Tuotteen nimi: Celastrol irtotavarajauhe
Kasvitieteellinen lähde:Jumalan viiniköynnös (Tripterygium wilfordii hook.f)
CASNo:34157-83-0
Väri: Punertavan oranssi kristallijauhe, jolla on ominainen tuoksu ja maku
Tekniset tiedot: ≥ 98 % HPLC
GMOTila: GMO-vapaa
Pakkaus: 25 kg kuitutynnyreissä
Säilytys: Säilytä avaamaton viileässä, kuivassa paikassa, Säilytettävä poissa voimakkaasta valosta
Säilyvyys: 24 kuukautta valmistuspäivästä
Celastrol-jauheon Tripterygii Radixin aktiivinen ainesosa, joka on God Vine -puun kuivajuuri ja juurakko.Lajia on yhteensä neljä, nimittäinTripterygium wilfordii Hook.f, Tripterygium hypoglaucum Hutch, Tripterygium regelii Sprague et Takeda ja Tripterygium forresti Dicls.
Diterpenoidit: triptolidi (cas-nro 38748-32-2), tripdiolidi (cas-nro 38647-10-8) jne.
Triterpenoidit: Celastrol (cas-nro 34157-83-0), Wilforlide A (cas-nro 84104-71-2) jne.
Alkaloidit: Wilforgine (cas-nro 37239-47-7), Wolverine (cas-nro 11088-09-8), vilforidiini jne.
Tripterygium on pentatsiinitriterpeeni, jota esiintyy luonnollisesti Tripterygium wilfordiissa.Se on tehokas nivelreuman hoidossa.Triptolidi estää proteasomin ja ydintekijän Kb toiminnan.
Celastrol (Tripteriini) on proteasomin estäjä, jolla on anti-inflammatorisia ja antioksidanttisia vaikutuksia.Se estää tehokkaasti ja ensisijaisesti 20S-proteasomin kymotrypsiinin kaltaista aktiivisuutta IC50:llä 2,5 µM.
Tripteriini on voimakas antioksidantti ja anti-inflammatorinen aine.Se on uusi HSP90-estäjä (häiritsee Hsp90/Cdc37-kompleksin), sillä on syöpää estäviä vaikutuksia (antiangiogeneesi – estää verisuonten endoteelin kasvutekijäreseptorin ilmentymistä);antioksidantti (estää lipidien peroksidaatiota) ja anti-inflammatorinen vaikutus (estää iNOS:n ja tulehdussytokiinien tuotantoa)
BiologinenAaktiivisuus:
Celastrol (Tripterin) säätelee alaspäin perus- ja DNA:ta vahingoittavan aineen aiheuttamaa FANCD2-monoubikvitinaatiota, jota seuraa proteiinien hajoaminen.Celastrol-hoito eliminoi IR-indusoidun G2-tarkastuspisteen ja tehostaa ICL-lääkkeiden aiheuttamaa DNA-vauriota ja inhiboivia vaikutuksia keuhkosyöpäsoluihin vähentämällä FANCD2:ta.Celastrolilla on merkittäviä estäviä ja apoptoosia indusoivia vaikutuksia DU145-soluihin, joita viljellään in vitro ajasta ja annoksesta riippuvalla tavalla.Celastrolin eturauhassyövän vastainen vaikutus johtuu osittain hERG-kanavien ekspressiotasoa säätelemällä DU145-soluissa, mikä viittaa siihen, että Celastrol voi olla mahdollinen eturauhassyöpälääke ja sen mekanismi saattaa olla hERG-kanavien salpaaminen.Celastrol parantaa kokeellista paksusuolentulehdusta IL-10-puutteellisilla hiirillä estämällä PI3K/Akt/mTOR-signalointireittiä ja lisäämällä autofagiaa.Celastrol saattaa estää sytokromi P450:n aktiivisuutta ja saattaa aiheuttaa yrttivuorovaikutuksia.Celastrol indusoi apoptoosia TNBC-soluissa, mikä viittaa siihen, että apoptoosia voi välittää mitokondrioiden toimintahäiriö ja PI3K/Akt-signalointireitti.Celastrol indusoi apoptoosia ja autofagiaa ROS/JNK-signalointireitin kautta.Celastrol estää dopaminergisten hermosolujen kuolemaa Parkinsonin taudissa aktivoimalla mitokondrioiden apoptoosia.
Celastrolin rooli syövän kemosensibilisaatiossa:
Kemoterapia on edelleen syöpäpotilaiden tärkein hoitovaihtoehto.Kemoterapiaa on kuitenkin usein yhdistettävä muiden lääkkeiden kanssa haittavaikutusten minimoimiseksi ja lääkeresistenssin välttämiseksi.Luonnontuotteita käytetään yhä enemmän adjuvanttihoitoina yhdessä olemassa olevien kemoterapia-ohjelmien kanssa hoidon tehokkuuden parantamiseksi.Yksi lupaava esimerkki tällaisesta luonnonlääkkeestä on triterpeeniyhdiste nimeltä celastrol, jolla voi olla suuri potentiaali käyttää kemiallisena herkistäjänä.Se tunnistettiin alun perin Thunder God Vine -yhtiöstä, ja se säätelee negatiivisesti useita onkogeenisiä molekyylejä, kuten NF-κB, topoisomeraasi II, Akt/mTOR, HSP90, STAT3 ja Notch-1.Nämä voivat johtaa anti-inflammatoriseen vasteeseen, estää kasvaimen kasvua ja eloonjäämistä ja eliminoida angiogeneesin.Tässä luvussa esitetään lyhyt yhteenveto celastrolin mahdollisesta roolista kemosensibilisaattorina ja taustalla olevista molekyylimekanismeista, jotka välittävät sen raportoituja kemosensitisoivia vaikutuksia erilaisissa syöpissä.
