პროდუქტის დასახელება: ცელასტროლის ნაყარი ფხვნილი
ბოტანიკური წყარო:ღვთის ვაზი (Tripterygium wilfordii hook.f)
CASNo:34157-83-0
ფერი: მოწითალო ნარინჯისფერი ბროლის ფხვნილი დამახასიათებელი სუნით და გემოთი
სპეციფიკაცია:≥98% HPLC
გმოსტატუსი: GMO უფასო
შეფუთვა: 25 კგ ბოჭკოვანი დოლებით
შენახვა: შეინახეთ კონტეინერი გაუხსნელი გრილ, მშრალ ადგილას, შეინახეთ ძლიერი სინათლისგან
ვარგისიანობის ვადა: 24 თვე წარმოების დღიდან
ცელასტროლის ფხვნილიარის Tripterygii Radix-ის აქტიური ინგრედიენტი, რომელიც არის ღმერთის ვაზის მშრალი ფესვი და რიზომი.სულ ოთხი სახეობაა, კერძოდTripterygium wilfordii Hook.f, Tripterygium hypoglaucum Hutch, Tripterygium regelii Sprague et Takeda და Tripterygium forresti Dicls.
დიტერპენოიდები: ტრიპტოლიდი (cas no.38748-32-2), ტრიპდიოლიდი (cas no.38647-10-8) და ა.შ.
ტრიტერპენოიდები: ცელასტროლი (cas no.34157-83-0), Wilforlide A (cas no.84104-71-2) და ა.შ.
ალკალოიდები: Wilforgine (cas no.37239-47-7), Wolverine (cas no.11088-09-8), ვილფორიდინი და ა.შ.
Tripterygium არის პენტაზინის ტრიტერპენი, რომელიც ბუნებრივად გვხვდება Tripterygium wilfordii-ში.ეფექტურია რევმატოიდული ართრიტის სამკურნალოდ.ტრიპტოლიდი ხელს უშლის პროტეაზომის და ბირთვული ფაქტორი Kb ფუნქციონირებას.
ცელასტროლი (ტრიპტერინი) არის პროტეაზომის ინჰიბიტორი ანთების საწინააღმდეგო და ანტიოქსიდანტური მოქმედებით.ის ეფექტურად და უპირატესად თრგუნავს 20S პროტეაზომის ქიმოტრიფსინის მსგავს აქტივობას IC50-ით 2.5 μM.
ტრიპტერინი არის ძლიერი ანტიოქსიდანტი და ანთების საწინააღმდეგო აგენტი.ეს არის ახალი HSP90 ინჰიბიტორი (არღვევს Hsp90/Cdc37 კომპლექსს), აქვს კიბოს საწინააღმდეგო ეფექტი (ანტიანგიოგენეზი – აფერხებს სისხლძარღვთა ენდოთელური ზრდის ფაქტორის რეცეპტორების ექსპრესიას);ანტიოქსიდანტური (აფერხებს ლიპიდების პეროქსიდაციას) და ანთების საწინააღმდეგო აქტივობას (აფერხებს iNOS-ის და ანთებითი ციტოკინების გამომუშავებას)
BიოლოგიურიAაქტიურობა:
ცელასტროლი (ტრიპტერინი) არეგულირებს ბაზალურ და დნმ-ის დამაზიანებელი აგენტით გამოწვეულ FANCD2 მონოუბიქვიტინაციას, რასაც მოჰყვება ცილის დეგრადაცია.ცელასტროლით მკურნალობა გამორიცხავს IR-ინდუცირებულ G2 საკონტროლო პუნქტს და აძლიერებს ICL წამლით გამოწვეულ დნმ-ის დაზიანებას და ინჰიბიტორულ ეფექტებს ფილტვის კიბოს უჯრედებზე FANCD2-ის დაქვეითებით.ცელასტროლს აქვს მნიშვნელოვანი ინჰიბიტორული და აპოპტოზის გამომწვევი ეფექტები DU145 უჯრედებზე, რომლებიც კულტივირებულია in vitro დროზე და დოზაზე დამოკიდებული გზით.ცელასტროლის ანტიპროსტატის კიბოს ეფექტი ნაწილობრივ გამოწვეულია hERG არხების ექსპრესიის დონის დაქვეითებით DU145 უჯრედებში, რაც ვარაუდობს, რომ ცელასტროლი შეიძლება იყოს პროსტატის კიბოს საწინააღმდეგო პოტენციური პრეპარატი და მისი მექანიზმი შეიძლება იყოს hERG არხების დაბლოკვა.ცელასტროლი აუმჯობესებს ექსპერიმენტულ კოლიტს IL-10-დეფიციტური თაგვებში PI3K/Akt/mTOR სასიგნალო გზის ინჰიბირებით და აუტოფაგიის არეგულირებით.ცელასტროლს აქვს ციტოქრომ P450-ის აქტივობის ინჰიბირების პოტენციალი და შეიძლება გამოიწვიოს მცენარეული ურთიერთქმედება.ცელასტროლი იწვევს აპოპტოზს TNBC უჯრედებში, რაც ვარაუდობს, რომ აპოპტოზი შეიძლება შუამავლობდეს მიტოქონდრიული დისფუნქციისა და PI3K/Akt სასიგნალო გზის მეშვეობით.ცელასტროლი იწვევს აპოპტოზს და აუტოფაგიას ROS/JNK სასიგნალო გზის მეშვეობით.ცელასტროლი აფერხებს დოფამინერგულ ნეირონების სიკვდილს პარკინსონის დაავადების დროს მიტოქონდრიული აპოპტოზის გააქტიურებით.
ცელასტროლის როლი კიბოს ქიმიოსენსიბილიზაციაში:
ქიმიოთერაპია რჩება კიბოს მქონე პაციენტების მკურნალობის მთავარ ვარიანტად.თუმცა, ქიმიოთერაპია ხშირად უნდა იყოს კომბინირებული სხვა სამკურნალო საშუალებებთან, რათა შემცირდეს არასასურველი გვერდითი მოვლენები და თავიდან იქნას აცილებული წამლის წინააღმდეგობა.ნატურალური პროდუქტები სულ უფრო ხშირად გამოიყენება დამხმარე თერაპიის სახით არსებულ ქიმიოთერაპიის რეჟიმებთან ერთად მკურნალობის ეფექტურობის გასაძლიერებლად.ასეთი ბუნებრივი წამლის ერთ-ერთი პერსპექტიული მაგალითია ტრიტერპენის ნაერთი, სახელად ცელასტროლი, რომელსაც შეიძლება ჰქონდეს ქიმიური სენსიბილიზატორის გამოყენების დიდი პოტენციალი.თავდაპირველად იდენტიფიცირებული Thunder God Vine-დან, ის უარყოფითად არეგულირებს მრავალ ონკოგენურ მოლეკულას, როგორიცაა NF-κB, ტოპოიზომერაზა II, Akt/mTOR, HSP90, STAT3 და Notch-1.ამან შეიძლება გამოიწვიოს ანთების საწინააღმდეგო რეაქცია, დათრგუნოს სიმსივნის ზრდა და გადარჩენა და აღმოფხვრას ანგიოგენეზი.ეს თავი მოკლედ აჯამებს ცელასტროლის, როგორც ქიმიოსენსიბილიზატორის პოტენციურ როლს და ფუძემდებლურ მოლეკულურ მექანიზმებს, რომლებიც შუამავლობენ მის ქიმიოსენსიბილიზაციის ეფექტებს სხვადასხვა კიბოს დროს.
