Nazwa produktu: Proszek luzem Celastrol
Źródło botaniczne:Boska winorośl (Hipterygium wilfordii hook.f)
CASNo:34157-83-0
Kolor: Czerwonawo-pomarańczowy krystaliczny proszek o charakterystycznym zapachu i smaku
Specyfikacja: ≥98% HPLC
GMOStatus: Wolny od GMO
Pakowanie: w bębnach światłowodowych po 25 kg
Przechowywanie: Przechowywać pojemnik nieotwarty w chłodnym, suchym miejscu. Trzymać z dala od silnego światła
Okres przydatności do spożycia: 24 miesiące od daty produkcji
Proszek Celastroluto aktywny składnik Tripterygii Radix, który jest suchym korzeniem i kłączem Boskiej Winorośli.W sumie istnieją cztery gatunki, a mianowicieTripterygium wilfordii Hook.f, Tripterygium hipoglaucum Hutch, Tripterygium regelii Sprague et Takeda i Tripterygium forresti Dcls.
Diterpenoidy: tryptolid (nr CAS 38748-32-2), Tripdiolid (nr CAS 38647-10-8) itp.
Triterpenoidy: Celastrol (nr CAS 34157-83-0), Wilforlide A (nr CAS 84104-71-2) itp.
Alkaloidy: Wilforgina (nr CAS 37239-47-7), Wolverine (nr CAS 11088-09-8), wilforidyna itp.
Tripterygium to triterpen pentazynowy występujący naturalnie w Tripterygium wilfordii.Jest skuteczny w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów.Tryptolid zapobiega funkcjonowaniu proteasomu i czynnika jądrowego Kb.
Celastrol (Tripterin) jest inhibitorem proteasomów o działaniu przeciwzapalnym i przeciwutleniającym.Skutecznie i preferencyjnie hamuje aktywność proteasomu 20S podobną do chymotrypsyny przy IC50 wynoszącym 2,5 µM.
Tripteryna jest silnym przeciwutleniaczem i środkiem przeciwzapalnym.Jest nowym inhibitorem HSP90 (rozrywa kompleks Hsp90/Cdc37), ma działanie przeciwnowotworowe (antyangiogeneza – hamuje ekspresję receptora czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego);działanie przeciwutleniające (hamuje peroksydację lipidów) i przeciwzapalne (hamuje wytwarzanie iNOS i cytokin zapalnych)
BbiologiczneAaktywność:
Celastrol (trypteryna) reguluje w dół podstawową i indukowaną przez środek uszkadzający DNA monoubikwitynację FANCD2, po której następuje degradacja białka.Leczenie celastrolem eliminuje indukowany IR punkt kontrolny G2 i wzmacnia wywołane przez leki ICL uszkodzenia DNA i działanie hamujące na komórki raka płuc poprzez wyczerpanie FANCD2.Celastrol ma znaczące działanie hamujące i indukujące apoptozę na komórki DU145 hodowane in vitro w sposób zależny od czasu i dawki.Działanie Celastrolu przeciw rakowi prostaty wynika częściowo z obniżenia poziomu ekspresji kanałów hERG w komórkach DU145, co sugeruje, że Celastrol może być potencjalnym lekiem przeciw rakowi prostaty, a jego mechanizm może polegać na blokowaniu kanałów hERG.Celastrol łagodzi eksperymentalne zapalenie jelita grubego u myszy z niedoborem IL-10 poprzez hamowanie szlaku sygnałowego PI3K/Akt/mTOR i zwiększenie autofagii.Celastrol może hamować aktywność cytochromu P450 i może powodować interakcje z ziołami.Celastrol indukuje apoptozę w komórkach TNBC, co sugeruje, że w apoptozie może pośredniczyć dysfunkcja mitochondriów i szlak sygnalizacyjny PI3K/Akt.Celastrol indukuje apoptozę i autofagię poprzez szlak sygnałowy ROS/JNK.Celastrol hamuje śmierć neuronów dopaminergicznych w chorobie Parkinsona poprzez aktywację apoptozy mitochondriów.
Rola Celastrolu w chemosensytyzacji raka:
Chemioterapia pozostaje główną opcją leczenia pacjentów chorych na nowotwory.Jednak chemioterapię często należy łączyć z innymi lekami, aby zminimalizować niekorzystne skutki uboczne i uniknąć lekooporności.Produkty naturalne są coraz częściej stosowane jako terapie uzupełniające w połączeniu z istniejącymi schematami chemioterapii w celu zwiększenia skuteczności leczenia.Obiecującym przykładem takiego leku naturalnego jest związek triterpenowy zwany celastrolem, który może mieć ogromny potencjał zastosowania jako chemiczny środek uczulający.Pierwotnie zidentyfikowany w Thunder God Vine, negatywnie reguluje wiele cząsteczek onkogennych, takich jak NF-κB, topoizomeraza II, Akt/mTOR, HSP90, STAT3 i Notch-1.Mogą one prowadzić do odpowiedzi przeciwzapalnej, hamować wzrost i przeżycie guza oraz eliminować angiogenezę.W tym rozdziale pokrótce podsumowano potencjalną rolę celastrolu jako środka uwrażliwiającego na chemikalia oraz podstawowe mechanizmy molekularne pośredniczące w jego zgłaszanym działaniu uwrażliwiającym na chemikalia w różnych nowotworach.
