Produkta Nomo: Celastrol pogranda pulvoro
Botanika Fonto:La Dio Vito (Tripterygium wilfordii hoko.f)
CASNo:34157-83-0
Koloro: ruĝeta oranĝa kristala pulvoro kun karakteriza odoro kaj gusto
Specifo: ≥98% HPLC
GMOStatuso:GMO Libera
Pakado: en fibro-tamburoj de 25 kg
Stokado: Konservu ujon nemalfermita en malvarmeta, seka loko, Tenu for de forta lumo
Konsumo: 24 monatoj de la dato de produktado
Celastrol Pulvoroestas la aktiva ingredienco en Tripterygii Radix, kiu estas la seka radiko kaj rizomo de la Dio Vito.Estas kvar specioj entute, nomeTripterygium wilfordii Hook.f, Tripterygium hypoglaucum Hutch, Tripterygium regelii Sprague et Takeda, kaj Tripterygium forresti Dicls.
Diterpenoidoj: triptolido(cas no.38748-32-2), Tripdiolido(cas no.38647-10-8), ktp.
Triterpenoidoj: Celastrol (cas no.34157-83-0), Wilforlide A (cas no.84104-71-2), ktp.
Alkaloidoj: Wilforgine (cas no.37239-47-7), Gulo (cas no.11088-09-8), wilforino, ktp.
Tripterygium estas pentazina triterpeno trovita nature en Tripterygium wilfordii.Ĝi estas efika en traktado de reŭmatoida artrito.Triptolide malhelpas la proteazomon kaj nuklean faktoron Kb funkcii.
Celastrol (Tripterin) estas proteazoma inhibilo kun kontraŭinflamaj kaj antioksidaj agadoj.Ĝi efike kaj prefere malhelpas la kimotripsin-similan agadon de la 20S proteazomo kun IC50 de 2.5 μM.
Tripterino estas potenca antioksidanto kaj kontraŭinflama agento.Ĝi estas nova HSP90-inhibitoro (interrompas la Hsp90/Cdc37-komplekson), havas kontraŭ-kancero-efektojn (kontraŭ-angiogenezo - malhelpas vaskulan endotelian kreskfaktoran receptoran esprimon);antioksidanto (malpermesas lipidan peroksidadon) kaj kontraŭinflaman agadon (malpermesas la produktadon de iNOS kaj inflamaj citokinoj)
BiologiaAaktiveco:
Celastrol (Tripterin) subreguligas bazan kaj DNA-damaĝan agenton induktitan FANCD2 monoubiquitination, sekvitan de proteina degradado.Celastrol-traktado forigas IR-induktitan G2-kontrolejon kaj plibonigas ICL-induktitan DNA-damaĝon kaj inhibiciajn efikojn sur pulmaj kanceraj ĉeloj per malplenigo de FANCD2.Celastrol havas signifajn inhibiciajn kaj apoptoz-induktajn efikojn sur DU145-ĉeloj kultivitaj en vitro en tempo- kaj dozo-dependa maniero.La kontraŭ-prostata kancero-efiko de Celastrol estas parte per malsupren-reguligado de la esprimnivelo de hERG-kanaloj en DU145-ĉeloj, sugestante ke Celastrol povas esti ebla kontraŭ-prostata kancero-medikamento, kaj ĝia mekanismo povas esti bloki hERG-kanalojn.Celastrol plibonigas eksperimentan koliton en IL-10-mankaj musoj malhelpante la signalan vojon PI3K/Akt/mTOR kaj suprenreguligante aŭtofagion.Celastrol havas la eblon malhelpi citokromon P450-aktivecon kaj povas kaŭzi herbajn interagojn.Celastrol induktas apoptozon en TNBC-ĉeloj, sugestante ke apoptozo povas esti mediaciita per mitokondria misfunkcio kaj la PI3K/Akt-signala vojo.Celastrol induktas apoptozon kaj aŭtofagion per la signala vojo de ROS/JNK.Celastrol malhelpas dopaminergan neŭronmorton en Parkinson-malsano aktivigante mitokondrian apoptozon.
La rolo de Celastrol en kancero-kemiosensivigo:
Kemioterapio restas la ĉefa traktado por kanceruloj.Tamen, kemioterapio ofte devas esti kombinita kun aliaj medikamentoj por minimumigi negativajn kromefikojn kaj eviti medikament-reziston.Naturaj produktoj estas ĉiam pli uzataj kiel helpaj terapioj en kombinaĵo kun ekzistantaj kemioterapiaj reĝimoj por plifortigi terapiefikecon.Unu promesplena ekzemplo de tia natura medikamento estas triterpena komponaĵo nomata celastrol, kiu povas havi grandan potencialon por uzo kiel kemia sentiviganto.Origine identigita de Thunder God Vine, ĝi negative reguligas multoblajn onkogenajn molekulojn kiel ekzemple NF-κB, topoisomerase II, Akt/mTOR, HSP90, STAT3, kaj Notch-1.Ĉi tiuj povas konduki al kontraŭinflama respondo, malhelpi tumoran kreskon kaj supervivon, kaj forigi angiogenezon.Ĉi tiu ĉapitro mallonge resumas la eblan rolon de celastrol kiel kemosensivigilo kaj la subestajn molekulajn mekanismojn mediaciantajn ĝiajn raportitajn kemiosensivigajn efikojn en diversaj kanceroj.
