักเสบ ความเจ็บปวด ไมโครไบโอต้า และไขมันต่างๆ โดยมุ่งเน้นไปที่การมีส่วนร่วมที่เป็นไปได้ของ NAE และ SCFAs ในแกนลำไส้-สมอง และบทบาทของพวกเขาในโรคของระบบประสาทส่วนกลาง

ผลของ palmitoylthanolamide (PEA) ต่อการกระตุ้นแกน Akt / mTOR / p70S6K และการแสดงออกของ HIF-1αในลำไส้ใหญ่ที่เกิดจาก DSS และในลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล

 

 

 

กรุณาหนึ่ง2559;11(5): e0156198.

 

 

Palmitoylthanolamide (PEA) ยับยั้งการสร้างเส้นเลือดใหม่ที่เกี่ยวข้องกับลำไส้ใหญ่ในหนู( A ) อาการลำไส้ใหญ่บวมที่เกิดจาก DSS ทำให้เนื้อหา Hb เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในเยื่อบุลำไส้ใหญ่, กฟภ. สามารถลดเนื้อหา Hb ในหนูลำไส้ใหญ่ในลักษณะที่ขึ้นกับขนาดยา;ผลกระทบนี้ยังคงมีอยู่ต่อหน้าPPARγ antagonist (GW9662) ในขณะที่มันถูกทำให้เป็นโมฆะโดยPPARα antagonist (MK866)(B) ภาพอิมมูโนฮิสโตเคมีแสดงการแสดงออกของ CD31 บนเยื่อบุลำไส้ของหนูที่ไม่ได้รับการรักษา (แผงที่ 1), เยื่อบุลำไส้ใหญ่ของหนูที่ได้รับการรักษาด้วย DSS (แผงที่ 2), เยื่อบุลำไส้ใหญ่ของหนูที่ได้รับการรักษาด้วย DSS ต่อหน้าของ PEA (10 มก. / กก.) เพียงอย่างเดียว (แผง 3), กฟภ. (10 มก./กก.) บวก MK866 10 มก./กก. (แผงที่ 4) และ กฟภ. (10 มก./กก.) บวก GW9662 1 มก./กก. (แผงที่ 5)กำลังขยาย 20 เท่า;สเกลบาร์: 100μmกราฟสรุปปริมาณสัมพัทธ์ของการแสดงออกของ CD31 (%) บนเยื่อบุลำไส้ของหนูในกลุ่มทดลองเดียวกัน ซึ่งแสดงการลดลงของการแสดงออกของ CD31 ในหนูที่เป็นโคลิติกหลังจากการบริหารให้ PEA ยกเว้นกลุ่มที่บำบัดด้วยตัวต้านของ PPARα ด้วยเช่นกัน

( C ) การปล่อย VEGF ส่งผลให้หนูที่ได้รับ DSS เพิ่มขึ้นและลดลงอย่างมีนัยสำคัญโดยการรักษาด้วย PEA ในลักษณะที่ขึ้นกับPPARα(D) การวิเคราะห์แบบ Western blot และ

การวิเคราะห์ความหนาแน่นสัมพัทธ์ (หน่วยโดยพลการที่ทำให้เป็นมาตรฐานในการแสดงออกของโปรตีนทำความสะอาด β-actin) ของการแสดงออกของตัวรับ VEGF (VEGF-R) แสดงผลลัพธ์ที่คล้ายคลึงกับการปล่อย VEGFผลลัพธ์แสดงเป็นค่าเฉลี่ย± SD*p<0.05, **p<0.01 และ ***p<0.001 เทียบกับหนูที่ได้รับ DSS

กรุณาหนึ่ง2559;11(5): e0156198.

ตัวแทนวิทยาศาสตร์ 23 มี.ค. 2017;7(1):375.

Palmitoylthanolamide ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของ microglia ที่เกี่ยวข้องกับการย้ายถิ่นที่เพิ่มขึ้นและกิจกรรม phagocytic: การมีส่วนร่วมของตัวรับ CB2

 

• กรดไขมันภายนอกเอไมด์ ปาลมิโตอิลเอทาโนลาไมด์ (PEA) แสดงให้เห็นว่ามีฤทธิ์ต้านการอักเสบ โดยส่วนใหญ่ผ่านการยับยั้งการปล่อยโมเลกุลที่ทำให้เกิดการอักเสบจากแมสต์เซลล์ โมโนไซต์ และมาโครฟาจการเปิดใช้งานทางอ้อมของระบบ endocannabinoid (eCB) เป็นหนึ่งในกลไกการออกฤทธิ์หลายอย่างที่ได้รับการเสนอเพื่อรองรับผลกระทบที่แตกต่างกันของกฟภ. ในร่างกาย
• ในการศึกษานี้ เราใช้ไมโครเกลียหนูเพาะเลี้ยงและมาโครฟาจของมนุษย์เพื่อประเมินว่ากฟภ. ส่งผลต่อการส่งสัญญาณ eCB หรือไม่
• พบว่ากฟภ. เพิ่ม CB2 mRNA และการแสดงออกของโปรตีนผ่านการกระตุ้น peroxisome proliferator-activated receptor-α (PPAR-α)
  • กลไกการควบคุมยีนแบบใหม่นี้แสดงให้เห็นผ่าน: (i)

การจัดการทางเภสัชวิทยา PPAR-α, (ii) การปิดเสียง PPAR-α mRNA,

(iii) การตกตะกอนของโครมาติน

• นอกจากนี้ การสัมผัสกับกฟภ. ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่เกี่ยวข้องกับฟีโนไทป์ของจุลินทรีย์ที่มีปฏิกิริยา รวมถึง phagocytosis ที่เพิ่มขึ้นและกิจกรรมการย้ายถิ่น
• การค้นพบของเราชี้ให้เห็นถึงการควบคุมทางอ้อมของการแสดงออกของ microglial CB2R ซึ่งเป็นกลไกใหม่ที่เป็นไปได้ซึ่งเป็นรากฐานของผลกระทบของกฟภ.กฟภ. สามารถสำรวจได้ว่าเป็นเครื่องมือที่มีประโยชน์ในการป้องกัน/รักษาอาการที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบของระบบประสาทในความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง

 

 

 

 

 

 

 

 

แบบจำลองเมแทบอลิซึมของ 2-AG และการมีส่วนร่วมที่เป็นไปได้ต่อความเจ็บปวดหลังการผ่าตัดเอนไซม์ที่เป็นสื่อกลางในการเผาผลาญ 2-AGเมแทบอลิซึมของ 2-AG เกิดขึ้นเป็นหลักโดยการไฮโดรไลซิสโดยโมโนเอซิลกลีเซอรอลไลเปส (MAGL) ทำให้เกิดกรดอาราชิโทนิก ซึ่งต่อมาถูกเปลี่ยนเป็นไอโคซานอยด์โดยเอนไซม์ COX และ LOXนอกจากนี้ 2-AG สามารถเผาผลาญเป็นพรอสตาแกลนดินกลีเซอรอลเอสเทอร์ (PG-Gs) โดย COX-2 และกรดไฮโดรเพอรอกซีไอโคซาเตตราอีโนอิกกลีเซอรอลเอสเทอร์ (HETE-Gs) โดยเอนไซม์ LOX

 

 

ความเจ็บปวด. 2015 ก.พ.;156(2):341-7.

มุมมองของเภสัชกร 2017 27 ก.พ.;5(2):e00300.

สารประกอบต้านการอักเสบ palmitoylthanolamide ยับยั้งการผลิต prostaglandin และ hydroxyeicosatetraenoic acid โดยเซลล์มาโครฟาจ

 

ผลของกฟภ. ต่อระดับ ( A ) PGD2 ;(B) PGE2;(C) 11‐HETE;(D) 15‐เฮต;(E) 9‐HODE และ (F) 13‐HODE นิ้ว

LPS + IFNγ‐ บำบัดเซลล์ RAW264.7

เซลล์ (2.5 × 105 ต่อหลุม) ถูกเติมลงในเพลตหกหลุมด้วย LPS (0.1μกรัม/มิลลิลิตรได้ดี) และ INFγ (100 ไมโครยู/มิลลิลิตร) และเพาะเลี้ยงที่ 37°C เป็นเวลา 24 ชั่วโมงกฟภ. (3μโมล/ลิตร, P3;หรือ 10μโมล/ลิตร, P10) หรือกระสายยาถูกเติมที่จุดเริ่มต้นของช่วงเวลาการเพาะเลี้ยงนี้ (“24 ชั่วโมง”) หรือเป็นเวลา 30 นาทีหลังจาก LPS + INFγ ระยะฟักตัว (“30 นาที”)

ที่P ค่ามาจากโมเดลเชิงเส้นสำหรับเอฟเฟกต์หลักเพียงอย่างเดียว (สามแถวบนสุดti = องค์ประกอบเวลา โดยมีค่าอ้างอิง 30 นาที) หรือสำหรับแบบจำลองที่มีการโต้ตอบ (สองแถวล่าง) คำนวณโดยใช้t‐การกระจายที่กำหนดโดยบูตสแตรปพร้อมการสุ่มตัวอย่างทดแทน (การวนซ้ำ 10,000 ครั้ง) ของข้อมูลภายใต้สมมติฐานว่างค่าผิดปกติที่เป็นไปได้และน่าจะเป็นไปได้ ซึ่งตั้งค่าสถานะไว้ในแปลง Boxplot (Tukey) จะแสดงเป็นรูปสามเหลี่ยมและสี่เหลี่ยมสีแดง ตามลำดับค่าผิดปกติที่เป็นไปได้ถูกรวมไว้ในการวิเคราะห์ทางสถิติ ในขณะที่ไม่รวมค่าผิดปกติที่เป็นไปได้แท่งแสดงถึงค่ามัธยฐานหลังจากแยกค่าผิดปกติที่เป็นไปได้ (n = 11–12)สำหรับ 11‐HETE นั้นP ค่าสำหรับชุดข้อมูลทั้งหมด (เช่น รวมถึงค่าผิดปกติที่เป็นไปได้) คือ:ti, 0.87;P3, 0.86;P10, 0.0020;ti × P3, 0.83;ti x P10, 0.93.

 

การบริโภคถั่ว

 

• ปัจจุบัน กฟภ. จำหน่ายทั่วโลกในรูปแบบของผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร อาหารทางการแพทย์ และ/หรือโภชนเภสัชในสูตรต่างๆ โดยมีและไม่มีสารเพิ่มปริมาณ (Hesselink และ Kopsky, 2015)
• ปัจจุบัน กฟภ. จำหน่ายเพื่อการใช้งานด้านสัตวแพทย์ (สภาพผิว Redonyl™ ผลิตโดย Innovet) และเป็นโภชนเภสัชในมนุษย์ (Normast™ และ Pelvilen™ ผลิตโดย Epitech; PeaPure™ ผลิตโดย JP Russel Science Ltd.) ในบางประเทศในยุโรป (เช่น อิตาลี สเปน และเนเธอร์แลนด์) (Gabrielsson et al., 2016)
• นอกจากนี้ยังเป็นส่วนประกอบของครีม (Physiogel AI™ ผลิตโดย Stiefel) ที่จำหน่ายสำหรับผิวแห้ง (Gabrielsson et al., 2016)
• Ultramicronized PEA ได้รับการขึ้นทะเบียนเป็นอาหารเพื่อวัตถุประสงค์พิเศษโดยกระทรวงสาธารณสุขของอิตาลี และไม่มีป้ายกำกับว่าใช้สำหรับอาการปวดเมื่อยตามระบบประสาท (Andersen et al., 2015)
• สำนักงานคณะกรรมการอาหารและยา (อย.) ยังไม่เคยตรวจสอบความปลอดภัยของการไฟฟ้าส่วนภูมิภาคมาก่อนไม่มีข้อบังคับในสหรัฐอเมริกาที่อนุญาตให้ใช้กฟภ. เป็นวัตถุเจือปนอาหารหรือสาร GRAS

 

 

อย.เรื่องอาหารทางการแพทย์

• ในสหรัฐอเมริกา อาหารทางการแพทย์เป็นผลิตภัณฑ์ประเภทพิเศษที่ควบคุมโดย FDA

• ในยุโรป หมวดหมู่ที่คล้ายกันที่เรียกว่า "อาหารเพื่อวัตถุประสงค์ทางการแพทย์พิเศษ" (FSMPs) ได้รับการคุ้มครองโดยคำสั่ง Foods for Particular Nutritional Uses และควบคุมโดยคณะกรรมาธิการยุโรป (EC)
• ในปี พ.ศ. 2531 อย. ได้ดำเนินการเพื่อส่งเสริมการพัฒนาหมวดอาหารทางการแพทย์โดยการมอบสถานะผลิตภัณฑ์ยากำพร้าให้กับผลิตภัณฑ์
  • การเปลี่ยนแปลงด้านกฎระเบียบเหล่านี้ช่วยลดต้นทุนและเวลาที่เกี่ยวข้องกับการนำอาหารทางการแพทย์ออกสู่ตลาด เนื่องจากอาหารทางการแพทย์ก่อนหน้านี้ถือเป็นยารักษาโรค
  • อาหารทางการแพทย์ไม่จำเป็นต้องผ่านการตรวจสอบหรืออนุมัติก่อนวางตลาดโดย FDAนอกจากนี้ ยังได้รับการยกเว้นจากข้อกำหนดในการติดฉลากสำหรับการกล่าวอ้างด้านสุขภาพและการกล่าวอ้างปริมาณสารอาหารภายใต้พระราชบัญญัติการติดฉลากโภชนาการและการศึกษาปี 1990
    • ต่างจากผลิตภัณฑ์เสริมอาหารที่ถูกจำกัดไม่ให้กล่าวอ้างเรื่องโรคและมีไว้สำหรับบุคคลที่มีสุขภาพดี อาหารทางการแพทย์มีไว้สำหรับกลุ่มโรคเฉพาะ
    • การกล่าวอ้างเรื่องโรคต้องได้รับการสนับสนุนจากหลักฐานทางวิทยาศาสตร์ที่น่าเชื่อถือซึ่งยืนยันการกล่าวอ้างด้านโภชนาการที่ประสบความสำเร็จในการจัดการกับโรค
    • ส่วนผสมทั้งหมดจะต้องได้รับการอนุมัติวัตถุเจือปนอาหารหรือจัดอยู่ในประเภท GRAS

 

อย.เรื่องอาหารทางการแพทย์

 

• FDA ของสหรัฐอเมริกากำหนดให้อาหารทางการแพทย์เป็นสารประเภทหนึ่งที่มีจุดประสงค์เพื่อการจัดการอาหารทางคลินิกสำหรับอาการหรือโรคเฉพาะเกณฑ์เฉพาะที่จำเป็นในการได้รับการกำหนดจาก FDA นี้ ได้แก่ ผลิตภัณฑ์จะต้อง:
  • อาหารสูตรเฉพาะสำหรับการกลืนกินทางปากหรือทางลำไส้
  • สำหรับการจัดการทางคลินิกด้านอาหารสำหรับความผิดปกติทางการแพทย์ โรค หรือภาวะผิดปกติเฉพาะที่มีความต้องการทางโภชนาการเฉพาะ
  • ทำด้วยส่วนผสมที่ได้รับการยอมรับโดยทั่วไปว่าปลอดภัย (GRAS)
  • เป็นไปตามข้อกำหนดของ FDA ที่เกี่ยวข้องกับการติดฉลาก การกล่าวอ้างผลิตภัณฑ์ และ

การผลิต.

• อาหารทางการแพทย์ถือเป็นอาหารประเภทรักษาโรคที่แตกต่างจากทั้งยาและอาหารเสริม
  • ฉลากต้องมีวลี “เพื่อใช้ภายใต้การดูแลของแพทย์” เนื่องจากอาหารทางการแพทย์ผลิตภายใต้วิธีปฏิบัติด้านการผลิตที่เข้มงวดและรักษามาตรฐานการติดฉลากในระดับสูง

อาหารทางการแพทย์เป็นเทรนด์สำคัญถัดไปสำหรับอาหารบรรจุหีบห่อหรือไม่?

• โอกาสในภาคส่วนอาหารทางการแพทย์กำลังเติบโตตลาดคาดว่าจะมีมูลค่า 15 พันล้านดอลลาร์ที่กำแพงถนน วารสาร.
• บริษัทอาหารขนาดใหญ่ รวมถึง Nestle และ Hormel กำลังลงทุนในการวิจัยและพัฒนาและสายผลิตภัณฑ์เพื่อตอบสนองความต้องการทางการแพทย์และโภชนาการ
  • เนสท์เล่ได้หยิบยกเอางบประมาณ 500 ล้านดอลลาร์ เพื่อสนับสนุนการวิจัยอาหารทางการแพทย์จนถึงปี 2564
  • ในส่วนของความท้าทาย การได้รับความรู้ทางวิทยาศาสตร์ที่ถูกต้องและการได้รับความไว้วางใจในวิชาชีพด้านการดูแลสุขภาพดูเหมือนจะเป็นกุญแจสำคัญ
    • ผู้ผลิตส่วนผสมควรติดตามการวิจัยทางวิทยาศาสตร์การแพทย์และอาจเชื่อมต่อกับมหาวิทยาลัยวิจัยเพื่อมีส่วนร่วม ไม่ว่าจะเพื่อสนับสนุนการวิจัยหรือเพื่อรับความรู้ที่สำคัญ

ตัวอย่างเฉพาะของอาหารทางการแพทย์ที่วางตลาดและการใช้ประโยชน์ที่กล่าวอ้าง

• แอกโซนา (ไตรกลีเซอไรด์คาไพรลิค-โรคอัลไซเมอร์[5]
  • บานาทรอล พลัส (กล้วยเกล็ด/บิมูโน่, กาแลคโต-โอลิโกแซ็กคาไรด์ –ท้องเสีย[6]
  • เดพลิน (l-เมทิลโฟเลต-ภาวะซึมเศร้า[7]
  • ฟอสเตียม (เจนิสตีน อะไกลโคน/ซิเตรต ซิงค์ บิกไกลซิเนต/โคเลแคลซิเฟอรอล)

-โรคกระดูกพรุน และโรคกระดูกพรุน[8]

• ลิมเบรล (ฟลาโวคอกซิด-โรคข้อเข่าเสื่อม[9]
• เมแทนซ์ (แอล-เมทิลโฟเลต แคลเซียม/ไพริดอกซัล 5′- ฟอสเฟต/เมทิลโคบาลามิน) –โรคระบบประสาทเบาหวาน[10]
• เทรามีน (แอล-อาร์จินีน, 5-htp, ฮิสทิดีน, แอล-กลูตามีน) –ปวดกล้ามเนื้อ[11]