Nombre del producto: Celastrol en polvo a granel
Fuente botánica:La vid divina(Tripterygium wilfordii hook.f)
CASNo:34157-83-0
Color: Polvo cristalino de color naranja rojizo con olor y sabor característicos.
Especificación: ≥98% HPLC
OGMEstado: Libre de OGM
Embalaje: en bidones de fibra de 25kgs.
Almacenamiento: Mantenga el recipiente sin abrir en un lugar fresco y seco, manténgalo alejado de la luz intensa.
Vida útil: 24 meses desde la fecha de producción
Polvo de celastroles el ingrediente activo de Tripterygii Radix, que es la raíz seca y el rizoma de God Vine.Hay cuatro especies en total, a saberTripterygium wilfordii Hook.f, Tripterygium hipoglaucum Hutch, Tripterygium regelii Sprague et Takeda y Tripterygium forresti Dicls.
Diterpenoides: triptolida (cas no.38748-32-2), tripdiolida (cas no.38647-10-8), etc.
Triterpenoides: Celastrol (cas no.34157-83-0), Wilforlide A (cas no.84104-71-2), etc.
Alcaloides: Wilforgine (cas no.37239-47-7), Wolverine (cas no.11088-09-8), wilforidina, etc.
Tripterygium es un triterpeno de pentazina que se encuentra naturalmente en Tripterygium wilfordii.Es eficaz en el tratamiento de la artritis reumatoide.La triptolida impide el funcionamiento del proteosoma y del factor nuclear Kb.
Celastrol (Tripterin) es un inhibidor del proteasoma con actividades antiinflamatorias y antioxidantes.Inhibe eficaz y preferentemente la actividad similar a la quimotripsina del proteosoma 20S con una IC50 de 2,5 μM.
La tripterina es un poderoso agente antioxidante y antiinflamatorio.Es un nuevo inhibidor de HSP90 (altera el complejo Hsp90/Cdc37), tiene efectos anticancerígenos (antiangiogénesis: inhibe la expresión del receptor del factor de crecimiento endotelial vascular);Actividad antioxidante (inhibe la peroxidación lipídica) y antiinflamatoria (inhibe la producción de iNOS y citocinas inflamatorias)
BiológicoAactividad:
Celastrol (Tripterin) regula negativamente la monoubiquitinación de FANCD2 basal y inducida por agentes que dañan el ADN, seguida de la degradación de proteínas.El tratamiento con Celastrol elimina el punto de control G2 inducido por IR y mejora el daño al ADN inducido por el fármaco ICL y los efectos inhibidores sobre las células de cáncer de pulmón al agotar FANCD2.Celastrol tiene importantes efectos inhibidores e inductores de apoptosis en células DU145 cultivadas in vitro de manera dependiente del tiempo y la dosis.El efecto de Celastrol contra el cáncer de próstata se debe en parte a la regulación negativa del nivel de expresión de los canales hERG en las células DU145, lo que sugiere que Celastrol puede ser un posible fármaco contra el cáncer de próstata y su mecanismo puede ser bloquear los canales hERG.Celastrol mejora la colitis experimental en ratones con deficiencia de IL-10 al inhibir la vía de señalización PI3K/Akt/mTOR y regular positivamente la autofagia.Celastrol tiene el potencial de inhibir la actividad del citocromo P450 y puede provocar interacciones con hierbas.Celastrol induce la apoptosis en células TNBC, lo que sugiere que la apoptosis puede estar mediada por disfunción mitocondrial y la vía de señalización PI3K/Akt.Celastrol induce apoptosis y autofagia a través de la vía de señalización ROS/JNK.Celastrol inhibe la muerte de las neuronas dopaminérgicas en la enfermedad de Parkinson activando la apoptosis mitocondrial.
El papel de Celastrol en la quimiosensibilización del cáncer:
La quimioterapia sigue siendo la principal opción de tratamiento para los pacientes con cáncer.Sin embargo, la quimioterapia a menudo debe combinarse con otros medicamentos para minimizar los efectos secundarios adversos y evitar la resistencia a los medicamentos.Los productos naturales se utilizan cada vez más como terapias adyuvantes en combinación con regímenes de quimioterapia existentes para mejorar la eficacia del tratamiento.Un ejemplo prometedor de este tipo de medicina natural es un compuesto triterpénico llamado celastrol, que puede tener un gran potencial para su uso como sensibilizador químico.Originalmente identificado en Thunder God Vine, regula negativamente múltiples moléculas oncogénicas como NF-κB, topoisomerasa II, Akt/mTOR, HSP90, STAT3 y Notch-1.Estos pueden provocar una respuesta antiinflamatoria, inhibir el crecimiento y la supervivencia del tumor y eliminar la angiogénesis.Este capítulo resume brevemente el papel potencial del celastrol como quimiosensibilizador y los mecanismos moleculares subyacentes que median sus efectos quimiosensibilizantes informados en varios tipos de cáncer.
