Termék neve: Celastrol ömlesztett por
Botanikai Forrás:Az istenszőlő (Tripterygium wilfordii hook.f)
CASNo:34157-83-0
Szín: Vöröses narancssárga kristálypor, jellegzetes szaggal és ízzel
Specifikáció: ≥98% HPLC
GMOÁllapot: GMO mentes
Csomagolás: 25 kg-os rosthordókban
Tárolás: A tartályt felbontatlanul, hűvös, száraz helyen kell tartani, erős fénytől távol kell tartani
Eltarthatóság: a gyártástól számított 24 hónap
Celastrol pora Tripterygii Radix hatóanyaga, amely az istenszőlő száraz gyökere és rizómája.Összesen négy faj van, nevezetesenTripterygium wilfordii Hook.f, Tripterygium hypoglaucum Hutch, Tripterygium regelii Sprague et Takeda és Tripterygium forresti Dicls.
Diterpenoidok: triptolid (cas no.38748-32-2), tripdiolid (cas no.38647-10-8) stb.
Triterpenoidok: Celastrol (cas no.34157-83-0), Wilforlide A (cas no.84104-71-2) stb.
Alkaloidok: Wilforgine (cas no.37239-47-7), Wolverine (cas no.11088-09-8), wilforidin stb.
A Tripterygium egy pentazin-triterpén, amely természetesen megtalálható a Tripterygium wilfordii-ben.Hatékony a rheumatoid arthritis kezelésében.A triptolid megakadályozza a proteaszóma és a Kb nukleáris faktor működését.
A Celastrol (Tripterin) gyulladásgátló és antioxidáns hatással rendelkező proteaszóma inhibitor.Hatékonyan és előnyösen gátolja a 20S proteaszóma kimotripszinszerű aktivitását 2,5 μM IC50 értékkel.
A tripterin erős antioxidáns és gyulladásgátló szer.Ez egy új HSP90 inhibitor (megzavarja a Hsp90/Cdc37 komplexet), rákellenes hatása van (anti-angiogenezis – gátolja a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor receptor expresszióját);antioxidáns (gátolja a lipid-peroxidációt) és gyulladásgátló hatás (gátolja az iNOS és a gyulladásos citokinek termelését)
BiológiaiAtevékenység:
A Celastrol (Tripterin) leszabályozza a bazális és a DNS-károsító ágensek által kiváltott FANCD2 monoubiquitinációt, amelyet fehérje degradáció követ.A Celastrol-kezelés megszünteti az IR-indukált G2-ellenőrzési pontot, és fokozza az ICL-gyógyszerek által kiváltott DNS-károsodást és a tüdőráksejtek gátló hatását a FANCD2 kimerítésével.A Celastrol jelentős gátló és apoptózist indukáló hatást fejt ki az in vitro tenyésztett DU145 sejteken, idő- és dózisfüggő módon.A Celastrol prosztatarák elleni hatása részben a hERG csatornák expressziós szintjének leszabályozásán keresztül érhető el a DU145 sejtekben, ami arra utal, hogy a Celastrol potenciális prosztatarák elleni gyógyszer lehet, és mechanizmusa a hERG csatornák blokkolása lehet.A Celastrol javítja a kísérleti vastagbélgyulladást IL-10-hiányos egerekben azáltal, hogy gátolja a PI3K/Akt/mTOR jelátviteli útvonalat és fokozza az autofágiát.A Celastrol potenciálisan gátolja a citokróm P450 aktivitását, és növényi kölcsönhatásokat okozhat.A Celastrol apoptózist indukál a TNBC sejtekben, ami arra utal, hogy az apoptózist a mitokondriális diszfunkció és a PI3K/Akt jelátviteli útvonal közvetítheti.A Celastrol a ROS/JNK jelátviteli útvonalon keresztül apoptózist és autofágiát indukál.A celastrol a mitokondriális apoptózis aktiválásával gátolja a dopaminerg neuronhalált Parkinson-kórban.
A Celastrol szerepe a rák kemoszenzitizálásában:
A kemoterápia továbbra is a rákos betegek fő kezelési lehetősége.A kemoterápiát azonban gyakran más gyógyszerekkel kell kombinálni a káros mellékhatások minimalizálása és a gyógyszerrezisztencia elkerülése érdekében.A természetes termékeket egyre gyakrabban használják adjuváns terápiaként a meglévő kemoterápiás kezelésekkel kombinálva a kezelés hatékonyságának fokozása érdekében.Az ilyen természetes gyógyszerek egyik ígéretes példája a celastrol nevű triterpénvegyület, amely nagy potenciállal rendelkezik kémiai szenzibilizálóként.Eredetileg a Thunder God Vine-tól azonosították, és negatívan szabályoz több onkogén molekulát, mint például az NF-κB, a topoizomeráz II, az Akt/mTOR, a HSP90, a STAT3 és a Notch-1.Ezek gyulladásgátló válaszhoz vezethetnek, gátolhatják a tumor növekedését és túlélését, és megszüntethetik az angiogenezist.Ez a fejezet röviden összefoglalja a celastrol kemoszenzitizálóként betöltött lehetséges szerepét és a mögöttes molekuláris mechanizmusokat, amelyek közvetítik a kemoszenzitizáló hatását különböző rákos megbetegedések esetén.
