Produktname:Celastrol-Massenpulver
Botanische Quelle:Die Götterrebe (Tripterygium wilfordii Hook.f)
CASNo:34157-83-0
Farbe: Rötlich-orangefarbenes Kristallpulver mit charakteristischem Geruch und Geschmack
Spezifikation: ≥98 % HPLC
GVOStatus: gentechnikfrei
Verpackung: in 25-kg-Faserfässern
Lagerung: Behälter ungeöffnet an einem kühlen, trockenen Ort aufbewahren, vor starkem Licht schützen
Haltbarkeit: 24 Monate ab Herstellungsdatum
Celastrol-Pulverist der Wirkstoff in Tripterygii Radix, der trockenen Wurzel und dem Rhizom der Götterrebe.Insgesamt gibt es vier Arten, nämlichTripterygium wilfordii Hook.f, Tripterygium hypoglaucum Hutch, Tripterygium regelii Sprague et Takeda und Tripterygium forresti Dicls.
Diterpenoide: Triptolid (Cas-Nr. 38748-32-2), Tripdiolid (Cas-Nr. 38647-10-8) usw.
Triterpenoide: Celastrol (Cas-Nr. 34157-83-0), Wilforlide A (Cas-Nr. 84104-71-2) usw.
Alkaloide: Wilforgin (Cas-Nr. 37239-47-7), Wolverine (Cas-Nr. 11088-09-8), Wilforidin usw.
Tripterygium ist ein Pentazin-Triterpen, das natürlicherweise in Tripterygium wilfordii vorkommt.Es ist wirksam bei der Behandlung von rheumatoider Arthritis.Triptolid verhindert die Funktion des Proteasoms und des Kernfaktors Kb.
Celastrol (Tripterin) ist ein Proteasom-Inhibitor mit entzündungshemmender und antioxidativer Wirkung.Es hemmt wirksam und bevorzugt die Chymotrypsin-ähnliche Aktivität des 20S-Proteasoms mit einem IC50 von 2,5 μM.
Tripterin ist ein starkes Antioxidans und entzündungshemmendes Mittel.Es ist ein neuer HSP90-Inhibitor (unterbricht den Hsp90/Cdc37-Komplex), hat krebshemmende Wirkungen (Anti-Angiogenese – hemmt die Expression des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktorrezeptors);Antioxidans (hemmt die Lipidperoxidation) und entzündungshemmende Wirkung (hemmt die Produktion von iNOS und entzündlichen Zytokinen)
BiologischAAktivität:
Celastrol (Tripterin) reguliert die basale und DNA-schädigende Wirkstoff-induzierte FANCD2-Monoubiquitinierung herunter, gefolgt vom Proteinabbau.Die Behandlung mit Celastrol eliminiert den IR-induzierten G2-Checkpoint und verstärkt den durch ICL-Arzneimittel induzierten DNA-Schaden und die hemmende Wirkung auf Lungenkrebszellen durch den Abbau von FANCD2.Celastrol hat zeit- und dosisabhängig erhebliche hemmende und Apoptose-induzierende Wirkungen auf in vitro kultivierte DU145-Zellen.Die Wirkung von Celastrol gegen Prostatakrebs beruht teilweise auf der Herunterregulierung des Expressionsniveaus von hERG-Kanälen in DU145-Zellen, was darauf hindeutet, dass Celastrol ein potenzielles Medikament gegen Prostatakrebs sein könnte und sein Mechanismus darin bestehen könnte, hERG-Kanäle zu blockieren.Celastrol verbessert die experimentelle Kolitis bei Mäusen mit IL-10-Mangel, indem es den PI3K/Akt/mTOR-Signalweg hemmt und die Autophagie hochreguliert.Celastrol hat das Potenzial, die Aktivität von Cytochrom P450 zu hemmen und kann pflanzliche Wechselwirkungen hervorrufen.Celastrol induziert Apoptose in TNBC-Zellen, was darauf hindeutet, dass Apoptose durch eine mitochondriale Dysfunktion und den PI3K/Akt-Signalweg vermittelt werden könnte.Celastrol induziert Apoptose und Autophagie über den ROS/JNK-Signalweg.Celastrol hemmt den Tod dopaminerger Neuronen bei der Parkinson-Krankheit, indem es die mitochondriale Apoptose aktiviert.
Die Rolle von Celastrol bei der Chemosensibilisierung von Krebs:
Die Chemotherapie bleibt die wichtigste Behandlungsoption für Krebspatienten.Allerdings muss eine Chemotherapie oft mit anderen Medikamenten kombiniert werden, um unerwünschte Nebenwirkungen zu minimieren und Medikamentenresistenzen zu vermeiden.Naturprodukte werden zunehmend als adjuvante Therapie in Kombination mit bestehenden Chemotherapieschemata eingesetzt, um die Wirksamkeit der Behandlung zu verbessern.Ein vielversprechendes Beispiel für ein solches Naturheilmittel ist eine Triterpenverbindung namens Celastrol, die großes Potenzial für die Verwendung als chemischer Sensibilisator haben könnte.Ursprünglich aus Thunder God Vine identifiziert, reguliert es negativ mehrere onkogene Moleküle wie NF-κB, Topoisomerase II, Akt/mTOR, HSP90, STAT3 und Notch-1.Diese können zu einer entzündungshemmenden Reaktion führen, das Tumorwachstum und -überleben hemmen und die Angiogenese verhindern.Dieses Kapitel fasst kurz die potenzielle Rolle von Celastrol als Chemosensibilisator und die zugrunde liegenden molekularen Mechanismen zusammen, die seine berichteten chemosensibilisierenden Wirkungen bei verschiedenen Krebsarten vermitteln.
