Өнім атауы: Целастрол ұнтағы
Ботаникалық дереккөз:Құдай жүзім (Tripterygium wilfordii hook.f)
CASNo:34157-83-0
Түсі: өзіне тән иісі мен дәмі бар қызғылт сары түсті кристалды ұнтақ
Техникалық сипаттамасы: ≥98% HPLC
ГМОКүйі: ГМО тегін
Қаптама: 25 кг талшықты барабандарда
Сақтау: Контейнерді ашпастан салқын, құрғақ жерде сақтаңыз, қатты жарықтан алыс ұстаңыз
Жарамдылық мерзімі: өндірілген күннен бастап 24 ай
Целастрол ұнтағыҚұдай жүзімінің құрғақ тамыры мен тамырсабақтары болып табылатын Tripterygii Radix құрамындағы белсенді ингредиент болып табылады.Барлығы төрт түрі бар, атап айтқандаTripterygium wilfordii Hook.f, Tripterygium hypoglaucum Hutch, Tripterygium regelii Sprague et Takeda және Tripterygium forresti Dicls.
Дитерпеноидтар: триптолид (кас. № 38748-32-2), трипдиолид (кас. № 38647-10-8), т.б.
Тритерпеноидтар: Celastrol (cas №34157-83-0), Wilforlide A (cas №84104-71-2) және т.б.
Алкалоидтар: Вилфоржин (кас. № 37239-47-7), Волверин (кас. № 11088-09-8), вилфоридин және т.б.
Tripterygium - табиғи түрде Tripterygium wilfordii құрамында кездесетін пентазинді тритерпен.Ревматоидты артритті емдеуде тиімді.Триптолид протеазома мен ядролық фактор Кб жұмыс істеуіне жол бермейді.
Целастрол (триптерин) - қабынуға қарсы және антиоксиданттық белсенділігі бар протеазомдық ингибитор.Ол IC50 2,5 мкМ болатын 20S протеазомасының химотрипсин тәрізді белсенділігін тиімді және артықшылықпен тежейді.
Триптерин - күшті антиоксидант және қабынуға қарсы агент.Бұл жаңа HSP90 ингибиторы (Hsp90/Cdc37 кешенін бұзады), ісікке қарсы әсері бар (антиангиогенез – тамырлы эндотелий өсу факторының рецепторларының экспрессиясын тежейді);антиоксидант (липидтердің асқын тотығуын тежейді) және қабынуға қарсы белсенділік (iNOS және қабыну цитокиндерінің өндірісін тежейді)
BиологиялықAәрекет:
Целастрол (Триптерин) базальды және ДНҚ-зақымдаушы агентпен индукцияланған FANCD2 моноубиквитинациясын төмендетеді, содан кейін ақуыздың ыдырауы.Целастролмен емдеу IR-индукцияланған G2 бақылау нүктесін жояды және FANCD2-ні жою арқылы ICL дәрілік ДНҚ зақымдануын және өкпенің қатерлі ісігі жасушаларына ингибиторлық әсерлерін күшейтеді.Целастрол уақыт пен дозаға тәуелді түрде in vitro өсірілетін DU145 жасушаларына айтарлықтай тежегіш және апоптозды индукциялайтын әсерге ие.Целастролдың қуық асты безінің қатерлі ісігіне қарсы әсері ішінара DU145 жасушаларындағы hERG арналарының экспрессия деңгейін төмендету арқылы жүзеге асады, бұл Целастрол қуық асты безінің қатерлі ісігіне қарсы потенциалды дәрі болуы мүмкін екенін және оның механизмі hERG арналарын блоктау болуы мүмкін екенін көрсетеді.Целастрол PI3K/Akt/mTOR сигналдық жолын тежеу және аутофагияны жоғарылату арқылы IL-10 тапшылығы бар тышқандардағы тәжірибелік колитті жақсартады.Целастролдың P450 цитохромының белсенділігін тежеу мүмкіндігі бар және шөптік өзара әрекеттесуді тудыруы мүмкін.Целастрол TNBC жасушаларында апоптозды индукциялайды, бұл апоптоздың митохондриялық дисфункция және PI3K/Akt сигнал беру жолы арқылы болуы мүмкін екенін болжайды.Целастрол ROS/JNK сигналдық жолы арқылы апоптозды және аутофагияны индукциялайды.Целастрол митохондриялық апоптозды белсендіру арқылы Паркинсон ауруында дофаминергиялық нейрондық өлімді тежейді.
Целастролдың қатерлі ісіктің хемосенсибилизациясындағы рөлі:
Химиотерапия онкологиялық науқастарды емдеудің негізгі нұсқасы болып қала береді.Дегенмен, жағымсыз жанама әсерлерді азайту және дәріге төзімділікті болдырмау үшін химиотерапияны жиі басқа препараттармен біріктіру керек.Табиғи өнімдер емдеудің тиімділігін арттыру үшін қолданыстағы химиотерапия режимдерімен бірге адъювантты терапия ретінде көбірек қолданылады.Мұндай табиғи дәрі-дәрмектің перспективалы мысалы - целастрол деп аталатын тритерпенді қосылыс, оның химиялық сенсибилизатор ретінде пайдалану мүмкіндігі зор.Алғашында Thunder God Vine компаниясынан анықталған, ол NF-κB, топоизомераза II, Akt/mTOR, HSP90, STAT3 және Notch-1 сияқты көптеген онкогенді молекулаларды теріс реттейді.Бұл қабынуға қарсы реакцияға әкелуі мүмкін, ісіктердің өсуін және өмір сүруін тежейді және ангиогенезді жояды.Бұл тарауда целастролдың химосенсибилизатор ретіндегі әлеуетті рөлі және оның әртүрлі ісік ауруларында хабарланған хемосенсибилизаторлық әсерлеріне делдалдық жасайтын негізгі молекулалық механизмдер қысқаша сипатталған.
