Palmitoyletanolamit

• Palmitoyletanolamit(ĐẬU XANH), một thụ thể alpha được kích hoạt bởi chất tăng sinh peroxisome (PPAR-�) phối tử có tác dụng chống viêm, giảm đau và bảo vệ thần kinh, để điều trị viêm thần kinh, đặc biệt liên quan đến đau mãn tính, bệnh tăng nhãn áp và bệnh võng mạc tiểu đường.
  • (Các) cơ chế hoạt động của PEA liên quan đến tác động của nó lên thụ thể hạt nhân PPARα (Gabrielsson và cộng sự, 2016).
  • Nó cũng liên quan đến tế bào mast,cannabinoid thụ thể thụ thể cannabinoid giống loại 2 (CB2), kênh kali nhạy cảm ATP, kênh tiềm năng thụ thể tạm thời (TRP) và yếu tố hạt nhân kappa B (NFkB).
  • Nó có thể ảnh hưởng đến tín hiệu endocannabinoid bằng cách hoạt động như một chất nền cạnh tranh cho anandamide tương đồng endocannabinoid (N-arachidonoylanolamine).
• Quan sát đầu tiên là vào năm 1943 bởi Coburn et al.là một phần của nghiên cứu dịch tễ học tập trung vào bệnh sốt thấp khớp ở trẻ em, tỷ lệ mắc bệnh này cao hơn ở những trẻ có chế độ ăn ít trứng.
  • Các nhà điều tra này lưu ý rằng tỷ lệ xảy ra đã giảm ở trẻ em được cho ăn bột lòng đỏ trứng và sau đó họ đã chứng minh được đặc tính chống phản vệ ở chuột lang với chiết xuất lipid từ lòng đỏ trứng.
• 1957 Kuehl Jr. và các đồng nghiệp được báo cáo đã thành công trong việc cô lập một yếu tố chống viêm kết tinh từ đậu nành.Họ cũng phân lập được hợp chất này từ một phần phospholipid của lòng đỏ trứng và từ bột đậu phộng được chiết xuất bằng hexan.
  • Quá trình thủy phân PEA tạo ra axit palmitic và ethanolamine và do đó hợp chất này được xác định làN-(2-hydroxyethyl)- palmitamide (Kepple Hesselink và cộng sự, 2013).

 

Biểu đồ dòng chảy của Palmitoylanolamide bán tổng hợp

 

 

 

 

 

 

 

Phổ khối (ESI-MS: m/z 300(M+H+) và Cộng hưởng từ hạt nhân (NMR) của PEA

 

 

Khoa học Thực phẩm & Dinh dưỡng DOI 10.1002/fsn3.392

Độ an toàn của palmitoylanolamide micronized (microPEA): thiếu độc tính và khả năng gây độc gen

 

• Palmitoylanolamide (PEA) là một amit axit béo tự nhiên được tìm thấy trong nhiều loại thực phẩm, ban đầu được xác định trong lòng đỏ trứng.
• MicroPEA có kích thước hạt xác định (0,5–10μm) đã được đánh giá về khả năng gây đột biến ởSalmonella typhimurium,để xác định khả năng tạo nhiễm sắc thể/sự lệch bội trong tế bào lympho người được nuôi cấy và về độc tính cấp tính và cận mãn tính ở loài gặm nhấm ở chuột, tuân theo các quy trình xét nghiệm tiêu chuẩn của OECD, phù hợp với Thực hành Phòng thí nghiệm Tốt (GLP).
• PEA không tạo ra đột biến trong xét nghiệm vi khuẩn bằng cách sử dụng các chủng TA1535, TA97a, TA98, TA100 và TA102, có hoặc không có hoạt hóa trao đổi chất, trong phương pháp kết hợp đĩa hoặc phương pháp ủ sơ bộ bằng chất lỏng.Tương tự, PEA không gây ra tác dụng gây độc gen ở tế bào người được điều trị trong 3 hoặc 24 giờ mà không kích hoạt trao đổi chất hoặc trong 3 giờ khi kích hoạt trao đổi chất.
• PEA được phát hiện có LD50 lớn hơn liều giới hạn 2000 mg/kg trọng lượng cơ thể (bw), bằng cách sử dụng Quy trình lên xuống miệng cấp tính của OECD.Liều dùng trong nghiên cứu độc tính qua đường miệng của chuột trong 90 ngày dựa trên kết quả từ nghiên cứu sơ bộ kéo dài 14 ngày, tức là 250, 500 và 1000 mg/kg thể trọng/ngày.
• Mức không tác dụng (NOEL) trong cả hai nghiên cứu cận mãn tính là liều cao nhất được thử nghiệm.

Br J Clinic Pharmacol. Tháng 10 năm 2016;82(4):932-42.

Palmitoylanolamide để điều trị đau: dược động học, an toàn và hiệu quả

• Mười sáu thử nghiệm lâm sàng, sáu báo cáo trường hợp/nghiên cứu thí điểm và phân tích tổng hợp về PEA như một thuốc giảm đau đã được công bố trong tài liệu.
  • Đối với thời gian điều trị lên tới 49 ngày, dữ liệu lâm sàng hiện tại phản đối các phản ứng có hại nghiêm trọng của thuốc (ADR) ở tỷ lệ

 

• Đối với điều trị kéo dài hơn 60 ngày, số lượng bệnh nhân không đủ để loại trừ tần suất ADR dưới 1/100.
• Sáu thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên được công bố có chất lượng khác nhau.Việc trình bày dữ liệu mà không có thông tin về sự lan truyền dữ liệu và việc không báo cáo dữ liệu vào những thời điểm khác với lần đo cuối cùng là một trong những vấn đề đã được xác định.
• Hơn nữa, không có sự so sánh lâm sàng trực tiếp nào giữa các công thức PEA không vi mô và công thức vi mô hóa, và do đó, hiện vẫn còn thiếu bằng chứng về tính ưu việt của một công thức này so với công thức kia.
• Tuy nhiên, dữ liệu lâm sàng có sẵn ủng hộ quan điểm cho rằng PEA có tác dụng giảm đau và thúc đẩy nghiên cứu sâu hơn về hợp chất này, đặc biệt là so sánh trực tiếp giữa các công thức PEA không vi mô và vi mô và so sánh với các phương pháp điều trị hiện được khuyến nghị.

Bằng chứng lâm sàng

• Đặc biệtThực phẩm cho mục đích y tế, bên trongSự đối đãiof Mãn tính Nỗi đau
• Palmitoyletanolamide dạng micron hóa làm giảmtriệu chứngof đau thần kinhở bệnh nhân tiểu đường người bệnh
• Palmitoyletanolamit, a trung tính, in dây thần kinh nén hội chứng: hiệu quả Và sự an toàn in đau thần kinh tọa và ống cổ tay hội chứng
• Palmitoyletanolamit in Đau cơ xơ hóa: Kết quả từ triển vọng Và Hồi tưởng quan sát Học
• Palmitoyletanolamide siêu micron hóa: một phương pháp hiệu quảđiều trị bổ trợvìbệnh Parkinson

bệnh.

• Mãn tính xương chậu nỗi đau, chất lượng of mạng sống Và tình dục sức khỏe of phụ nữ được điều trị với palmitoyletanolamit Và axit α-lipoic
• Ngẫu nhiên lâm sàng sự thử nghiệm: các thuốc giảm đau của cải of chế độ ăn kiêng bổ sungvới palmitoyletanolamide và polydatin trongviêm đại trang co thăt hội chứng.
• Đồng siêu âm Palmitoyletanolamid/Luteolin in các Sự đối đãi of não Thiếu máu cục bộ: từ loài gặm nhấm to

Người đàn ông

• Palmitoyletanolamit, a Tự nhiên chất bảo vệ retinoprotectant: Của nó giả định Mức độ liên quan vì các Sự đối đãiof bệnh tăng nhãn ápvà bệnh tiểu đường Bệnh võng mạc
• N-palmitoyletanolamin Và N-acetyletanolamin là hiệu quả in béo phì bệnh chàm: kết quả of một nghiên cứu ngẫu nhiên, mù đôi, có kiểm soát ở 60 người bệnh

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Bác sĩ đau đớn. Tháng 2 năm 2016;19(2):24-11.

Palmitoylanolamide, một loại thực phẩm đặc biệt cho mục đích y tế, trong điều trị chứng đau mãn tính: Phân tích tổng hợp dữ liệu tổng hợp.

 

• LÝ LỊCH: Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy tình trạng viêm thần kinh, được đặc trưng bởi sự xâm nhập của các tế bào miễn dịch, kích hoạt tế bào mast và tế bào thần kinh đệm, và sản xuất các chất trung gian gây viêm trong hệ thần kinh ngoại biên và trung ương, có vai trò quan trọng trong việc gây ra và duy trì tình trạng viêm mãn tính. nỗi đau.Những phát hiện này ủng hộ quan điểm cho rằng các cơ hội điều trị mới cho chứng đau mãn tính có thể dựa trên các chất trung gian chống viêm và thúc đẩy quá trình phân giải hoạt động trên các tế bào miễn dịch, đặc biệt là tế bào mast và tế bào thần kinh đệm, để giảm thiểu hoặc loại bỏ tình trạng viêm thần kinh.

Trong số các chất trung gian lipid chống viêm và hỗ trợ phân giải lipid, palmitoylanolamide (PEA) đã được báo cáo là có tác dụng điều chỉnh giảm kích hoạt tế bào mast và kiểm soát hành vi của tế bào thần kinh đệm.

• KHÁCH QUAN:Mục đích của nghiên cứu này là thực hiện phân tích tổng hợp tổng hợp để đánh giá hiệu quả và độ an toàn của palmitoylanolamide micronized và siêu micronized (PEA) đối với cường độ đau ở những bệnh nhân bị đau mãn tính và/hoặc đau thần kinh.
• HỌCTHIẾT KẾ:Phân tích dữ liệu tổng hợp bao gồm các thử nghiệm lâm sàng mù đôi, có kiểm soát và nhãn mở.
• PHƯƠNG PHÁP:Các thử nghiệm lâm sàng mù đôi, có đối chứng và nhãn mở đã được lựa chọn dựa trên cơ sở dữ liệu PubMed, Google Scholar và Cochrane cũng như tiến trình của các cuộc họp về khoa học thần kinh.Các thuật ngữ đau mãn tính, đau thần kinh và PEA micronized và siêu micronized đã được sử dụng để tìm kiếm.Tiêu chí lựa chọn bao gồm tính sẵn có của dữ liệu thô và khả năng so sánh giữa các công cụ được sử dụng để chẩn đoán và đánh giá cường độ đau.Dữ liệu thô mà các tác giả thu được được gộp lại trong một cơ sở dữ liệu và được phân tích bằng Mô hình hỗn hợp tuyến tính tổng quát.Những thay đổi về mức độ đau theo thời gian, được đo bằng các công cụ tương đương, cũng được đánh giá bằng phân tích hậu kiểm hồi quy tuyến tính và ước tính Kaplan-Meier.Mười hai nghiên cứu đã được đưa vào phân tích tổng hợp, 3 trong số đó là thử nghiệm mù đôi so sánh các thuốc so sánh có hoạt tính với giả dược, 2 nghiên cứu là thử nghiệm nhãn mở so với các liệu pháp tiêu chuẩn và 7 nghiên cứu là thử nghiệm nhãn mở không có thuốc so sánh.
• KẾT QUẢ:Kết quả cho thấy PEA làm giảm dần cường độ đau cao hơn đáng kể so với mức kiểm soát.Độ lớn giảm bằng

1,04 điểm mỗi 2 tuần với phương sai phản hồi 35% được giải thích bằng mô hình tuyến tính.Ngược lại, ở nhóm đối chứng, cường độ giảm tương đương 0,20 điểm mỗi 2 tuần với chỉ 1% tổng phương sai được giải thích bằng hồi quy.Công cụ ước tính Kaplan-Meier cho thấy điểm đau = 3 ở 81% bệnh nhân được điều trị bằng PEA so với chỉ 40,9% ở bệnh nhân đối chứng vào ngày điều trị thứ 60.Tác dụng của PEA không phụ thuộc vào độ tuổi hoặc giới tính của bệnh nhân và không liên quan đến loại đau mãn tính.

• HẠN CHẾ:Đáng chú ý, các tác dụng phụ nghiêm trọng liên quan đến PEA đã không được đăng ký và/hoặc báo cáo trong bất kỳ nghiên cứu nào.
• PHẦN KẾT LUẬN:Những kết quả này xác nhận rằng PEA có thể là một chiến lược trị liệu mới, thú vị để kiểm soát cơn đau mãn tính và bệnh lý thần kinh.

liên quan đến chứng viêm thần kinh.

Điều trị đau Res. 2014;2014:849623.

Palmitoylanolamide micronized làm giảm các triệu chứng đau thần kinh ở bệnh nhân tiểu đường.

• Nghiên cứu này đã đánh giá hiệu quả của

Điều trị micronized palmitoylanolamide (PEA-m) trong việc giảm các triệu chứng đau đớn mà bệnh nhân tiểu đường mắc bệnh thần kinh ngoại biên gặp phải.

• PEA-m được dùng (300 mg hai lần mỗi ngày) cho 30 bệnh nhân tiểu đường

bị bệnh thần kinh tiểu đường đau đớn.

• Trước khi bắt đầu điều trị, sau 30 và 60 ngày, các thông số sau được đánh giá: các triệu chứng đau của bệnh thần kinh ngoại biên do tiểu đường bằng thiết bị sàng lọc bệnh lý thần kinh Michigan;cường độ của các triệu chứng đặc trưng của đau thần kinh do tiểu đường theo Tổng điểm triệu chứng;và cường độ của các phân nhóm khác nhau của chứng đau thần kinh theo Bảng kiểm kê các triệu chứng đau thần kinh.Các xét nghiệm huyết học và hóa học máu để đánh giá sự kiểm soát và an toàn trao đổi chất cũng được thực hiện.
• Phân tích thống kê (ANOVA) cho thấy mức độ giảm đáng kể về mức độ nghiêm trọng của cơn đau (P < 0,0001) và các triệu chứng liên quan (P < 0,0001) được đánh giá bởi công cụ sàng lọc bệnh thần kinh Michigan, Tổng điểm triệu chứng và Bản kiểm kê triệu chứng đau thần kinh.
• Các phân tích về huyết học và nước tiểu không cho thấy bất kỳ thay đổi nào liên quan đến điều trị bằng PEA-m và không có tác dụng phụ nghiêm trọng nào được báo cáo.
• Những kết quả này cho thấy PEA-m có thể được coi là một phương pháp điều trị mới đầy hứa hẹn và dung nạp tốt đối với các triệu chứng mà bệnh nhân tiểu đường mắc bệnh thần kinh ngoại biên gặp phải.

J Pain Res. 2015 23 tháng 10;8:729-34.

Palmitoylanolamide, một loại thuốc trung tính, trong hội chứng chèn ép dây thần kinh: hiệu quả và an toàn trong đau thần kinh tọa và hội chứng ống cổ tay.

 

 

• Ở đây chúng tôi mô tả kết quả của tất cả các thử nghiệm lâm sàng đánh giá hiệu quả và độ an toàn của PEA trong các hội chứng chèn ép dây thần kinh: đau thần kinh tọa và đau do hội chứng ống cổ tay, đồng thời xem xét bằng chứng tiền lâm sàng trong các mô hình tác động lên dây thần kinh.
  • Tổng cộng có 8 thử nghiệm lâm sàng đã được công bố về các hội chứng mắc kẹt như vậy và 1.366 bệnh nhân đã được đưa vào các thử nghiệm này.
  • Trong một thử nghiệm then chốt, mù đôi, có đối chứng giả dược ở 636 bệnh nhân đau thần kinh tọa, số bệnh nhân cần điều trị để đạt mức giảm đau 50% so với ban đầu là 1,5 sau 3 tuần điều trị.
  • PEA được chứng minh là có hiệu quả và an toàn trong các hội chứng chèn ép dây thần kinh, không có tương tác thuốc hay tác dụng phụ rắc rối nào được mô tả.
  • PEA nên được coi là một lựa chọn điều trị mới và an toàn cho hội chứng chèn ép dây thần kinh.
    • Vì pregabaline thường được kê đơn có tác dụng giảm đau đã được chứng minh

không có hiệu quả trong điều trị đau thần kinh tọa trong một thử nghiệm làm giàu mù đôi.

• Các bác sĩ không phải lúc nào cũng biết PEA là một giải pháp thay thế phù hợp và an toàn cho opioid và thuốc giảm đau trong điều trị đau thần kinh.

 

 

NNT của PEA đạt 50%

giảm đau

 

PEA, palmitoyletanolamid;VAS, thang đo tương tự trực quan;NNT, số lượng cần điều trị

Đau đấy. Tháng 12 năm 2015;4(2):169-78.

Palmitoylanolamide trong chứng đau cơ xơ hóa: Kết quả từ các nghiên cứu quan sát tiền cứu và hồi cứu.

 

(duloxetine + pregabalin)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Giảm số điểm đấu thầu tích cực

 

 

 

Giảm cường độ đau bằng phép đo VAS.

Mục tiêu thuốc gây rối loạn thần kinh trung ương CNS. 2017 Ngày 21 tháng 3 năm 2017

Palmitoylanolamide siêu micron hóa: một liệu pháp bổ trợ hiệu quả cho bệnh Parkinson.

LÝ LỊCH:Bệnh Parkinson (PD) là chủ đề của những nỗ lực mạnh mẽ nhằm phát triển các chiến lược làm chậm hoặc ngăn chặn sự tiến triển của bệnh và tình trạng khuyết tật.Bằng chứng đáng kể chỉ ra vai trò nổi bật của tình trạng viêm thần kinh trong quá trình chết tế bào dopaminergic tiềm ẩn.Ultramicronized palmitoylanolamide (um-PEA) nổi tiếng với khả năng thúc đẩy quá trình giải quyết tình trạng viêm thần kinh và phát huy tác dụng bảo vệ thần kinh.Nghiên cứu này được thiết kế để đánh giá hiệu quả của um-PEA như một liệu pháp bổ trợ ở những bệnh nhân mắc bệnh PD tiến triển.

PHƯƠNG PHÁP:Ba mươi bệnh nhân PD dùng levodopa đã được đưa vào nghiên cứu.Bảng câu hỏi sửa đổi của Hiệp hội Rối loạn Vận động/Thang đánh giá bệnh Parkinson thống nhất (MDS-UPDRS) đã được sử dụng để đánh giá các triệu chứng vận động và không vận động.Đánh giá lâm sàng được thực hiện trước và sau khi bổ sung um-PEA (600 mg).Tổng điểm của bảng câu hỏi MDS-UPDRS cho các phần I, II, III và IV được phân tích bằng Mô hình hỗn hợp tuyến tính tổng quát, sau đó là bài kiểm tra xếp hạng có chữ ký Wilcoxon để đánh giá sự khác biệt về điểm trung bình của từng mục giữa đường cơ sở và cuối um-PEA sự đối đãi.

KẾT QUẢ:Việc bổ sung um-PEA cho bệnh nhân PD đang điều trị bằng levodopa đã làm giảm đáng kể và tăng dần tổng điểm MDS-UPDRS (phần I, II, III và IV).Đối với mỗi mục, chênh lệch điểm trung bình giữa lúc bắt đầu và khi kết thúc điều trị bằng um-PEA cho thấy sự giảm đáng kể ở hầu hết các triệu chứng không vận động và vận động.Số bệnh nhân có triệu chứng cơ bản đã giảm sau một năm điều trị bằng um-PEA.Không ai trong số những người tham gia báo cáo tác dụng phụ do việc bổ sung um-PEA.

PHẦN KẾT LUẬN:um-PEA làm chậm sự tiến triển của bệnh và tình trạng khuyết tật ở bệnh nhân PD, cho thấy um-PEA có thể là một liệu pháp bổ trợ hiệu quả cho bệnh PD.

Minerva Ginecol. Tháng 10 năm 2015;67(5):413-9.

Đau vùng chậu mãn tính, chất lượng cuộc sống và sức khỏe tình dục của phụ nữ được điều trị bằng palmitoylanolamide và axit α-lipoic.

• Mục đích của bài viết này là đánh giá tác động của sự kết hợp

giữa palmitoylanolamide (PEA) và axit α-lipoic (LA) đối với chất lượng cuộc sống (QoL) và chức năng tình dục ở phụ nữ bị ảnh hưởng bởi chứng đau vùng chậu liên quan đến lạc nội mạc tử cung.

• Năm mươi sáu phụ nữ thành lập nhóm nghiên cứu và được cho dùng PEA 300 mg và LA 300 mg hai lần mỗi ngày.
• Để xác định cơn đau vùng chậu liên quan đến lạc nội mạc tử cung, thang đo tương tự trực quan (VAS) đã được sử dụng.Mẫu ngắn-36 (SF-36), Chỉ số chức năng tình dục nữ (FSFI) và Thang đo mức độ căng thẳng tình dục nữ (FSDS) lần lượt được sử dụng để đánh giá QoL, chức năng tình dục và mức độ đau khổ tình dục.Nghiên cứu bao gồm ba lần theo dõi sau 3, 6 và 9 tháng.
• Không có thay đổi nào được quan sát thấy về mức độ đau, QoL và chức năng tình dục ở tháng theo dõi thứ 3 (P=NS).Đến tháng thứ 6 và thứ 9, các triệu chứng đau (P<0,001) và tất cả các hạng mục QoL (P<0,001) được cải thiện.Điểm FSFI và FSDS không thay đổi ở tháng theo dõi thứ 3 (P=ns).Ngược lại, ở tháng thứ 3 và thứ 9 theo dõi, chúng đã cải thiện so với mức cơ bản (P<0,001).
• Việc giảm dần hội chứng đau được phụ nữ báo cáo trong thời gian điều trị có thể góp phần cải thiện QoL và đời sống tình dục của phụ nữ dùng PEA và LA.

Vòm Ital Urol Androl. 2017 31 tháng 3;89(1):17-21.

Hiệu quả của sự kết hợp giữa palmitoylanolamide và axit alpha-lipoic ở bệnh nhân viêm tuyến tiền liệt mãn tính/hội chứng đau vùng chậu mãn tính: Một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên.

• LÝ LỊCH:Viêm tuyến tiền liệt mãn tính/hội chứng đau vùng chậu mãn tính (CP/CPPS) là một tình trạng phức tạp, đặc trưng bởi nguyên nhân không chắc chắn và do đáp ứng hạn chế với điều trị.Định nghĩa CP/CPPS bao gồm đau vùng sinh dục tiết niệu có hoặc không có triệu chứng tiểu tiện khi không có vi khuẩn gây bệnh đường tiết niệu, được phát hiện bằng phương pháp vi sinh tiêu chuẩn hoặc nguyên nhân có thể xác định khác như bệnh ác tính.Hiệu quả của các liệu pháp y tế khác nhau đã được đánh giá trong các nghiên cứu lâm sàng, nhưng thiếu bằng chứng hoặc mâu thuẫn.Chúng tôi đã so sánh Serenoa Repens trong đơn trị liệu với Palmitoylanolamide (PEA) kết hợp với Alpha-lipoic acid (ALA) và đánh giá hiệu quả của các phương pháp điều trị này ở bệnh nhân mắc CP/CPPS.
• PHƯƠNG PHÁP:Chúng tôi đã tiến hành một thử nghiệm ngẫu nhiên, mù đơn.44 bệnh nhân được chẩn đoán CP/CPPS (tuổi trung bình

41,32 ± 1,686 tuổi) được chỉ định ngẫu nhiên để điều trị bằng Palmitoylanolamide 300 mg cộng với axit Alpha-lipoic 300 mg (Peanase®) hoặc Serenoa Repens ở mức 320 mg.Ba bảng câu hỏi (NIH-CPSI, IPSS và IIEF5) được thực hiện lúc ban đầu và sau 12 tuần điều trị ở mỗi nhóm.

• KẾT QUẢ:Điều trị 12 tuần bằng Peanase đã cải thiện đáng kể điểm IPSS so với cùng thời gian điều trị bằng Serenoa Repens và giảm đáng kể điểm NIH-CPSI.Các kết quả tương tự cũng được quan sát thấy trong các phân tích điểm phụ NIH-CPSI khác nhau.Tuy nhiên, cách điều trị tương tự không mang lại sự cải thiện đáng kể về điểm IIEF5.Cả hai phương pháp điều trị đều không tạo ra tác dụng không mong muốn.
• KẾT LUẬN: Các kết quả hiện tại chứng minh tính hiệu quả của sự kết hợp giữa Palmitoylanolamide (PEA) và Alpha-lipoic acid (ALA) được sử dụng trong 12 tuần để điều trị cho bệnh nhân mắc CP/CPPS, so với đơn trị liệu Serenoa Repens.

Aliment Pharmacol Ther. Ngày 6 tháng 2 năm 2017

Thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên: đặc tính giảm đau củachế độ ăn kiêng bổ sung

với palmitoylanolamide và polydatin trong hội chứng ruột kích thích.

 

• LÝ LỊCH:Kích hoạt miễn dịch đường ruột có liên quan đến sinh lý bệnh hội chứng ruột kích thích (IBS).Trong khi hầu hết các phương pháp ăn kiêng trong IBS đều liên quan đến việc tránh thực phẩm, thì có ít chỉ định hơn về việc bổ sung thực phẩm.Palmithoylanolamide, có cấu trúc liên quan đến anandamide endocannabinoid và polydatin là các hợp chất trong chế độ ăn uống có tác dụng hiệp đồng để giảm kích hoạt tế bào mast.
• MỤC TIÊU:Để đánh giá tác động lên số lượng tế bào mast và hiệu quả của palmithoylanolamide/polydatin ở bệnh nhân mắc IBS.
• PHƯƠNG PHÁP:Chúng tôi đã tiến hành một nghiên cứu thí điểm, ngẫu nhiên, mù đôi, kiểm soát giả dược, đa trung tâm, kéo dài 12 tuần, đánh giá tác động của palmithoylanolamide/polydatin 200 mg/20 mg hoặc giả dược bd đối với hoạt hóa miễn dịch cấp độ thấp, hệ thống endocannabinoid và các triệu chứng ở bệnh nhân IBS .Các mẫu sinh thiết, thu được khi khám sàng lọc và khi kết thúc nghiên cứu, được phân tích bằng hóa mô miễn dịch, xét nghiệm miễn dịch liên kết enzyme, sắc ký lỏng và Western blot.
• KẾT QUẢ:Tổng cộng có 54 bệnh nhân mắc IBS và 12 người đối chứng khỏe mạnh đã được ghi danh từ năm trung tâm ở Châu Âu.So với đối chứng, bệnh nhân IBS cho thấy số lượng tế bào mast niêm mạc cao hơn (3,2 ± 1,3 so với 5,3 ± 2,7%,

P = 0,013), giảm axit béo amide oleoylanolamide (12,7 ± 9,8 so với 45,8 ± 55,6 pmol/mg, P = 0,002) và tăng biểu hiện của thụ thể cannabinoid 2 (0,7 ± 0,1 so với 1,0 ± 0,8, P = 0,012).Việc điều trị không làm thay đổi đáng kể đặc tính sinh học của IBS, bao gồm cả số lượng tế bào mast.So với giả dược, palmithoylanolamide/polydatin cải thiện rõ rệt mức độ nghiêm trọng của cơn đau bụng (P < 0,05).

• KẾT LUẬN:Tác dụng rõ rệt của việc bổ sung palmithoylanolamide/polydatin trong chế độ ăn uống đối với chứng đau bụng ở bệnh nhân mắc IBS cho thấy rằng đây là một phương pháp tự nhiên đầy hứa hẹn để kiểm soát cơn đau trong tình trạng này.Hiện nay cần có các nghiên cứu sâu hơn để làm sáng tỏ cơ chế hoạt động của palmithoylanolamide/polydatin trong IBS.Số lâm sàngTrials.gov,NCT01370720.

Độ phân giải của nét dịch. Tháng 2 năm 2016;7(1):54-69.

Palmitoyletanolamide/Luteolin đồng siêu vi mô trong điều trị thiếu máu não: từ loài gặm nhấm đến con người.

 

 

 

Bệnh nhân được dùng Glialia® trong thời gian 60 ngày.

Giá trị Chỉ số Barthel là 26,6 ± 1,69, 48,3 ± 1,91 và 60,5 ± 1,95 tại T0 (242

bệnh nhân), T30 (229 bệnh nhân) và T60 (218

bệnh nhân), tương ứng.

Có sự khác biệt đáng kể về mức độ cải thiện giữa T0 và T30 (***p< 0,0001) và giữa T0 và T60 (###p< 0,0001).Hơn nữa, có sự khác biệt rất đáng kể giữa T30 và T60 (p< 0,0001).

Bệnh nhân nữ có điểm số thấp hơn nam giới và tình trạng khuyết tật nặng hơn ở bệnh nhân nội trú

Thuốc Des Devel Ther. 2016 27 tháng 9;10:3133-3141.

Resolvins và aliamides: lipid autacoids trong nhãn khoa - chúng hứa hẹn điều gì?

• Resolvins (Rvs) là một lớp mới củaphân tử nội sinh có nguồn gốc từ lipid(autacoids) có đặc tính điều hòa miễn dịch mạnh, điều chỉnh giai đoạn phân giải của phản ứng miễn dịch tích cực.
  • Các yếu tố điều biến này được sản xuất cục bộ, ảnh hưởng đến chức năng của tế bào và/hoặc mô, được sản xuất theo yêu cầu và sau đó được chuyển hóa trong cùng các tế bào và/hoặc mô đó.
  • Dược lý autacoid, được phát triển vào những năm 1970, thuốc autacoid là hợp chất của chính cơ thể hoặc tiền chất hoặc các dẫn xuất khác của chúng, tốt nhất là dựa trên hóa học đơn giản, chẳng hạn như 5-hydroxytryptophan, tiền chất của serotonin.
  • Chức năng chính của các autacoid thuộc các lớp này là ức chế các dòng miễn dịch bị tăng hoạt động và do đó hoạt động giống như một tín hiệu “dừng” trong quá trình viêm, nếu không sẽ trở thành bệnh lý.
    • Năm 1993, người đoạt giải Nobel Rita Levi-Montalcini (1909–2012) đã đặt ra thuật ngữ “aliamit” cho các hợp chất như vậy, đồng thời nghiên cứu vai trò ức chế và điều chỉnh của palmitoyletanolamide (PEA) trong các tế bào mast hoạt động quá mức.
    • Khái niệm Aliamit bắt nguồn từ từ viết tắtALIA: Viêm cục bộ tự động nhân vật phản diện.
    • Thuật ngữ này được tìm thấy trong lĩnh vựcN-acetylanolamides autacoids, chẳng hạn như PEA, mặc dù “aliamide” được Levi-Montalcini định nghĩa là khái niệm chứa cho tất cả các chất trung gian điều hòa và ức chế lipid.Điều đó cũng sẽ bao gồm Rv, chất bảo vệ và maresin.
    • Rv là chất chuyển hóa của các axit béo ω-3 không bão hòa đa: axit eicosapentaenoic (EPA), axit docosahexaenoic (DHA) và axit docosapentaenoic (DPA).
      • Các chất chuyển hóa của EPA được gọi là E Rvs (RvEs), các chất chuyển hóa của DHA được gọi là D Rvs (RvDs) và các chất chuyển hóa của DPA được gọi là Rvs D.

(RvDsn-3DPA) và Rvs T (RvT).

• Protectin và maresin có nguồn gốc từ axit béo ω-3 DHA.

J Ophthalmol. 2015;2015:430596.

Palmitoylanolamide, một chất bảo vệ retinoprotectant tự nhiên: Mức độ liên quan giả định của nó trong điều trị bệnh tăng nhãn áp và bệnh võng mạc tiểu đường.

 

Bệnh võng mạc là mối đe dọa đối với thị lực, bệnh tăng nhãn áp và bệnh tiểu đường là nguyên nhân chính gây tổn thương tế bào võng mạc.Những hiểu biết gần đây đã chỉ ra con đường sinh bệnh chung cho cả hai chứng rối loạn, dựa trên tình trạng viêm mãn tính.

PEA đã được đánh giá về bệnh tăng nhãn áp, bệnh võng mạc tiểu đường và viêm màng bồ đào, các trạng thái bệnh lý dựa trên tình trạng viêm mãn tính, rối loạn hô hấp và các hội chứng đau khác nhau trong một số thử nghiệm lâm sàng từ những năm 70 của thế kỷ 20.

PEA đã được thử nghiệm trong ít nhất 9 nghiên cứu mù đôi có đối chứng giả dược, trong đó có hai nghiên cứu về bệnh tăng nhãn áp và được cho là an toàn và hiệu quả lên tới 1,8 g/ngày, với khả năng dung nạp tuyệt vời.Do đó, PEA có hứa hẹn trong việc điều trị một số bệnh võng mạc.

PEA có sẵn dưới dạng thực phẩm bổ sung (PeaPure) và thực phẩm ăn kiêng cho mục đích y tế ở Ý (Normast, PeaVera và Visimast).

Những sản phẩm này được thông báo ở Ý về hỗ trợ dinh dưỡng trong bệnh tăng nhãn áp và viêm thần kinh.Chúng tôi thảo luận về PEA như một hợp chất chống viêm và bảo vệ võng mạc giả định trong điều trị bệnh võng mạc, đặc biệt liên quan đến bệnh tăng nhãn áp và tiểu đường.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Các mục tiêu phân tử khác nhau của PEA.PPAR: thụ thể kích hoạt tăng sinh peroxisome;GPR-55: 119 thụ thể kết hợp G-protein mồ côi;CCL: phối tử chemokine;COX: cyclooxygenase;iNOS: tổng hợp oxit nitric cảm ứng;TRPV: phân họ kênh cation tiềm năng thụ thể tạm thời V;IL: interleukin;Kv1.5,4.3: kênh kiểm soát điện áp kali;Toll-4 R: thụ thể giống như thu phí.

Lâm sàng Interv lão hóa. 2014 ngày 17 tháng 7;9:1163-9.

N-palmitoyletanolamine và N-acetyletanolamine có hiệu quả trong bệnh chàm mỡ: kết quả của một nghiên cứu ngẫu nhiên, mù đôi, có kiểm soát ở 60 bệnh nhân.

 

 

 

• LÝ LỊCH:Bệnh chàm asteatotic (AE) được đặc trưng bởi da ngứa, khô, thô ráp và đóng vảy.Phương pháp điều trị AE chủ yếu là chất làm mềm, thường chứa urê, axit lactic hoặc muối lactate.N-palmitoyletanolamine (PEA) và N-acetyletanolamine (AEA) đều là lipid nội sinh được sử dụng làm công cụ trị liệu mới trong điều trị nhiều bệnh về da.Mục đích của nghiên cứu này là so sánh chất làm mềm PEA/AEA với chất làm mềm truyền thống trong điều trị AE.
• PHƯƠNG PHÁP:Một thử nghiệm so sánh, ngẫu nhiên, mù đôi, đơn trung tâm được tiến hành ở 60 bệnh nhân AE để đánh giá và so sánh hiệu quả của hai chất làm mềm.Mức độ khô da của các đối tượng dao động từ nhẹ đến trung bình.Chức năng hàng rào bảo vệ da của các đối tượng và ngưỡng nhận thức hiện tại đã được kiểm tra trong 28 ngày bằng công nghệ kỹ thuật sinh học và chấm điểm lâm sàng.
• KẾT QUẢ:Kết quả cho thấy, mặc dù một số khía cạnh đã được cải thiện ở cả hai nhóm, nhưng nhóm sử dụng chất làm mềm có chứa PEA/AEA cho thấy sự thay đổi điện dung trên bề mặt da tốt hơn.Tuy nhiên, phát hiện ấn tượng nhất là khả năng chất làm mềm PEA/AEA tăng ngưỡng cảm nhận dòng điện 5 Hz lên mức bình thường sau 7 ngày, với sự khác biệt đáng kể giữa các giá trị lúc ban đầu và sau 14 ngày.Ngưỡng cảm nhận hiện tại là 5 Hz có mối tương quan tích cực và đáng kể với quá trình hydrat hóa bề mặt da và tương quan tiêu cực với sự mất nước qua da trong nhóm chất làm mềm PEA/AEA.
• PHẦN KẾT LUẬN: So với các chất làm mềm da truyền thống, việc sử dụng thường xuyên chất làm mềm PEA/AEA tại chỗ có thể cải thiện đồng thời cả chức năng thụ động và chủ động của da.

 

 

Sự thay đổi độ ẩm bề mặt da trong 28 ngày

 

 

So với chất làm mềm truyền thống, chất làm mềm PEA/AEA có thể đồng thời kiểm soát cả chức năng da “thụ động” và “chủ động”, bao gồm tái tạo da và phục hồi các lớp lipid, cảm giác da và khả năng miễn dịch.

 

PEA hoạt động như thế nào

• (Các) cơ chế hoạt động củaPEA liên quan đếntác dụng của nó đối với hạt nhânthụ thểPPARa(Gabrielsson và cộng sự, 2016).
• Nó cũng liên quan đến tế bào mast, cannabinoidthụ thểloại 2 (CB2)-giốngcannabinoidthụ thể,ATP-kênh kali nhạy cảm, thoáng quathụ thểcác kênh tiềm năng (TRP) và hạt nhânnhân tốkappa B (NFkB).
• Nó có thểảnh hưởngtruyền tín hiệu endocannabinoid bằng cách hoạt động như một chất cạnh tranhchất nền choanandamide tương đồng endocannabinoid (N-arachidonoylanolamine).
• Trục ruột-não: Vai trò của lipid trong điều hòa viêm, đau và thần kinh trung ương bệnh tật.

 

 

 

 

 

Curr Med Chem. Tháng 2 năm 2017

16.

Trục ruột-não: Vai trò của lipid trong việc điều hòa tình trạng viêm, đau và các bệnh về hệ thần kinh trung ương.

 

 

 

 

 

 

• Ruột người là một môi trường kỵ khí tổng hợp với hệ vi sinh vật đường ruột lớn, đa dạng và năng động, được đại diện bởi hơn 100 nghìn tỷ vi sinh vật, bao gồm ít nhất 1000 loài khác nhau.
• Việc phát hiện ra rằng một thành phần vi sinh vật khác nhau có thể ảnh hưởng đến hành vi và nhận thức, và đến lượt hệ thần kinh có thể ảnh hưởng gián tiếp đến thành phần hệ vi sinh vật đường ruột, đã góp phần đáng kể vào việc thiết lập khái niệm được chấp nhận rộng rãi về trục ruột-não.

 

• Giả thuyết này được ủng hộ bởi một số bằng chứng cho thấy các cơ chế tương hỗ, liên quan đến dây thần kinh mơ hồ, hệ thống miễn dịch, sự điều chế trục vùng dưới đồi-tuyến yên-tuyến thượng thận (HPA) và cơ chế điều hòa có nguồn gốc từ vi khuẩn.

chất chuyển hóa.

 

• Nhiều nghiên cứu đã tập trung vào việc xác định vai trò của trục này đối với sức khỏe và bệnh tật, từ các rối loạn liên quan đến căng thẳng như trầm cảm, lo âu và hội chứng ruột kích thích (IBS) đến các rối loạn phát triển thần kinh như chứng tự kỷ và các bệnh thoái hóa thần kinh như Parkinson. Bệnh tật, bệnh Alzheimer, v.v.

 

• Dựa trên nền tảng này và xem xét sự liên quan của sự thay đổi trạng thái cộng sinh giữa vật chủ và hệ vi sinh vật, tổng quan này tập trung vào vai trò và sự liên quan của các lipid có hoạt tính sinh học, chẳng hạn như họ N-acyletanolamine (NAE) có thành viên chính là N-arachidonoyletanolamine (AEA), palmitoylanolamide (PEA) và oleoilanolamide (OEA), và các axit béo chuỗi ngắn (SCFA), như butyrate, thuộc một nhóm lớn lipid hoạt tính sinh học có thể điều chỉnh các quá trình bệnh lý ngoại biên và trung tâm.

 

• Vai trò hiệu quả của chúng trong điều trị viêm, đau cấp tính và mãn tính, béo phì và các bệnh về hệ thần kinh trung ương đã được chứng minh rõ ràng.Người ta đã chứng minh được mối tương quan có thể có giữa các lipid này và hệ vi sinh vật đường ruột thông qua các cơ chế khác nhau.Thật vậy, việc sử dụng một cách có hệ thống các vi khuẩn cụ thể có thể làm giảm đau bụng thông qua sự tham gia của thụ thể cannabinoid 1 ở chuột;mặt khác, PEA làm giảm các dấu hiệu viêm trong mô hình chuột mắc bệnh viêm ruột (IBD) và butyrate, do hệ vi sinh vật đường ruột tạo ra, có hiệu quả trong việc giảm viêm và đau trong hội chứng ruột kích thích và mô hình động vật IBD.

 

• Trong bài đánh giá này, chúng tôi nhấn mạnh mối quan hệ giữa tình trạng viêm, đau, hệ vi sinh vật và các loại lipid khác nhau, tập trung vào sự liên quan có thể có của NAE và SCFA trong trục ruột-não và vai trò của chúng đối với các bệnh về hệ thần kinh trung ương.

Tác dụng của palmitoylanolamide (PEA) đối với hoạt hóa trục Akt/mTOR/p70S6K và biểu hiện HIF-1α trong viêm đại tràng do DSS và viêm loét đại tràng

 

 

 

XIN VUI LÒNG MỘT.2016;11(5): e0156198.

 

 

Palmitoylanolamide (PEA) ức chế sự hình thành mạch máu liên quan đến viêm đại tràng ở chuột.(A) Viêm đại tràng do DSS gây ra sự gia tăng đáng kể hàm lượng Hb trong niêm mạc đại tràng, PEA có thể làm giảm hàm lượng Hb ở chuột viêm đại tràng theo kiểu phụ thuộc vào liều;hiệu ứng này vẫn tồn tại khi có chất đối kháng PPARγ (GW9662) trong khi nó bị vô hiệu hóa bởi chất đối kháng PPARα (MK866).(B) Hình ảnh hóa mô miễn dịch cho thấy biểu hiện của CD31 trên niêm mạc đại tràng của chuột không được điều trị (bảng 1), niêm mạc đại tràng của chuột được điều trị bằng DSS (bảng 2), niêm mạc đại tràng của chuột được điều trị bằng DSS chỉ với sự hiện diện của PEA (10 mg/Kg) (bảng 3), PEA (10 mg/Kg) cộng với MK866 10 mg/Kg (bảng 4) và PEA (10 mg/Kg) cộng với GW9662 1 mg/Kg (bảng 5).Độ phóng đại 20X;thanh tỷ lệ: 100μm.Biểu đồ tóm tắt định lượng tương đối biểu hiện CD31 (%) trên niêm mạc đại tràng chuột trong cùng các nhóm thử nghiệm, cho thấy sự giảm biểu hiện CD31 ở chuột đau bụng sau khi dùng PEA, ngoại trừ nhóm cũng được điều trị bằng chất đối kháng PPARα.

(C) Sự giải phóng VEGF dẫn đến sự gia tăng số chuột được điều trị bằng DSS và nó đã giảm đáng kể khi điều trị bằng PEA theo cách phụ thuộc PPARα.(D) Phân tích Western blot và

phân tích mật độ tương đối (các đơn vị tùy ý được chuẩn hóa dựa trên biểu hiện protein giữ nhà β-actin) của biểu hiện thụ thể VEGF (VEGF-R), cho thấy kết quả tương tự với việc giải phóng VEGF.Kết quả được biểu thị bằng trung bình ± SD.*p<0,05, **p<0,01 và ***p<0,001 so với chuột được điều trị bằng DSS

XIN VUI LÒNG MỘT.2016;11(5): e0156198.

Dân biểu khoa học 2017 23 tháng 3;7(1):375.

Palmitoylanolamide gây ra những thay đổi microglia liên quan đến việc tăng cường di chuyển và hoạt động thực bào: sự tham gia của thụ thể CB2.

 

• Axit béo nội sinh amide palmitoylanolamide (PEA) đã được chứng minh là có tác dụng chống viêm chủ yếu thông qua ức chế giải phóng các phân tử gây viêm từ tế bào mast, bạch cầu đơn nhân và đại thực bào.Kích hoạt gián tiếp hệ thống endocannabinoid (eCB) là một trong số các cơ chế hoạt động đã được đề xuất để tạo ra các tác động khác nhau của PEA in vivo.
• Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã sử dụng microglia nuôi cấy chuột và đại thực bào ở người để đánh giá xem PEA có ảnh hưởng đến tín hiệu eCB hay không.
• PEA đã được phát hiện là làm tăng CB2 mRNA và biểu hiện protein thông qua kích hoạt thụ thể-α (PPAR-α) được kích hoạt bởi chất tăng sinh peroxisome.
  • Cơ chế điều hòa gen mới này được thể hiện thông qua: (i)

thao tác PPAR-α dược lý, (ii) làm im lặng PPAR-α mRNA,

(iii) kích thích miễn dịch nhiễm sắc thể.

• Hơn nữa, việc tiếp xúc với PEA gây ra những thay đổi hình thái liên quan đến kiểu hình vi mô phản ứng, bao gồm tăng khả năng thực bào và hoạt động di cư.
• Những phát hiện của chúng tôi cho thấy sự điều chỉnh gián tiếp biểu hiện CB2R vi mô như một cơ chế mới có thể ảnh hưởng đến tác dụng của PEA.PEA có thể được khám phá như một công cụ hữu ích để ngăn ngừa/điều trị các triệu chứng liên quan đến viêm thần kinh trong các rối loạn thần kinh trung ương.

 

 

 

 

 

 

 

 

Mô hình chuyển hóa 2-AG và khả năng đóng góp của nó vào cơn đau sau phẫu thuật.Enzyme trung gian chuyển hóa 2-AG.Quá trình chuyển hóa 2-AG xảy ra chủ yếu thông qua quá trình thủy phân bởi monoacylglycerol lipase (MAGL), tạo ra axit arachidonic, sau đó được chuyển đổi thành eicosanoids bởi enzyme COX và LOX.Ngoài ra, 2-AG có thể được chuyển hóa thành este glycerol prostaglandin (PG-Gs) bởi COX-2 và este glycerol của axit hydroperoxyeicosatetraenoic (HETE-Gs) bởi enzyme LOX.

 

 

Nỗi đau. Tháng 2 năm 2015;156(2):341-7.

Phối cảnh của Pharmacol Res. Ngày 27 tháng 2 năm 2017;5(2):e00300.

Hợp chất chống viêm palmitoyletanolamide ức chế sản xuất tuyến tiền liệt và axit hydroxyeicosatetraenoic bởi dòng tế bào đại thực bào.

 

Ảnh hưởng của PEA đến mức (A) PGD2;(B) PGE2;(C) 11-HETE;(D) 15-HETE;(E) 9-HODE và (F) 13-HODE trong

LPS + IFNγ-Tế bào RAW264.7 đã được xử lý.

Các tế bào (2,5 × 105 mỗi giếng) được thêm vào các đĩa sáu giếng với LPS (0,1μg/mL giếng) và INFγ (100 U/mL) và nuôi cấy ở 37°C trong 24 giờ.Hạt Đậu (3μmol/L, P3;hoặc 10μmol/L, P10) hoặc môi trường được thêm vào khi bắt đầu giai đoạn nuôi cấy này (“24 giờ”) hoặc trong 30 phút sau LPS + INFγ giai đoạn ủ bệnh (“30 phút”).

CácP các giá trị được lấy từ các mô hình tuyến tính chỉ dành cho các hiệu ứng chính (ba hàng trên cùng,ti = thành phần thời gian, với 30 phút là giá trị tham chiếu) hoặc đối với mô hình bao gồm các tương tác (hai hàng dưới cùng), được tính bằng cách sử dụngt-phân phối được xác định bằng bootstrap với việc lấy mẫu thay thế (10.000 lần lặp) của dữ liệu theo giả thuyết khống.Các ngoại lệ có thể và có thể xảy ra, được gắn cờ trong các ô Boxplot (Tukey), tương ứng được hiển thị dưới dạng hình tam giác và hình vuông màu đỏ.Các ngoại lệ có thể có đã được đưa vào phân tích thống kê, trong khi các ngoại lệ có thể xảy ra đã bị loại trừ.Các thanh biểu thị các giá trị trung bình sau khi loại trừ giá trị ngoại lệ có thể xảy ra (n = 11–12).Đối với 11-HETE,P các giá trị cho toàn bộ tập dữ liệu (tức là bao gồm cả giá trị ngoại lệ có thể xảy ra) là:ti, 0,87;P3, 0,86;P10, 0,0020;ti × P3, 0,83;ti x P10, 0,93.

 

TIÊU THỤ ĐẠI

 

• PEA hiện có sẵn trên toàn thế giới dưới dạng thực phẩm bổ sung, thực phẩm y tế và/hoặc dược phẩm dinh dưỡng ở các công thức khác nhau, có và không có tá dược (Hesselink và Kopsky, 2015).
• PEA hiện được bán trên thị trường để sử dụng trong thú y (điều trị bệnh về da, Redonyl™, do Innovet sản xuất) và làm dược phẩm dinh dưỡng cho người (Normast™ và Pelvilen™, do Epitech sản xuất; PeaPure™, do JP Russel Science Ltd. sản xuất) ở một số nước Châu Âu (ví dụ: Ý, Tây Ban Nha và Hà Lan) (Gabrielsson và cộng sự, 2016).
• Nó cũng là thành phần của một loại kem (Physiogel AI™, do Stiefel sản xuất) được bán trên thị trường dành cho da khô (Gabrielsson và cộng sự, 2016).
• PEA siêu vi mô được Bộ Y tế Ý đăng ký là thực phẩm cho các mục đích đặc biệt và không được dán nhãn để sử dụng trong chứng đau thần kinh (Andersen và cộng sự, 2015).
• Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm (FDA) trước đây chưa xem xét tính an toàn của PEA.Không có quy định nào ở Hoa Kỳ cho phép sử dụng PEA làm phụ gia thực phẩm hoặc chất GRAS.

 

 

FDA về thực phẩm y tế

• Tại Mỹ, thực phẩm y tế là nhóm sản phẩm đặc biệt được FDA quản lý.

• Ở Châu Âu, một danh mục tương tự được gọi là “Thực phẩm dành cho Mục đích Y tế Đặc biệt” (FSMP) được quy định trong chỉ thị về Thực phẩm dành cho Sử dụng Dinh dưỡng Đặc biệt và được quản lý bởi Ủy ban Châu Âu (EC).
• Năm 1988, FDA đã thực hiện các bước để khuyến khích sự phát triển của danh mục thực phẩm y tế bằng cách trao tặng sản phẩm tình trạng thuốc mồ côi.
  • Những thay đổi về quy định này giúp giảm chi phí và thời gian liên quan đến việc đưa thực phẩm y tế ra thị trường, vì thực phẩm y tế trước đây được coi là dược phẩm.
  • Thực phẩm y tế không bắt buộc phải được FDA xem xét hoặc phê duyệt trước khi đưa ra thị trường.Ngoài ra, chúng được miễn các yêu cầu ghi nhãn đối với các công bố về sức khỏe và hàm lượng chất dinh dưỡng theo Đạo luật Giáo dục và Ghi nhãn Dinh dưỡng năm 1990.
    • Không giống như các chất bổ sung chế độ ăn uống, bị hạn chế đưa ra các tuyên bố về bệnh tật và dành cho những người khỏe mạnh, thực phẩm y tế dành cho các nhóm bệnh cụ thể.
    • Tuyên bố về bệnh phải được hỗ trợ bởi bằng chứng khoa học vững chắc chứng minh cho tuyên bố về việc quản lý dinh dưỡng thành công đối với bệnh.
    • Tất cả các thành phần phải là phụ gia thực phẩm được phê duyệt hoặc được phân loại là GRAS.

 

FDA về thực phẩm y tế

 

• FDA Hoa Kỳ chỉ định thực phẩm y tế là một loại chất dùng để quản lý chế độ ăn uống lâm sàng đối với một tình trạng hoặc bệnh cụ thể.Các tiêu chí cụ thể cần thiết để nhận được chỉ định của FDA này bao gồm sản phẩm phải:
  • Một loại thực phẩm có công thức đặc biệt để dùng qua đường miệng hoặc đường ruột;
  • Để quản lý chế độ ăn uống lâm sàng đối với một rối loạn y tế cụ thể, bệnh tật hoặc tình trạng bất thường có yêu cầu dinh dưỡng đặc biệt;
  • Được làm bằng các thành phần được công nhận chung là an toàn (GRAS);
  • Tuân thủ các quy định của FDA liên quan đến ghi nhãn, công bố sản phẩm và

chế tạo.

• Là một loại thực phẩm trị liệu, thực phẩm y tế khác biệt với cả thuốc và thực phẩm bổ sung.
  • Nhãn phải bao gồm cụm từ “được sử dụng dưới sự giám sát y tế” vì thực phẩm y tế được sản xuất theo phương pháp sản xuất cứng nhắc và duy trì các tiêu chuẩn ghi nhãn cao.

Thực phẩm y tế có phải là xu hướng lớn tiếp theo cho thực phẩm đóng gói?

• Cơ hội trong phân khúc thực phẩm y tế ngày càng tăng;thị trường được ước tính trị giá 15 tỷ USD, theoCácTườngĐường phố tạp chí.
• Các công ty thực phẩm lớn, bao gồm Nestle và Hormel, đang đầu tư vào R&D và các dòng sản phẩm để đáp ứng nhu cầu y tế và dinh dưỡng.
  • Nestle đã đưa ra mộtngân sách 500 triệu USD để hỗ trợ nghiên cứu thực phẩm y tế đến năm 2021.
  • Đối mặt với những thách thức, việc có được khoa học đúng đắn và cũng như có được niềm tin vào nghề chăm sóc sức khỏe dường như là chìa khóa
    • Các nhà sản xuất thành phần nên theo kịp hoạt động nghiên cứu về khoa học y tế và có thể kết nối với các trường đại học nghiên cứu để tham gia, nhằm hỗ trợ nghiên cứu hoặc để thu được những kiến ​​thức quan trọng.

Ví dụ cụ thể về thực phẩm y tế được bán trên thị trường và công dụng được yêu cầu của chúng

• sợi trục (chất béo trung tính caprylic) –Bệnh Alzheimer[5]
  • Banatrol Plus (viên chuối/bimuno, galacto-oligosacarit –bệnh tiêu chảy[6]
  • Deplin (l-metylfolate) –trầm cảm[7]
  • Fosteum (genistein aglycone/citrat kẽm bisglycinate/cholecalciferol)

–chứng loãng xương Vàchứng loãng xương[số 8]

• Limbrel (flavocoxid) –viêm xương khớp[9]
• Metanx (L-methylfolate canxi/pyridoxal 5′- photphat/methylcobalamin) –bệnh thần kinh đái tháo đường[10]
• Theramine (l-arginine, 5-htp, histidine, l-glutamine) –đau cơ[11]